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Maturité > Cours 9 > Flashcards

Cours 9 Flashcards

1
Q

L’alzheimer est une perte de quelle mémoire?

Quelle est le facteur de risque principal de la MA

A

Perte de la mémoire déclarative ( Épisodique, autobio, sémantique personnelle, memoire de source et sémantique dans les stages plus avancer)

L’âge

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Q

Quelle est la raison que Dr.Alzheimer est devenu célèbre?

A

Examine au microscope des coupes de cerveau de gens alzheimer –> observe les DNF et les plaques séniles

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3
Q

Différence entre alzheimer sporadique et à début précoce

A

Alzheimer sporadique : après 65 ans

Alzheimer à début précoce : avant 65 ans
 Pas le même tableau clinique qu’une personne âgée
 Prédominance de problèmes langagiers

La maladie évolue plus rapidement chez les personnes qui recoivent la maladie de facon précoce –> espérance de vie de 5 ans

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4
Q

Prévalence de l’alzheimer à 85 ans?

A

1/3

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5
Q

Qu’est-ce qui nous permet de dire que l’âge est le principal facteur de risque de l’azheimer

A

1er facteur de risque : âge
• 1/13 à 65 ans
• 1/3 à 85 ans

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6
Q

V/F nous connaissons la cause de l’Alzheimer

A

Faux

On pense que c’est la combinaison de différentes causes qui cause la maladie

Génétique prend sur une grande part de la cause

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7
Q

hypothèses possibles de la MA (Autres que plaques amyloides et DNF)

A

o Aluminium plus présent dans le cerveau  abandonnée
o Viral : Herpès
o Neuroinflammatoire
o Immunitaire : développement de plaques séniles pour faire face à des virus

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8
Q

À quel moment peut-on poser un diagnostique probable, possible et confirmatoire?

A

Probable/possible : durant la vie
Confirmatoire : À la mort

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9
Q

Quels traitements ont été essayer pour arreter la maladie?

A

Médicaments permet d’aider certains symptomes cognitifs au début de la maladie, mais ne ralenti pas l’évolution de la maladie

Vaccin éliminant 70% des plaques –> pas d’amélioration clinique –> maladie irréversible

Ils sont “symptomatique” car ils viennent soulager temporairement la présentation des symptomes

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10
Q

Quels sont les différents facteurs de risque de la MA

A

Âge

Antécédents familiaux et génétiques

Comorbidités

TCL : plainte subjectives + tests objectifs

Niveau socio-économique

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11
Q

V/F : Certains enfants ont 100% de chance de développés la maladie

A

Vrai –> forme familiale génétique de la maladie

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12
Q

Quels sont les comorbidités qui peuvent engendrer l’alzheimer

A

Diabète de type 2

Hypertension

hypercholestérolimie : Excès de cholestérole

Trisomie 21
• Amyloide sécrétés vers 12 ans
• 40 ans commence alzheimer

Traumatisme cranien –> pas encore clair

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13
Q

Quels sont les différents facteurs de protection de la MA (9)

A

Niveau socio-économique

Profession

Loisirs “intellectuels” et sociaux

Bilinguisme ou polyglotte

Santé vasculaire

Style de vie

Activité physique

Génétique

Éducation

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14
Q

Composantes de pourquoi la profession est un facteur de protection

A

Des emplois utilisant la tête est un facteur de protection

Plus la réserve cognitive est importante , plus on compense pour l’évolution de la maladie d’alzheimer
• Les ressources cérébrales et intellectuels compensent pour les lésions

Réserve cérébrale : Utilisation de différentes voies cérébrales/ nouveaux réseaux de neurones qui compense pour les lésions du cerveau

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15
Q

Qu’est-ce qui est important dans les loisirs pour qu’ils soient un facteur de protection?

