Cours 6 Flashcards

1
Q

L’alzheimer et les maladies apparentés sont marqués par?

A

La maladie d’Alzheimer (MA) et les maladies apparentées sont marqués par une perte d’indépendance fonctionnelle et une perte d’autonomie cognitive

Indépendance fonctionnelle : indépendance dans la réalisation d’Activité quotidienne comme s’habiller et autre
o Plus les troubles cognitifs s’aggravent, plus ils causent de probleme dans la vie de tout les jours, on voit un impac du déclin cognitif sur les AVQ

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2
Q

Conséquences des maladies neurocognitives sur la personne

A

Ces maladies neurocognitives sont associées à un risque de chutes, de syndromes confusionnels, d’hospitalisation et d’institutionnalisation
o Maladie neurologique qui ont un impact sur différentes fonctions cognitives
o Troubles cognitifs qui s’installent très progressivement (mois/années) et qui s’aggravent lentement
o Associé à un risque de chute, hospitalisation, institutionnalisation et délirium

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3
Q

Quelle approche médicale est favorisée par rapport aux maladies neurocognitives

A

En l’absence d’accompagnement adapté, le risque d’épuisement des aidants est majeur

Un repérage précoce et une anticipation médico-sociale permettent un accompagnement des troubles et favorise le maintien à domicile
o Le déclin cognitif en CHSLD se fait plus rapidement
o Moins de stimulation cognitive et physique

Médication : aide les symptomes, mais ne guérit pas

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4
Q

Définition de démence

A

La démence désigne l’affaiblissement progressif et pathologique de l’ensemble des fonctions intellectuelles, mémoire, attention, jugement, capacité de raisonnement et les perturbations des conduites qui en résultent

N’a pas de lien de causalité avec le viillissement normal

DOIT AFFECTER LA VIE DE TOUT LES JOURS

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5
Q

Différence entre vieillissement normal et pathologique

A

Vieillissement normal
- Ralentissement
- mot sur le bout de la langue (Manque du mot) (Anomie quand important)
o Symptome cardinal dans l’aphasie primaire cognitive

  • difficulté pour retrouver les noms propres
  • difficulté doubles-tâches, tâches complexes, etc.

Vieillissement pathologie (démence)
- difficultés cognitives importantes (grosse perte de mémoire)
o Plus fréquents et importants (ALzheimer va vrm oublier avoir poser la question 20x deja)

  • troubles du comportement (Colère, paranoia, jalousie qui vient apres sans raison alors que la personne était pas comme ca)
  • perte d’autonomie (Sur 10 ans, les 8 premieres années la personne peut etre autonome, mais apres necesitte d’etre accompaganer)
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6
Q

Quand peut-on suspecter une démence

A

Une maladie neurocognitive peut être suspectée à partir :
o d’une plainte mnésique du patient ou de son entourage (La personne devient inconsciente de ses difficultés – Anosognosie)

o Déclin subjectif de la mémoire (Stade pré-clinique – avant le MCI) :Les participants ayant une plainte de mémoire + inquiétude, va evoluer de manière plus intense que ceux que ca inquiete pas

o de la survenue de troubles des autres fonctions cognitives ayant un impact significatif dans les activités de la vie quotidienne (Par exemple le langage au niveau de la production)

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7
Q

Quel terme ne doit plus etre utiliser?

A

démence sénile

(relié à l’âge)

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8
Q

Critères de démence du DSM-IV et les limites de celui-ci

A

A. Déficits cognitifs multiples dont la mémoire (Obligatoirement une plainte de memoire)

B. Déclin cognitif (Par rapport au fonctionnement préalable)

C. Début progressif et évolution continue (Installation insidieuse et aggravation lentement progressive)

D. Absence autre trouble neurologique

E. Absence confusion mentale (Réversible)

F. Absence dépression ou psychose

Limites critères du DSM
o Critères trop large comme trouble de la mémoire, mais d’autre forme de démence ont pas de trouble de mémoire (pas tout le storubles neuro-cognitifs commencent avec un probeme de tmemoire)

o Pas de critères diagnostic pour la trouble cognitif léger, stade de pasage entre vieillissement normal et démence
o Permet pas de distinguer différents types de démence

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9
Q

Caractéristiques des troubles neurocognitifs majeurs (démence)

Prévalence

A

Atteinte d’au moins 2 fonctions cognitives parmi la mémoire, les fonctions gnosiques (Fonctions perceptuelles), langagières, praxiques (Représentation symbolique et manipulation des gestes - PAS MOTEUR) et exécutives.

