Cartes moins connues final Flashcards

1
Q

Quelle type de stratégie avantage seulement les jeunes >personnes âgées

A

Stratégie encodage basé sur phonologie avantage seulement les jeunes et pas les vieux

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2
Q

Décrit l’amorcage sémantique d’Howard et al.

A

Ex. Tâche de décision lexicale avec amorce (Orange) (reliée sémantiquement ou non) présentée avant l’item cible

Cible peut etre un mot sémantique relié, pas relié ou un non-mot

On demande ensuite si c est un vrai mot ou un non-mot

Résultats
Temps de réponse plus court lorsque sémantiquement relié –> on préactive une catégorie sémantique donc facilite le traitement de la cible

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3
Q

symptomes du syndrome confusionnel

A

L’apparition brutale (caractérisée, notamment en cas de troubles neurocognitifs sous-jacents, par une augmentation des symptômes)

Une fluctuation importante des symptômes sur une période de 24 heures avec des moments de lucidité

Des troubles attentionnels

Une pensée désorganisée (discours incohérent, coq-à-l’âne, fuite des idées)

Une altération du niveau de conscience avec phases hypovigilantes

L’exacerbation de troubles cognitifs quand il y en avait avant (Amplification des troubles cognitifs)

Des troubles des perceptions avec hallucinations ou interprétations

Des troubles psychomoteurs, soit hyperactifs (agitation) soit hypoactifs (léthargie, réduction de l’activité motrice), soit mixtes avec une alternance de l’un et de l’autre

Une perturbation du cycle veille-sommeil

Une labilité émotionnelle qui change au courant de la journée

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4
Q

Les causes neurophysiologique qui cause le syndrome confusionnel

A

 la responsabilité de l’altération des capacités de réserve
 La responsabilité de la perte de plasticité

D’autres phénomènes semblent contribuer :
 le déficit cholinergique, l’excès dopaminergique
 l’altération de la neurotransmission par modification de la perméabilité de la barrière hémato-méningée sous l’effet des facteurs de l’inflammation

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5
Q

Facteurs prédisposants du syndrome confusionnel

A

l’âge supérieur à 65 ans

les troubles cognitifs préexistants (TCL ou TCM)

la perte d’indépendance fonctionnelle

un historique de chutes récentes

une désafférentation sensitive (visuelle, auditive) (Diminue des capacités sensorielles)

une dénutrition et une déshydratation

la polymédication, notamment incluant des substances psychoactives, et la poly-pathologie

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6
Q

Décrit l’évolution des démences vasculaires

A

Lésions de la substance blanche, responsables de formes évoluant en « marche d’escalier » et pouvant atteindre les fonctions de façon diffuse avec une prédominance pour les formes dysexécutives  stabilité-déclin-stabilité-déclin-… ainsi de suite

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7
Q

Signes suggestifs/secondaires de la démence à corps de lewy (10)

A

hypersensibilité aux neuroleptiques
o Classe de médicament utilisé pour symptomes psychiatrique
o Provoque le syndrome malin des neuroleptiques (Peut mener au décès)

Instabilité posturale

chutes répétées et inexpliquées

Pertes de conscience transitoires inexpliquées/syncopes

Signes dysautonomiques sévères
o Incontinence urinaire
o Constipation
o Fluctuation de pression sanguine

Hypersomnie

Hyposmie : Perte de l’odorat
o Parkinson : Perception des odeurs
o Alzheimer : Mémoire des odeurs
o Démence lewy : Perception des odeurs

Hallucinations non visuelles

Délire systématisé
o Convictions délirantes (Pas raisonnable) : ex Syndrome de Capgras
o Difficile de raisoner le patient

Apathie, anxiété, dépression

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8
Q

Caractéristiques des biomarqueurs caractéristiques DCL

A

faible fixation des transporteurs de la dopamine au SPECT ou en TEP dans le striatum (Noyaux gris centraux)

Anomalie du MIBG (Méta-iodo-benzyl-guanidine) en scintigraphie myocardique

Confirmation polysomnographique de sommeil paradoxal sans atonie (Sans paralysie musculaire)

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9
Q

L’évolution de la DCB mène à quels symptomes

A

Avec l’évolution, troubles des fonctions exécutives, calcul, discours, désinhibition comportementale (Second plan)
 Problème de discours
 Désinhibition : Faire ou dire des choses pas approprié (Manque d’inhibition dans n’importe quoi)

