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Psychopharmacologie > cours 6 > Flashcards

cours 6 Flashcards

1
Q

Qu’entraîne le blocage des récepteurs D2 dans la voie mésolombique?

A

La diminution des Sx positifs

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Q

Qu’entraîne le blocage des récepteurs D2 dans la voie mésocorticale?

A

L’augmentation des Sx négatifs

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3
Q

Qu’entraîne le blocage des récepteurs D2 dans la voie tubéroinfundiblaire?

A

Hyperprolactinémie

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4
Q

Qu’entraîne le blocage des récepteurs D2 dans la voie nigrostriée?

A

EPS et dyskinésie tardive

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5
Q

Quel est le MA des FGA?

A
  1. Blocage des récepteur D2 dans les voie DA.
  2. Blocage des récepteurs cholinergiques, histaminergiques et a-adrénergiques (s.dation et cognitif)
  3. Blocage des récepteurs 5HT2A
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6
Q

Quels sont les effets secondaires classiquement reliés aux antipsychotiques ou neuroleptiques conventionnels?

A

ACh : Bouche sèche, vision embrouillée

SNC: EPS et dyskinésie tardive, aug Sx négatif

CV: Tachycardie, hypotension

GI : Gain de poids

Dermato : Dermatite

Autre: hyperprolactinémie, impotence, galacthorrhée.

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7
Q

Pourquoi on dit antipsychotique ATYPIQUES?

A

Car l’action principale des SGA sur les Sx positifs ne consiste pas uniquement au blocage des récepteurs D2

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8
Q

Quels sont les avantages des SGA comparativement aux FGA?

A
  1. Mois d’effets secondaires
  2. Meilleur réponse au Tx
  3. Meilleur Tx des Sx négatifs
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9
Q

Quel est le MA des SGA?

A
  1. Antagonistes sur les récepteurs 5HT2A.

2. Antagoniste des récepteurs D2

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10
Q

Vrai ou faux?

Près de 80% des récepteurs 5HT2A sont occuper par un antagoniste (SGA) sur les neurones corticaux, tandis qu’il y a près de 10% des récepteurs 5HT2A qui sont bloqué par les FGA

A

Faux

Près de 100% des récepteurs 5HT2A sont occuper par un antagoniste (SGA) sur les neurones corticaux, tandis qu’il y a près de 0% des récepteurs 5HT2A qui sont bloqué par les FGA

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11
Q

Expliquer pourquoi il y a un trop grand apport en DA dans la voie mésolimbique chez des personnes atteintes de Sz.

Expliquer ensuite qu’elle est l’effet de la prise de SGA

A
  1. Normalement, le noyau raphée projette de la 5HT vers le Cx
  2. La 5HT arrive dans le Cx et se loge sur les récepteurs 5HT2A qui eux, ce trouve sur les neurones glutamatergiques.
  3. Cela provoque la libération de Glu (trop grande libération dans la Sz, d’où vient le problème) dans l’aire tegmentale ventrale
  4. Une fois dans l’aire tegmentale ventrale, le Glu se lit sur le neurone DA
  5. Le neurone DA libère en trop grande quantité de la DA dans la voie mésolimbique

OR! La voie mésolimbique est hyperstimulée par le Glu

L’effet du SGA quant à lui vient bloqué les récepteurs 5HT2A. Donc voici le nouvel ordre de projection :

  1. Le noyau raphée projette de la 5HT vers le Cx
  2. La 5HT arrive dans le Cx. Le SGA bloque les récepteurs 5HT2A qui eux, ce trouve sur les neurones glutamatergiques. La 5HT ne peut PAS se lier
  3. Cela inhibe la libération de Glu dans l’aire tegmentale ventrale
  4. Le Glu n’est plus libéré dans l’aire tegmentale ventrale, le Glu ne peut PAS se lier sur le neurone DA
  5. La sécrétion de la DA par le neurone DA est inhibé
  6. Pas de DA dans la voie mésolimbique
  7. Diminution des Sx positifs
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12
Q

Quels sont les altérations neurochimiques sous jacentes aux Sx positif et négatifs?

A

Sx+ : Trop de DA dans mésolimbique

Sx - : Pas asser de DA dans mésocorticale

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13
Q

Expliquez pourquoi il y a un manque de DA dans la voie mésocorticale dans la Sz. Quel est le mécanisme des SGA pour les Sx négatifs?