Impact sur les aptitudes à la vie quotidienne

Trouble objectivé par une évaluation neurocognitive (Sous la moyenne quand on contrôle pour variables confondantes)

Évolution lente et insidieuse avec une rupture avec l’état antérieur

Prévalence
o 1 à 2% à 65 ans
o 30% à 85 ans

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10
Q

Caractéristiques des troubles neurocognitifs mineurs (TCL ou MCI)

Prévalence

A

Formes transitoires caractérisées par une atteinte légère d’une ou de plusieurs fonctions cognitives

Objectivables par des tests neuropsychologiques mais sans retentissement sur les activités de la vie quotidienne

Plusieurs types de TCL qui vont évoluer vers différents types de démences

Prévalence :
 65 ans – 2 à 10% ont un TCL mineur
 85 ans – 5 à 25%

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11
Q

SPCD de l’alzheimer

A

Avant : Retrait social,idées suicidaires, dépression, paranoia, rythme diurne, anxiété
Pendant : accusation, modifications thymiques
Après: irritabilité, délire, agitation, agressivité, hallucinations

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12
Q

Quelles sont les pathologies neurodégénératives, vasculaires et mixtes

A

Les pathologies neurodégénératives :
 Maladie d’Alzheimer
 Démences fronto-temporales
 Maladies à corps de Lewy incluant l’atteinte cognitive de la maladie de Parkinson
 Dégénérescence cortico-basale
 Paralysie supra-nucléaire progressive

Les pathologies vasculaires :
 altérations secondaires à des accidents vasculaires cérébraux (Séquentielle cognitive post-AVC)
 Une démence vasculaire n’Est pas considéré une démence dégénératives

Formes mixtes
 Démences mixtes alzheimer et vasculaire

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13
Q

Quels sont les différents types de démences dégénératives et les maladies qui leur appartiennent

MA
Huntington
PSP
DFT
DCL
Atrophie focale : APP
Parkinson
DCB

A

Corticales
 MA : maladie d’Alzheimer –> attaque les aires associatives et de traitement
 DFT : démence fronto-temporale
 Atrophies focales : aphasies primaires progressives
• atrophie corticale postérieure (Visuel, visuo-spatial, lecture touché)

Sous-corticales
 Atteintes : noyaux gris centraux (Putamen, thalamus, etc. et tronc cérébrale)
 MP : maladie de Parkinson
 Maladie de Huntington
• Héréditaire 50% de chance de la donnée à nos enfants
• Apparition de problèmes moteurs importants, comme contrôle mouvement volontaire
• Troubles cognitifs et psychiatriques
- PSP : paralysie supranucléaire progressive

Cortico-sous-corticales (Noyaux gris centraux)
 Premier plan : atteinte cognitive et psychiatrique (Visuo-sspaitale, attention , hallucination et convictions délirantes)
 DCL : démence à corps de Lewy
• Hallucination visuels très riche
 DCB : dégénérescence cortico-basale
 Pathologies du motoneurone (ex. SLA)

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14
Q

Quelles sont les démences non-dégénératives?