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10
Q

Différence observable entre démence vasculaire et MA

A

Patient conscient de leur difficultés par rapport aux personnes alzheimer
 Moins anosogniosique

Moins de changement Personnalité et conscience par rapport à la MA

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11
Q

Type de TCL non amnésique

A

Dysexécutif : fonctions exécutifs –> plus de risque MP, lewy, vasculaire

aphasique –> plus de risque d’évoluer vers une aphasie primaire progressive

visuospatial/moteur –> plus de risque vers atrophie corticale postérieur (Difficulté visuel)

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12
Q

Quels sont les critères de Racovsky et al. pour DFT POSSIBLE

et

Probable

A

3 critères parmi les suivants :

Désinhibition comportementale ou verbale précoce

Apathie ou inertie précoce

Perte précoce de sympathie/empathie

Comportements stéréotypés, persévératifs, compulsifs/rituels précoces

Hyperoralité ou changement du comportement alimentaire

Profil neuropsychologique : syndrome dysexécutif avec préservation relative de la mémoire et des fonctions visuospatiales

PROBABLE

Critères de DFT possible remplis

Déclin fonctionnel (perte d’autonomie) (AVQ)

Résultats d’imagerie compatibles
* IRM ou Scanner : atrophie frontale et/ou temporale antérieure (élargissement des ventricules latéraux comme ds la MA (surtout au niveau frontal) –> comme vu en IRM)
Ou
* SPECT ou TEP : hypométabolisme frontal et/ou temporal antérieur

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13
Q

Généralités de la démence sémantique (Aphasie primaire progressive variante sémantique) (APPvs)

Comment la maladie évolue dans le cerveau

A

Autour de 60 ans

Déclin progressif mémoire sémantique et compréhension des mots

Préservation autres fonctions cognitives

Autonomie dans la vie quotidienne

Plutôt dans le lobe temporal antérieur et se développe vers le frontal

Ce sont des troubles sémantiques : Ne reconnaisse plus certaines catégories d’objets, animaux,plantes,fruits,legumes,lieux,personnes ( Multimodales : Dans tous les sens, toucher, visuel,audition) –> c’est le sens des concepts qu’on oublie

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14
Q

Quels sont les symptomes cliniques vues avec l’évolution de l’APPnF

A

Avec évolution de la maladie problèmes des fonctions exécutives et signes comportementaux tardifs similaires à la DFTc

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15
Q

Quels sont les différents facteurs de risque de la MA

A

Âge

Antécédents familiaux et génétiques

Comorbidités

TCL : plainte subjectives + tests objectifs

Niveau socio-économique

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16
Q

Quels sont les comorbidités qui peuvent engendrer l’alzheimer

A

Diabète de type 2

Hypertension

hypercholestérolimie : Excès de cholestérole

Trisomie 21
* Amyloide sécrétés vers 12 ans
* 40 ans commence alzheimer

Traumatisme cranien –> pas encore clair

17
Q

Quels sont les différents facteurs de protection de la MA (9)

A

Niveau socio-économique

Profession

Loisirs “intellectuels” et sociaux

Bilinguisme ou polyglotte

Santé vasculaire

Style de vie

Activité physique

Génétique

Éducation

18
Q

Décrit l’évolution de normal à démence dans la modélisation de la MA

A

Plaques séniles
 Commence au stade normal et plafonne au TCL

DNF
 Commence à cognitif normal et plafonne dans la démence

Structure cérébrale
 commence à baisser avant TCL jusqu’à la démence

Mémoire
 Commence à diminuer avant TCL et continue dans la démence

Fonctions cliniques
 Baisse commence dans TCL et continue dans la démence

19
Q

Quels sont les stades de l’évolution des DNF

A

Stade 1 et 2: stade transanthorinal
o Lésion commence dans le cortex périrhinal et anthorinal
o Lésion progresse vers l’hippocampe
o Déficit mémoire épisodique

Stde 3 et 4 : stade limbique
o Progresse dans le lobe tmeporal et vers le cortex frontal
o Problème au niveau des fonctions executives, mémoire sémantique et émotions

Stade 5 & 6 : stade isocortical
o Lésion progresse dans l’ensemble du cerveau
o Cortex moteur, sensoriel et occipital sont les derniers touchés dans la maladie
o Troubles cognitifs généralisés