A
  1. La 5HT se fixe sur les récepteurs 5HT2A sur le neurone dopaminergique cortical
  2. Cette fixation inhibe la production de DA
  3. Diminution de DA dans la voie mésocorticale

Voici ce qui ce passe lors de la prise de SGA

  1. Blocage des récepteurs 5HT2A sur les neurones DOPAMINERGIQUE corticaux
  2. Ce bloquage sur les neurones DA empêche la 5HT de se fixer sur les récepteurs 5-HT2A
  3. Alors la production de DA est stimulée puisque le blocage du récepteur 5-HT2A active la production de DA.
  4. Augmentation de DA dans voie mésocorticale
  5. Diminution des Sx négatifs
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14
Q

Qu’est-ce qui distingues des agents atypiques des agents typiques?

A

Les SGA bloquent principalement les récepteurs 5HT2A

Les FGA bloquent principalement récepteur D2

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15
Q

Quels effets secondaires sont moins présent avec les SGA que les FGA?

A
  1. EPS
  2. DT
  3. Taux de prolactine
  4. Sx négatif
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16
Q

Quel est l’impact des blocages des récepteurs 5HT2A sur les neurones DA dans la voie nigrostriatale?

A

Cela a un impact sur l’EPS

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17
Q

Quelle est l’interaction normale de la DA et de la 5HT au niveau du striatum? Donc, quel est l’effet de la 5HT sur le neurone dopaminergique?

A
  1. Le neurone sérotoninergique qui part du noyau raphé vers le striatum sécrète 5HT dans le striatum
  2. Parallèlement, le neurone DA part de la SN et projette de la DA dans la striatum
  3. Dans le striatum, la 5HT ce lit au autorécepteurs 5HT2A sur la terminaisons axonales des neurones DA
  4. La 5HT inhibe la libération de DA
  5. Donc inhibition de DA dans la voie nigrostriatale
  6. Apparition des EPS

Lors de la prise de FGA, il y a une trop grande inhibition de la DA, ce qui cause l’EPS.

La prise de SGA permet d’éviter ce problème

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18
Q

Comment les récepteurs 5HT2A inhibe la libération de DA?

A

Les récepteurs 5HT2A agissent comme des autorécepteurs et on un rôle de contrôle de la libération de DA

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19
Q

Que provoque le blocage du 5HT2A sur le neurone DA?

En lien avec EPS

A
  1. Le neurone sérotoninergique qui part du noyau raphé vers le striatum sécrète 5HT dans le striatum
  2. Parallèlement, le neurone DA part de la SN et projette de la DA dans la striatum
  3. Dans le striatum, la 5HT ne peut PAS
    se lier aux autorécepteurs 5HT2A (bloqué par SGA) sur les terminaisons axonales des neurones DA
  4. La 5HT ne peut donc plus inhiber la libération de DA
  5. Libération de DA dans la voie nigrostriatale
  6. Donc diminution de EPS et DT
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20
Q

Que permet l’antogonisme de 5HT et de la DA dans la voie nigrostriatale?

A

La modulation de la DA

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21
Q

Quel est l’effet de la 5HT sur le neurone Glu?

Impact sur EPS

A
  1. Noyau raphé projettent 5HT vers le Cx
  2. La 5HT se fixe sur les récepteurs corticaux du 5HT2a situées sur les neurones glutamate
  3. Ce qui stimule la libération de glu par les neurones glu dans le tronc cérébrale
  4. Le tronc cérébral est stimulé par le glutamate ce qui provoque la libération du GABA
  5. Le GABA se fixe sur les neurones DA de la SN qui projettent dans le striatum
  6. Le GABA inhibe la sécrétion de DA dans le striatum
  7. EPS
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22
Q

Quel est l’effet des SGA sur les récepteurs des 5HT2A sur le neurone cortical glutamate?

A
  1. Noyau raphé projettent 5HT vers le Cx
  2. La 5HT ne peut PAS se fixer sur les récepteurs corticaux du 5HT2A situées sur les neurones glutamate
  3. Ce qui inhibe la libération de glu par les neurones glu dans le tronc cérébrale
  4. Le tronc cérébral n’est pas stimulé par le glutamate ce qui inhibe la libération du GABA
  5. Les neurones DA dans la SN ne sont plus inhibés par le GABA
  6. Les neurones DA de la SN projette de la DA dans le striatum
  7. Augmentation de DA dans la voie nigrostriée
  8. Pas de Sx EPS
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23
Q

Avec la prise de FGA, qu’est-ce qui provoque les Sx EPS?