A

o démences vasculaires
o tumeurs
o démences toxiques
o démences infectieuses (Peut venir du sida)

démences à prions (maladie de Creutzfeldt-Jakob)
 Maladie de vache folle
 Évolution rapide

démences inflammatoires
 Démence sclérose en plaques

démences métaboliques et nutritionnelles
 Carrence en B12 –> démence nutritionnelles
 Démence de Korsakov en fait partie (Alcoolique ne mange plus donc perte vitamin)
 Problème de santé qui modifie les processus physiques et chimiques normaux dans le corps  diabete/maladie thyroides et peut causer démence

démences séquellaires (Démence de Korsakov en fait partie)
 Séquelle à un AVC

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15
Q

Quelles sont les démences atypiques

A

Démence traumatique :
 Athlète de haut niveau
• Autre terme : encéphalopathie traumatique chronique

 coups répétés à la tête ou choc très important

 changements humeur, comportement, cognitifs, moteurs
• Devienne colérique, distrait, difficulté de planification, confus

 trouble mémoire, aphasie, apraxie. . .

 Problèmes moteurs et musculaire
• Coordination, élocution

Démence pugilistique :
 démence du boxeur

Démence infectieuse :
 démence neurosyphilitique
 encéphalite herpétique –> (attaque lobe frontaux, cause syndrome amnésique sévère)
 SIDA
 Maladie de Lyme
 Maladie du prion

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16
Q

Caractéristiques des évaluations de dépistage

Les différents tests existants

Qu’Est-ce qui doit être chercher mise à part la démence

A

Les tests de dépistage doivent couvrir les différents champs des fonctions cognitives :
 Ex. le Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE), Montreal Cognitive Asssesment (MoCA), évaluation des fonctions frontales (BREF)
• MMSE : questionnaire de 30 et concentré sur problème de mémoire
• MoCA : Évalue plusieurs formes de démences
• BREF : Même style que MoCA

La recherche d’un syndrome dépressif doit être menée en parallèle:
 Utilisation de la Geriatric Depression Scale (GDS)

En cas d’anomalie de ces tests de repérages, le patient doit être adressé en consultation spécialisée

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17
Q

Quels sont les différents plans d’évaluation clinique

A

Sur le plan neurologique :

La recherche d’un syndrome pyramidal (signe potentiel d’AVC)
• Symptomes qui résultent du faisceau pyramidal (fonction de commande motrice volontaire)

La recherche d’un syndrome extra-pyramidal (signe potentiel d’une atteinte vasculaire ou dégénérative des noyaux gris centraux, contre-indiquant les neuroleptiques)
• Ex : Parkinson

L’évaluation de l’occulomotricité
• Direction du regard et contorle du mouvement oculaire
• Incapacité à faire certains mouvements des yeux

L’évaluation des reflexes frontaux
• Grasping : Préhension automatique d’objets qu’on met dans la main d’un patient

Sur le plan général :
 Un examen de la marche (Vitesse de marche, TUG, test du lever de chaise)
 Une évaluation du poids et / ou d’une perte de poids
 Une évaluation de l’état d’hygiène

Sur le plan neuropsychologique
 Un examen approfondi des fonctions cognitives et du retentissement de difficultés dans la vie quotidienne

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18
Q

Caractéristiques du motoric cognitive Risk syndrome

A

Risque de troubles neurocognitifs sévères majorés si :

 Altération de la vitesse de marche
 Plainte cognitive objectivée
 AVQ préservés
 Pas de critères de troubles neurocognitifs majeurs
 Combinaison vitesse de marche et plainte cognitive –> démence possibles à 50%

c’est un facteur de risque de développer une démence. On le remarque surtout par une réduction de la vitesse de marche. Les autres symptômes sont des plaintes cognitives (la personne se plaint de certains aspects de son fonctionnement cognitif) et la préservation des AVQ (donc évidemment la personne n’atteint pas les critères de la démence).

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19
Q

Quelle évaluation en imagerie/biologique médicale?

