Cours 12 Drogues et alcool Flashcards
Quel est MA de la prise d’alcool à court terme sur le GABA?
- Modulation allostérique positive du récepteur GABAa au niveau post-synaptique. Donc cela augmente les effet inhibiteur du GABA.
- Blocage des récepteurs GABAb au niveau présynaptique (autorécepteurs). Cela à pour effet d’augmenter la libération de GABA
Expliquer la modulation allostérique positive du récepteur GABAa au niveau post-synaptique.
- L’alcool se fixe sur son site du GABAa
- Lorsque le GABA va se coupler à son récepteur, les canaux vont s’ouvrir plus qu’à la normal (effet de l’alcool)
- Canaux plus ouvert = grande entré de Cl
- Hyperpolarisation du neurone
- Puisqu’hyperpolarisé, il est plus difficile de propager un PA
Donc, effet inhibiteur du GABA est augmenté
Expliquer le blocage des récepteurs GABAb au niveau présynaptique (autorécepteurs)
Normalement, le GABA se lit sur son autorécepteur GABAb, ce qui inhibe la libération de GABA
SAUF QUE
1. L’alcool vient bloquer ce récepteurs
- Le GABA ne peut plus se lier pour inhiber la production de GABA
- Augmentation de la libération de GABA
Quel est MA de la prise d’alcool à court terme sur le Glu?
- Antagonisme des récepteurs glutamatergiques métabotropes (mGlu) et des récepteurs NMDA au niveau post synaptique. Ce qui diminue les effet excitateur du Glu (le Glu peut pas ouvrir les canaux Na)
- Antagonisme des récepteurs canaux calcium à voltage dépendant présents au niveau présyn. –> Limite l’entré d’ion CA dans le neurone, ce qui diminue la fusion des vésicules synaptiques contenant du Glu avec la membrane cellulaire, limitant donc la libération du Glu dans l’espace syn
Quels sont les effet immédiats de la consommation d’alcool ?
- Diminution de l’attention
- Diminution de la mémoire
- Changement d’humeur
- Somnolence
- incoordination motrice
Pourquoi les gens continuent-ils de prendre de l’alcool? Expliquer les mécanismes sous jacents
Car l’alcool, ou plutôt ces effet, est un renforcement positifs
- L’alcool augmente la transmission de GABA dans l’ATV et diminue le Glu dans ATV et dans noyau accumbens. Cela amène de la relaxation et du bien-être
- MAIS SURTOUT! L’alcool exerce une action sur les récepteurs des opiacés dans l’ATV –> entraîne sécrétion de DA dans noyaux accumbens en a) aggissant directement sur les récepteur mu ou en b) augmentant la libération d’opioïde Cela amène une sensation d’euphorie et de plaisir
Que cause l’usage chronique d’alcool à long terme?
L’alcool cause une modification de la perméabilité de la membrane cellulaire du neurone –> Donc moins perméable au subs lipophiles et plus perméable aux subs hydrophiles
Quel est le MA de l’alcool à long terme?
Le changement de perméabilité dans la membrane cellulaire à pour effet :
- De réguler à la hausse les récepteurs NMDA (Glu). Donc cela augmente l’activité du Glu –> agitation
- De réguler à la baisse les récepteurs GABAergiques. Donc, diminue l’activité du GABA –> pas d’inhibition de l’agitation
Nommez quelques Sx de retrait d’alcool. Pourquoi ces Sx sont présent?
- Tremblements
- Hyperactivité
- Irritabilité
- Maux de tête
- Convulsion
Les changements liés à la consommation chronique causent donc une excitation, mais tant et aussi longtemps que l’alcool est consommé, cette excitation est contre carré par les effets inhibiteurs présents dans la consommation à court terme de l’alcool.
Nommez 5 effets direct de la consommation à risque
- Trouble d’abus d’alcool
- Amnésie antérograde
- Perte de mémoire et blackouts
- TSAF
- Délirium
Que peut-on utiliser pour le traitement de la dépendance à l’alcool? Pourquoi les utiliser? – Voir MA
- Naltrexone
2. Naloxone
Quel est le MA de la Naloxone/naltraxone?
Rappel : L’alcool à une action sur les récepteurs des opiacés de l’ATV, ce qui entraînerait la libération de la DA dans le noyau accumben soit en agissant directement sur les récepteur mu ou en augmentant la libération d’enképhaline
La naloxone est un antagoniste des récepteurs opioïdes mu. Cela veut dire que le Rx empêche l’alcool de se fixer à son site
Nommez les 3 opioide endogènes. À quoi servent-ils?
- Enképhalines
- Endorphines
- Dynorphines (DINOSAURE)
Ce sont des opioides endogène produit naturellement par notre cerveau, notamment quand on se blesse afin de diminuer la douleur
Quels sont les récepteurs des 3 opioides endogènes? Où se trouvent-ils?
Dans le SNC : mu, kappa et delta
Sont plus abondants dans le système limbique et dans les régions corticales
Par quel noyau sont produits les 3 opiode endrogène?
Ils sont emmagasinés dans les neurones opioides, qui eux-mêmes se trouvent dans les noyaux arqués, qui projette à la fois dans ATV et noyau acumbens (circuit de la récompense)