A

Les FGA provoque un blocage massif des récepteurs D2 dans la voie nigrostriatale (SN)

  1. Ce qui diminue la quantité de DA libéré dans le striatum donc dans la voie nigrostriée
  2. Apparition des Sx EPS
24
Q

Que ce passe-t-il habituellement dans la voie tubéroinfundibulaire?

A
  1. La DA inhibe la production de prolactine via la stimulation des récepteurs D2
  2. La 5HT stimule la production de prolactine via la stimulation du récepteur 5HT2A
25
Q

Par quoi est provoqué l’hyperprolactinémie lors de la prise de FGA?

A

Par le blocage intensif des récepteurs D2 lors de la prise de FGA.

Étant donner qu’habituellement la DA inhibe la prolactine, le blocage de la DA fait en sorte que la prolactine n’est plus inhibé.

26
Q

Pourquoi la prise de SGA ne provoque pas l’hyperprolactinémie?

Décrivrer le MA pour répondre.

A
  1. Les SGA provoquent un blocage massif des récepteurs 5HT2A dans la voie DA tubéroinfundibulaire
  2. Ce qui empêche la 5HT de se lier au récepteurs 5HT2D et ainsi inhiber la production de DA
  3. La DA inhibe la production de prolactine en se liant aux récepteurs D2
  4. Donc si plus de DA et moins de 5HT, la sécrétion de prolactine est inhibée
  5. Pas de DS
27
Q

Résumé : Comment les SGA diminue les effets secondaires provoqué par les NT DA dans la Sz?

(4 Sx majeurs)

A
  1. L’antagonisme 5HT2A au niveau de la voie nigro-striatale diminue les Sx EPS
  2. L’antagonisme 5HT2A au niveau de la voie nigro-striatale diminue les Sz DT
  3. L’antagonisme 5HT2A sur les neruones corticaux diminuent les Sx EPS
28
Q

Nommez 7 SGA : CQOALAS (Koala)

A
  1. Clozapine
  2. Quétiapine
  3. Olanzapine
  4. Aripiprazole
  5. Lurasidone
  6. Asénapine
  7. Sertindole
29
Q

Quels sont les 2 seuls SGA approuvés au Canada pour traiter la Sz chez les adolescent de 15-17 ans?

A
  1. Aripiprazole

2. Lurasidone

30
Q

Quel est le MA des SGA pour traiter les Sx positif?

A
  1. Antagonisme des récepteurs 5HT2A.
  2. Clozapine
  3. Quétiapine
  4. Olanzapine
  5. Aripiprazole
  6. Lurasidone
  7. Asénapine
  8. Sertindole
31
Q

Quel est le MA des SGA pour traiter les Sx négatif?

A
  1. Antagonisme des récepteurs 5HT1A. Cela augmente les taux de DA et de NA dans le cortexte préfrontale
  2. Clozapine
  3. Quétiapine
  4. Olanzapine
  5. Aripiprazole
  6. Lurasidone
  7. Asénapine
  8. Sertindole
32
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des SGA?

A
  1. SNC : Sédation, insomnie, agitation, akathisie
  2. CV: Tachycardie, hypotension
  3. GI : Gain de poids, nausée
  4. Dermato : Photosensibilité, dermatite
  5. Autres: Hyperglycémine, aug prolactine
  6. Anti ACh : Transpiration, bouche sèche, constipation
  7. Clozapine
  8. Quétiapine
  9. Olanzapine
  10. Aripiprazole
  11. Lurasidone
  12. Asénapine
  13. Sertindole
33
Q

Quelles sont les principales indications des SGA?

A
  1. Traitement de 1ère ligne (Sx+ et -)
  2. Traitement des rechutes
  3. Traitement de 2e ligne lors que effets secondaires des FGA sont trop importants
  4. Traitement de maintien
  5. Traitement de la Sz réfractaire au traitement (seulement la clozapine)
34
Q

Quel est le mécanisme commun des antipsychotiques?

A

Ils réduisent la neurotransmission de DA

35
Q

Quels sont les SGA les plus à risque de causé de l’hyperglycémie?

A

La clozapine et l’olanzapine

36
Q

Quel est un effet secondaire commun au SGA?

A

Une augmentation des taux sanguins de la glycémie

37
Q

Quel SGA est utiliser lors de Sz réfractaire au traitement ou ayant trop d’effet secondaire?

A

La clozapine en 2e ou 3e ligne SEULEMENT

38
Q

En règle générale, qu’est-ce qu’on ne veut pas faire avec des SGA?