A

Imagerie : un bilan en imagerie, idéalement une IRM cérébrale, permet de faciliter l’orientation étiologique et d’écarter une partie des diagnostics différentiels

Biologie : afin d’écarter un syndrome confusionnel, un bilan médical relativement large doit être réalisé incluant un dosage
 de la TSH
 des vitamines B9 et B12
 selon les situations, une sérologie syphilitique

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20
Q

Maladies associés aux troubles suivants

o Troubles progressifs de la mémoire épisodique
o Troubles progressifs de la mémoire sémantique
o Troubles progressifs des fonctions exécutives :
o Troubles comportementaux progressifs :
o Troubles gestuels progressifs :
o Troubles progressifs du langage
o Troubles visuels progressifs

A

o Troubles progressifs de la mémoire épisodique : MA

o Troubles progressifs de la mémoire sémantique : APPvs (Aphasie primaire progressive variant sémantique)

o Troubles progressifs des fonctions exécutives : DCL, DFT (Démence corps lewy)

o Troubles comportementaux progressifs : DFT ( démence fronto-temporal)

o Troubles gestuels progressifs : DCB (dégénérescence cortico-basale)

o Troubles progressifs du langage : APPnf et APPl (Logopénique Aphasie primaire progressive non fluente vs. Logopénique)

o Troubles visuels progressifs : DCL et ACP (MA atypique) (Démence corps lewy) (Atrophie cortical postérieur)

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21
Q

Qu’Est-ce que l’incidence vs prévalence?

A

 Prévalence : Nombre total de personnes atteintent d’une maladie qui vivent dans une population à un temps donnée

 Incidence : Nouveaux cas de personne selon une période donnée  nous donne la vitesse de progression d’une maladie

22
Q

Prévalence et incidence des démences

A

o 36 millions de personnes
o 7,7 millions de nouveaux cas / an
o Double tous les 20 ans
115 millions en 2050

23
Q

Pourquoi il y a une augmentation des démences dans les pays pauvres

A

Augmentation espérance de vie (edv) dans pays pauvre donc augmentation par rapport à pays riches qui avait déjà la moyenne E.D.V à la base

24
Q

Homme vs femme prévalence/incidence démence canada

A

Augmentation importante et plus de femmes

Augmentation des gens avec démences au canada et diminue de l’incidence chez hommes et femmes
o Plus d’éducation donc moins de nouveaux cas
o Promotion d’activité physique
o Promotion de la prévention

25
Q

Différence homme/femme et démence et maladie cardiovasculaire en rapport avec mort

A

o Augmentation démence
o Diminution des décès reliés au maladie cardiovasculaire
o Maladie cardiovasculaire tue plus d’hommes que la démence
o La démence tue plus de femme que les maladie cardiovasculaires

26
Q

Quelle type de démence est la plus prévalente

A

Alzheimer

27
Q

3 facteurs dans la prévention de la démence

A
  • Augmenter la réserve cognitive : capacité d’écoute, entrainement cognitif, éducation
  • Réduire inflammation du cerveau
  • Réduire les dommages fait au cerveau
28
Q

Facteurs de risque de la démence

Facteurs modifiables

A

Facteurs génétiques NON MODIFIABLE (65% du risque de développer une démence – majorité)

Modifiable :

Early life : éducation 8%

Midlife :
o Perte d’audition non-corrigé : 9%
o Hypertension : 2%
o Obesité : 1%

LateLife :
o Fumer : 5%
o Dépression : 4%
o Activité physique : 3%
o Isolement social : 2%
o Diabète : 1%

29
Q

Comment les programmes de santé publique visent à réduire les facteurs modifiables

A

Contrôle de l’IMC et lutte contre l’obésité

Maintien d’une activité physique

Lutte contre les déficits hormonaux

Lutte contre le stress oxydatif

Limitation de la glycation des protéines
• Cause du stress oxydatif (environnement ou alimentation)

30
Q

Définition médicale du syndrome confusionnel

Secondaire à ?