A

Il faut que la personne aie du plaisir, sinon ca fonctionne pas

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16
Q

Quels différence chez les bilingues renforce les Facteurs de protection

A

Donne 5 ans de plus par rapport au personne unilingue

Bilingue dès l’Enfant –> meilleure protection

Bilingue appris durant l’âge adulte –> moins bonne protection

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17
Q

Quels régime alimentaire est un facteur de protection pour MA

A

Régime alimentaire de protection comme le régime méditéranéen –> plus protecteur que les régime contenant beaucoup de viande

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18
Q

L’activité physique diminue les chances de MA jusqu’à combien de %

A

Étirement = étire les artères les rendent plus élastique

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19
Q

Sous-composante de la génétique comme facteur de protection pour MA

A

Apo-E4 –> 1 allèle x3 de risque, 2 allèle x12 de risques

Apo-E2 –> protection contre alzheimer

65% de facteurs génétiques sont responsable de la MA

35% viennent de l’environnement

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20
Q

Sous-composante de l’éducation comme facteur de protection pour MA

A

12-13 années d’éducation –> pas de MA ou arrive plus tard ( 8 ans plus tard)

Déclin de mémoire épisodique
o Sous 13 années de scolaire  relation avec amyloides
o Après 13 années de scolaire  aucune relation

La maladie évolue de facon beaucoup plus lente chez des personnes éduqués que chez des personnes non-éduquées

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21
Q

Causes neurophysiologiques de la MA

A

Plaques séniles : Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur de la membrane du neurone
 Surviennent dans l’espace extracellulaire  entre les neurones

Dégénérescences neurofibrillaires : Accumulation de protéines Tau aux niveaux des axones et des dendrites
 Intracellulaire
 Cause des enchevetrements neurofibrilaires et cause progressivement l’étouffement du neurone et cause sa mort
 L’accumulation des DNF –> mort neuronale –> Mène à l’atrophie cérébrale après quelques années

22
Q

Effets neurophysiologiques de l’alzheimer

A

Atrophie cérébrale (1)

 Élargissement des ventricules –> quand on perd des neurones ca libère de la place pour le LCR et les ventricules grandissent
 Élargissement des sillons
 Diminution globale du volume cérébrale
 Diminution du volume dans le région temporale interne

Atrophie hippocampique
 Même personne suivie sur 36 mois
 Perte progressive neuronale –> diminution du volume des hippocampes

23
Q

Qu’Est-ce qui est observer dans le flux sanguin entre personne MA et normal

A

Plus d’Activation du flux sanguin au repos dans un cerveau sain

24
Q

Quels sont les stades de l’évolution des DNF

A

Stade 1 et 2: stade transanthorinal
o Lésion commence dans le cortex périrhinal et anthorinal
o Lésion progresse vers l’hippocampe
o Déficit mémoire épisodique

Stde 3 et 4 : stade limbique
o Progresse dans le lobe tmeporal et vers le cortex frontal
o Problème au niveau des fonctions executives, mémoire sémantique et émotions

Stade 5 & 6 : stade isocortical
o Lésion progresse dans l’ensemble du cerveau
o Cortex moteur, sensoriel et occipital sont les derniers touchés dans la maladie
o Troubles cognitifs généralisés

25
Q

Quels sont les stades de l’évolution de la MA

A

Préclinique

Début

Stade léger à modéré

Stade avancé

26
Q

Décrit le stade préclinique de la MA

A

aucun trouble

Stade silencieux ou les lésions s’Accumulent sans symptomes

Processus neuropathologique qui avance tranquillement avec les années

27
Q

Décrit le stade de début de la MA

A

Plainte et premiers troubles de la mémoire

Stade Prodromale

Trouble cognitif léger de type amnésique –> problème de mémoire au premier plan

Stade intermédiaire entre la santé et la pathologie

28
Q

Décrit le stade léger à modéré de la MA

A

troubles mémoires
• Désorientation spatio-temporelle
• Mélanger dates, jours de semaines, mois, années, saison, etre perdu dans l’espace
• Oublie fréquent –> pour les événemnets qui sont arrivés dans les derniers jours/semaines/mois

Troubles autres fonctions cognitives
• Problème langage
• Problème inhibition/prise de décision/jugement

Troubles du comportement
• Apathie
• Repli sur soi –> décide de rester chez elle pour éviter les situations angoissantes qui seront amenés par la maladie

Baisse AVQ
• AVQ plus complexe touchées
• Correspond au stade clinique quand la maladie est confirmée
• Les mêmes symptomes deviennent de plus en plus grave de léger à moyen