A
  1. Le combiner avec un autre SGA
  2. L’offrir en trop grande dose
  3. L’offrir en remplacement d’un FGA qui fonctionne bien
39
Q

Quels sont les danger de la clozapine?

A

La clozapine comporte un risque important de granulocytopénie et d’agranulocyte (trouble globule blanc).

Donc cela provoque un affaiblissement immunitaire de la personne.

40
Q

Quel sont les contre indication de la clozapine?

A
  1. Dès que la personne présente une affection immunitaire, la clozapine sera contre indiqué
  2. Dépression SNC
  3. Hypersensibilité à la clozapine
41
Q

Quels sont les contre indication de la rispéridone, l’olanzapine et la quétiapine

A
  1. Hypersensibilité au Rx

2. Risque du syndrome malin

42
Q

Quelles sont les contre indications de l’aripiprazole?

A
  1. Malade cardiovasculaire
  2. Accident cérébrovasculaire
  3. Hypotension
43
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la clozapine, rispéridone, olanzapine quétiapine (SGA)?

A
  1. Alcool
  2. Anti hypertenseurs
  3. Carbamazépine
  4. Tabagisme
44
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de l’aripiprazole?

A
  1. Antiarrhythmiques
  2. Antibiotiques
  3. Anticonvulsivants
  4. ISRS
  5. Antifongiques
  6. Dépresseurs SNC
  7. Antihistaminiques
45
Q

Quelles sont les contres indications médicamenteuses de la Clozapine?

A
  1. IMAO
  2. Anticholinergique
  3. Épinéphrine (NA)
46
Q

Quels sont les 2 médicaments qui ont une meilleure tolérance aux interactions médicamenteuses?

A

L’olanzapine et la quétiapine

47
Q

Quelle est la 1ere recommandation du traitement de la Sz selon le guide canadien?

A
  1. Lors d’épisode de psychose:
    a) 1ere ligne : SGA et FGA sont possible pour les Sx +
    b) Introduction graduelle de l’agent (début avec dose effective la plu faible possible)
    c) Traitement donnée pour minimum 2 semaine. Si non réponse après 4 semaine, on chane de Rx
    d) Durée de traitement de maintien est d’au moins 18 mois
48
Q

Quelle est la 2e recommandation du traitement de la Sz selon le guide canadien?

A

Recommandation Rz pour exarcerbation aigue (suite à une augmentation de dosage –> doit être continuer 4 semaine)

49
Q

Quelle est la 3e recommandation du traitement de la Sz selon le guide canadien?

A

Tout patient devrait se voir offrir un traitement de maintien suite à un 1er épisode aigue. Suite à la résolution des Sx, le traitement de maintien devrait être de 2 à 5 ans ou plus

50
Q

Quelle est la 4e recommandation du traitement de la Sz selon le guide canadien?

A

La clozapine doit être administrée seulement si la patient n’a pas répondue à 2 antipsychotiques.

51
Q

Quelle est la 5e recommandation du traitement de la Sz selon le guide canadien?

A

Recommandation pour Sz résistante à la Clozapine : Possibilité d’ajout ATP ou ECT

52
Q

Quels sont les Sx du syndrome malin des neuroleptiques (SMN)?

A
  1. Transpiration abondante
  2. Fièvre
  3. Hypertension
  4. Tachycardie
  5. Incontinence/rétention
  6. Confusion
53
Q

Quels sont les facteurs de risque du SMN?

A
  1. Atteinte cérébrale (alcoolisme, démence)
  2. Hyperthyroïdie
  3. Parkinson
  4. Désydratation
  5. Dose élevée d’antipsychotques
54
Q

Quels sont les facteurs précipitants du SMN?

A
  1. Prise FGA ou SGA
  2. Antidépresseurs
  3. Abus de drogue
  4. Cessation abrupte des agonistes de la DA
55
Q

Quel est le mode d’action de l’aripiprazole

A
  1. Blocage des récepteurs D2 dans voie mésolimbique, mais pas dim dans voie nigro
  2. Agonisme partiel de la DA (aug DA dans voie mésocortical)
  3. Antagonisme récepteurs 5HT2A
  4. Agonisme partiel des récepteurs 5HT1A dans le cortex (aug DA)
56
Q

Quelles sont les conditions comorbides liés à la Sz et à son traitement

A
  1. Obésité
  2. Diabète
  3. Hyperlipidémie

Psychopharmacologie (12 decks)

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