A

C’est une : altération brutale, transitoire (aigue voire persistante) et fluctuante de l’état de conscience et de vigilance,

RÉVERSIBLE

secondaire à une affection médicale ou toxique (intéractions entres médicaments p.ex)
 Fracture hanche
 Sous alimentation
 Sous hydratation

responsable d’une diminution des capacités attentionnelles, mnésiques, cognitives et d’une altération du cours de la pensée

31
Q

Durée du syndrome confusionnel

A

Il est dit aigu, évoluant depuis quelques heures ou quelques jours

Il peut être persistant s’il évolue depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois (environ 20% des cas, selon les études, y compris 6 mois et au-delà)
 Peut évoluer avec une démence

32
Q

symptomes du syndrome confusionnel

A

L’apparition brutale (caractérisée, notamment en cas de troubles neurocognitifs sous-jacents, par une augmentation des symptômes)

Une fluctuation importante des symptômes sur une période de 24 heures avec des moments de lucidité

Des troubles attentionnels

Une pensée désorganisée (discours incohérent, coq-à-l’âne, fuite des idées)

Une altération du niveau de conscience avec phases hypovigilantes

L’exacerbation de troubles cognitifs quand il y en avait avant (Amplification des troubles cognitifs)

Des troubles des perceptions avec hallucinations ou interprétations

Des troubles psychomoteurs, soit hyperactifs (agitation) soit hypoactifs (léthargie, réduction de l’activité motrice), soit mixtes avec une alternance de l’un et de l’autre

Une perturbation du cycle veille-sommeil

Une labilité émotionnelle qui change au courant de la journée

33
Q

La complexité diagnostique du syndrome confusionnel repose sur ?

Outils de dépistage

A

La complexité diagnostique repose sur la pluralité de des signes, mais aussi leur fluctuation et alternance au courant d’une journée

D’où l’importance de l’anamnèse pour rechercher une rupture dans l’état cognitif et psycho-comportemental

Un dépistage systématique peut être réalisé,
 par une évaluation du risque confusionnel par la Confusion Assessment Method (CAM)
 et par un test de dépistage tel que le Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) qui, sans être le reflet du statut du patient, permet d’objectiver les troubles cognitifs

34
Q

Plan épidémiologique du syndrome confusionnel

Directement corrélé avec?

Les conséquences des syndromes confusionnels sont

A

Un diagnostic très fréquent :
 10-20% des aînés à l’admission a l’hôpital
 25-60% en cours d’hospitalisation
 en CHSLD : prévalence 16 à 57% et incidence 4-40% par semaine

Le taux de survenu est directement corrélé à l’âge

Les conséquences des syndromes confusionnels sont :
 une augmentation de la mortalité, des durées de séjours, et une institutionnalisation plus fréquente à 12 mois
 augmentation importante des dépenses de santé, impact en terme de santé publique

35
Q

Plan physiopathologique de la cause du syndrome confusionnel

Les causes neurophysiologique qui cause le trouble

A

Les mécanismes restent incertains à ce jour

Mais consensus quant à :
 la responsabilité de l’altération des capacités de réserve
 La responsabilité de la perte de plasticité

D’autres phénomènes semblent contribuer :
 le déficit cholinergique, l’excès dopaminergique
 l’altération de la neurotransmission par modification de la perméabilité de la barrière hémato-méningée sous l’effet des facteurs de l’inflammation

36
Q

Facteurs prédisposants du syndrome confusionnel

A

l’âge supérieur à 65 ans

les troubles cognitifs préexistants (TCL ou TCM)

la perte d’indépendance fonctionnelle

un historique de chutes récentes

une désafférentation sensitive (visuelle, auditive) (Diminue des capacités sensorielles)

une dénutrition et une déshydratation

la polymédication, notamment incluant des substances psychoactives, et la poly-pathologie

37
Q

Facteurs précipitants du syndrome confusionnel

A

Tout élément somatique peut être à l’origine d’un syndrome confusionnel

Les principales étiologies sont :
 infections (pulmonaires et urinaires)
 troubles hydro-electrolytiques (deshydratation et hypoNa+)
 thérapeutiques psychoactives (benzodiazépines ++)
 défaillances neurologiques aigues
 rétentions d’urines, la douleur, etc.
 conditions environnementales (contentions +++)

L’étiologie n’est pas toujours retrouvée

38
Q

Quelles sont les conséquences de quelqu’un en délirium

A

o Majoration des complications en cours d’hospitalisation (post-opératoire +++)
o Majoration des durées de séjour
o Majoration du risque d’institutionnalisation
o Majoration de la mortalité