29
Q

Décrit le stade avancé de la MA

A

trouble majeur de la cognition

trouble majeur du comportement
• Hallucination, délire, érrance, vocalisation

Baisse ++ autonomie
• Se nourrir, se déplacer

La personne devra être mise en CHSLD ou institution

30
Q

Décrit le MMSE

A

Dépistage de la « démence »

Surtout utile pour l’alzheimer et moins utile pour les autres démences

Outil de DÉPISTAGE et pas de diagnostique

Score /30 :
• 27+ : normal
• 17-24 : débutant
• 11-17 : modéré
• <10 : avancé

31
Q

Le MMSE évalue quoi

A

EMPHASE SUR LA MEMOIRE

Évalue orientation spatio-temporelle

Évalue l’aprentissage

Évalue attention et calcul

Évalue rétention mnésique

Évalue le langage

Évalue l’apraxie

32
Q

Différence entre MOCA et MMESE

MoCA pour les TCL

Pourquoi on favoriserait Moca >MMSE dans un test de dépistage

A

Fait pour améliorer les lacunes du MMSE

Plus difficile pour les personnes avec TCL

Fonctionne avec d’autres démences que l’alzheimer

33
Q

Le MOCA évalue quoi?

A

• Visuospatiale
• Mémoire
• Attention
• Lanage
• Abstraction
• Rappel
• orientation

34
Q

Pourquoi dit-on que l’alzheimer est un trouble authentique de la memoire épisodique

A

Vrai trouble de l’oublie –> trouble au niveau de l’encodage et stockage/consolidation

Se traduit par un oubli accélérer –> au bout de 10-15 min l’information est oublier

35
Q

Qu’est-ce que le gradient de Ribot

Nom médical?

A

Difficulté marqué pour se rappeler qu’Est-ce qui ets arriver récemment, mais capacité de se rappeler de souvenir anciens

Amnésie antérograde ++
 Trouble d’apprentissage de nouvelles informations et souvenirs comme des noms, histoires,films et trajets

36
Q

Composantes dans l’encodage qui influence la mémoire épisodique

Les effets de la maladie sur l’encodage

A

Baisse encodage sémantique
• Moins de liens sémantiques
• Du au fait que la mémoire episodique est moins bonnes et trouble sémantique

Baisse indices récupération
• Bénéficie moins des indices de récupération par exemple indice de catégorie

Baisse + mémorisation du contexte

Même si on force l’encodage, il va avoir de l’oubli donc probleme sur stockage ou récupération

37
Q

Quels type de rappel est le mieux rapporter et le moins bien rapporter

Conclusion possible à partir de ces observations

A

Rappel libre plus difficile que rappel indicé

Baisse + rappels libres

Baisse rappels indicés

Baisse reconnaissance

Rappel immédiat et bien meilleur que rappel différé –> probleme de stockage

38
Q

Étude de Tounsi et al sur la sensibilité à l’indicage

A

16 mots et ont demande de rappeler librement ou avec indice et on observe les différences selon les stades de la maladie

Rappel libre : Pas de meilleurs performances selon le stade de la maladie

Rappel indicé : La performance décline plus on avance dans la maladie, bénéficie moins de l’indicage/indices sémantiques

39
Q

Étude fait sur la mémoire autobiographique selon les périodes de la vie chez une patiente et gorupe controle

A

Pour contrôle : peu importe l’époque, les événements sont biens décrits

Patiente : Performance normale pour les événements lointains, et baisse progressive vers le présent

40
Q

Étude fait sur la mémoire autobiographique selon les périodes de la vie chez stade débutant MA et stade avancé de la MA

A

Pour stade débutant de la MA : commencement de vie normale et diminution progressive plus on avance selon la période

Pour stade avancé : Commencement déjà bas et diminue à partir des événements de la période de 40 ans

Conclusion : Augmentation de l’amnésie rétrograde avec la maladie

41
Q

Comment est influencer la mémoire sémantique dans la MA

A

Baisse connaissances générales [détails puis connaissances]

Baisse personnages célèbres/événements
 Lieux célèbres
 Événements célèbres
 Personnes célèbres