39
Q

Quels sont les critères du Assessment Method pour syndrome confusionnel

A

Critère 1 : Début soudain et fluctuation des symptomes (Si oui critère rempli)
 Début soudain et fluctuations au courant de la journée

Critère 2 : Inattention
 Difficulté à focaliser son attention et retenir ce qu’on dit

Critère 3 : Désorganisation de la pensée
 Suite vague des idées, passer de sujets en sujets sans lien

Critère 4 : altération du niveau de conscience
 Si l’état de la personne est autre chose qu’alerte (normal)

DOIT AVOIR 1 ET 2 + 3 OU 4 pour diagnostic

40
Q

traitement de quelqu’un avec syndrome confusionnel

A

Elle repose d’abord sur l’importance de déterminer l’étiologie

La prise en charge symptomatique repose :
 en 1 er lieu sur les mesures non-médicamenteuses
 en 2 nd lieu, en cas de nécessité seulement, sur des mesures médicamenteuses symptomatiques (Traitement certains symptomes du délirium)

41
Q

Mesures non-médicamenteuses du syndrome confusionnel

A

o Un travail environnemental et ergonomique (Simplifier l’environnement)
o Une attitude bienveillante
o Un maintien des appareillages sensoriels
o Le non-recours aux contentions physiques
o L’évaluation de la balance bénéfices / risques de chaque thérapeutique

42
Q

Mesures médicamenteuses du syndrome confusionnel

A

Intervention médicamenteuse symptomatique par le médecin qu’en complément de ces mesures

Aucun médicament pour « Confusion Aigue de la personne âgée »

Mais, au niveau symptomatique :
 les benzodiazépines en cas de troubles anxieux prédominants
 ou les neuroleptiques en cas de troubles productifs (Hallucinations, idées délirantes, manifestations cpts comme opposition, aggressivité )

43
Q

Conclusion du délirium

A

o Ne pas méconnaitre le syndrome confusionnel
o Une formation nécessaire des aidants et des professionnels
o Une prise en charge médicale étiologique adaptée et rigoureuse
o Une approche non médicamenteuse à privilégier

44
Q

Quand le syndrome confusionnel est-il sous-diagnostiqué?

A

Dans sa forme hypoactive

45
Q

Pourquoi dans l’Azheimer il est plus difficile de se rappeler des noms propres

A

parce que ce sont des noms uniques

46
Q

Quelle démence à le plus de dommage dans le comportement et la personnalité

A

Démence fronto-temporal

47
Q

Que peut-on fair epour aider les pathologies neurodégénratives

A

Pas de traitement qui ralentie ou arrete le développement de la maladie, on connait pas la cause

48
Q

Pourquoi la prévalence augmente de la MA, mais que l’incidence diminue?

A

Augmentation prévalence : Plus de personnes dans la santé qui vont avoir la démence et vont vivre plus longtemps

Diminution incidence : du a l’amélioration de la prévention de la demence
o Plus d’éducation donc moins de nouveaux cas
o Promotion d’activité physique
o Promotion de la prévention

49
Q

Quand quelqu’un a MA, dequoi meurt elle?

A

Ne meurt pas directement de la MA, mais plutot des trucs secondaires –> ex: afaiblissement du systeme immunitaire, diminution de la capacité de déglutition

50
Q

Décrit la prévalence avant et après 65 ans avec les maladies suivantes:

MA
DFT
Vasculaire
Huntington
Parkinson
DCL*

A

Avant 65 ans :
- MA : 29%
DFT : 18%
Huntington : 22%
Vasculaire : 18%
Parkinson : 13%

Après 65 ans:
- Ma : 43%
DFT : 11%
Vasculaire : 30%
DCL : 15%

51
Q

Décrit l’évolution des démences vasculaires

A

Lésions de la substance blanche, responsables de formes évoluant en « marche d’escalier » et pouvant atteindre les fonctions de façon diffuse avec une prédominance pour les formes dysexécutives  stabilité-déclin-stabilité-déclin-… ainsi de suite