Variable selon les individus

Désert sémantique à la fin
 Perte total de l’ensemble des connaissances, oublie quoi sert à quoi

Perte des concepts des choses comme horloge

Contrairement aux autres troubles comme la DCL, qui est plus un probleme visuo-constructif, la MA c’est le concept sémantique (chiffre, petit aiguille vs. longue aiguille) qui est problématique

42
Q

Quels sont les différentes apraxies et agnosies

A

Apraxies (Représentation des gestes) :
 Visuoconstructive
 idéomotrice
 habillage –> pas capable de s’habiller correctement
 Perte de la série de geste pour réaliser une activité
- planification motrice pour un mouvement

Agnosies :
 prosopagnosie (visages)
 visuelles
 associatives
 Trouble la représentation sémantique du concept
- Problème de reconnaissance visuelle

43
Q

Qu’est-ce que la Figure de Rey illustre?

A

Déorganisation dans la structure et agencement de la strucutre –> problème visuo-constructive

Rappel immédiat et Rappel différé si la copie est bonne –> on va évaluer la mémoire

On fait passer ce test pour voir si ca vaut la peine de faire passer le test

44
Q

Quels sont les différents troubles du comportement survenant avec la MA

A

Apathie : Manque d’intérêt et initiative pour des activités et repli sur soi (Angoisser par la perte des capacités donc se retire)

Dépression et anxiété

Manifestations émotionnelles pas présentes avant
 Irritabilité
 Crise de colère
 Émoussement affectif –> plus grand réactivité émotionnelle

45
Q

Quels sont les différents troubles neuropsychiatriques dans la MA?

A

 Idées délirantes
 paranoïa
 jalousie excessive
 Angoisse de mort
 Probleme de communication
 Anxitété
 Perturbations affectives et emotionnelles
 hallucinations
 syndrome de Capgras  enlever les miroirs dans la maison

46
Q

Quels sont les troubles du comportement moteur dans la MA?

A

Fugue

Érrance nocture

Agitation motrice durant la nuit

47
Q

Différence entre les troubles du comportement en début et fin de maladie?

A

Début de maladie :
 Agitation
 Dysphorie : Sentiment de mal-être
 Apathie
 Irritabilité

Fin de maladie –> facteurs qui deviennent plus intense
 Agitation
 Dysphorie
 Anxiété
 Apathie
 Activité moteur abberante

48
Q

Quels sont les conseils pour gerer les troubles du comportement

A
  1. Essayez de rester calme
  2. Abandonnez toute idée d’argumentation logique
  3. N’intervenez pas systématiquement dans sa manière de vivre
  4. Sachez que tout trouble du comportement ou de l’humeur a une signification
  5. Essayez de ne pas lui en vouloir
  6. Ne vous sentez pas coupable
  7. Parlez en aux autres (famille, amis, professionnels)
  8. Écrivez à l’avance ce qu’il faut faire face à d’éventuelles situations critiques
  9. Essayez de vous mettre à sa place
  10. Prenez soin de vous
49
Q

Décrit l’évolution de normal à démence dans la modélisation de la MA

A

Plaques séniles
 Commence au stade normal et plafonne au TCL

DNF
 Commence à cognitif normal et plafonne dans la démence

Structure cérébrale
 commence à baisser avant TCL jusqu’à la démence

Mémoire
 Commence à diminuer avant TCL et continue dans la démence

Fonctions cliniques
 Baisse commence dans TCL et continue dans la démence

50
Q

Qu’est-ce qu’une recherche histologique

A

Couper un cerveau on morceau fin pour pouvoir observer au microscope

51
Q

Couts sociaux de la MA

A

Coûts sociaux : 9000$ au début vs. 35000$ vers la fin de la maladie
• Début de la maladie est bien plus simple (Pas d’handicap physique, + autonomie) devient de plus en plus difficile

52
Q

Épidémiologie de la MA

A

500 000 Canadiens (71 000 < 65 ans)
• La maladie évolue plus rapidement chez les personnes qui recoivent la maladie de facon précoce  espérance de vie de 5 ans

X2 d’ici 20 ans –> du au vieillissement de la pop

¾ sont des femmes –> car les femmes vivent plus longtemps

Maturité (12 decks)

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