Connaître les lésions vasculaires reliées à l’hypertension artérielle. Apprendre les déterminants, les composantes, et les conséquences d’athérosclérose. Comprendre les déterminants d’ischémie et infarctus, en particulier du myocarde Apprendre les trois sous-types principaux de choc.

Cours 8 - Pathologies cardiovasculaires 2 (complet) Flashcards by Fabien Castiello

OBJECTIFS

Connaître les lésions vasculaires reliées à l’hypertension artérielle.
Apprendre les déterminants, les composantes, et les conséquences d’athérosclérose.
Comprendre les déterminants d’ischémie et infarctus, en particulier du myocarde
Apprendre les trois sous-types principaux de choc.

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Définir artériosclérose, et donner les structures affectées par artériolo/athérosclérose et calcification médiale

Durcissement des artères/artérioles

Artériolo = artériole
Athéro = artères élastiques et musculaires
Calcification médiale : media des artères musculaires

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Quelle pression (systo/diastolique) constitue la limite supérieure de la pression normale?

140/90

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Nommer les deux pathologies directement liées à l’hypertension artérielle

1) Artériolosclérose (artérioles)

2) Dégénérescence médiale artérielle (surtout élastiques)

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Comparer les deux étiologies de l’épaississement de la paroi artériolaire lors de l’artériolosclérose

1) Hyaline : dépôts de protéines plasmatiques ayant fui via l’endothélium
2) Hyperplasique : hyperplasie des cell musculaires lisses avec duplication de la membrane basale

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Décrire la morphologie de la dégénérescence médiale

Fragmentation des fibres élastiques
Accumulation de matière mucoïde
Perte de cellules musculaires lisses

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Vrai/Faux : une dégénérescence médiale peut mener à une dissection du vaisseau

Vrai

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Qu’est-ce qui différencie HDL et LDL

HDL = haute densité apoprotéine

LDL = basse densité apoprotéines

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Schématiser le triangle étiologique de l’athérosclérose

Endothélium —> inflammation —> cholestérol

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Décrire brièvement la CRP (C-Reactive Protein) et expliquer la relation entre la concentration de CRP et les risques d’infarctus?

CRP est un marqueur d’inflammation qui est produit et sécrété par le foie et joue une rôle dans la phagocytose.

Concentration élevée de CRP est corrélée avec des risques d’infarctus élevés

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Expliquer le mécanisme de formation des plaques athéromateuses

Lésion endothéliale —> entrée de LDL (cholestérol) dans intima —> inflammation —> oxydation LDL —> ingestion LDL par macrophages (ingestion de plus en plus de LDL jusqu’à la mort) —> libération LDL macrophages dans tissu —> répétition

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Donner les caractéristique primaires de l’athérosclérose

Accumulation de lipides et de cholestérol dans l’intima de l’artère affectée
Croissance de l’intima (vu l’accumulation de lipides)
Fibrose et calcification

Peut être précurseur d’une ischémie (à cause de sténose)

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Vrai/Faux : il y angiogenèse d’un nouveau chemin artériel à partir de l’occlusion produite par une plaque athérosclérotique

Faux, il y a angiogenèse de la vaso vasorum (vascularisation qui nourrit l’artère)

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Quelles sont les 4 principales conséquences cliniques de l’athérosclérose?

1) Anévrisme et rupture du vaisseau
2) Occlusion par un thrombus (thrombus étant la plaque)
3) Sténose critique
4) Dissection

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Comparer une plaque athérosclérotique vulnérable vs stable

Vulnérable :

Cap fibreux mince
Noyau lipidique épais
Inflammation importante (plus de cell infl)

Stable :

Cap fibreux épais
Noyau lipidique mince
Inflammation faible (moins de cell infl)

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Vrai/Faux : une plaque causant un rétrécissement de la lumière (sténose) plus important est plus vulnérable

Faux, l’importance de la sténose du vaisseau athérosclérotique n’est pas un critère de vulnérabilité

Donner les facteurs prédicteurs et déclencheurs de la rupture d’une plaque

Prédicteurs : tabagisme, haute tension, diabète, concentration CRP, ratio HDL:LDL

Déclencheurs : stimulation adrénergique (aug. pression artérielle et de la réactivité des plaquettes)

Définir ischémie

Diminution du débit sanguin (à cause obstruction/congestion ou sténose, artérielle/veineuse) menant à une hypoxie (oxygénation tissulaire insuffisante)

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie?

Athérosclérose

Vrai/Faux : l’ischémie résulte de l’aggravation d’un infarctus

Faux, c’est l’inverse, l’infarctus est la mort cellulaire causée par une ischémie prolongée

Expliquer les deux phénomènes d’adaptation à une ischémie chronique

1) Circulation collatérale : formation de ramifications (angiogenèse) de vaisseaux sanguins autours du vaisseau complètement occlut pour permettre le passage de sang
2) Fibrose interstitielle : activation de fibroblastes entre les cellules, synthèse de collagène

Quels sont les 4 déterminants du développement d’un infarctus

1) Vitesse de progression de l’ischémie
2) Durée de l’occlusion et vulnérabilité cellulaire à l’hypoxie (ex. neurones survivent hypoxie 2-3min ; myocytes, 20-30min)
3) Anatomie de l’apport vasculaire (circulation simple ou anastomotique)
4) Contenu sanguin en O2

Définir circulations simple vs anastomotique et comparer la morphologie de l’infarctus dans un organe de chaque type

Simple : région tissulaire desservie par une seule artère
Morpho - blanc (non sanguinolent), tissu vidé de sang

Anastomotique : “ plusieurs artères
Morpho - rouge (sanguinolent), hémorragie secondaire

Nommer les 4 maladies cardiaques ischémiques

1) Angine de poitrine (angina pectoris)
2) Insuffisance cardiaque chronique
3) Infarctus du myocarde
4) Mort subite cardiaque

Définir l'angina pectoris, décrire la pathophysiologie et comparer les deux sous-type

Douleur de la poitrine (sensation de suffocation, étouffement, étranglement) secondaire à une ischémie myocardique Patho : débalancement besoins métaboliques et apport dispo, relâche de molécules de douleur (ex. adénosine) secondaire à ischémie 1) Stable : inconfort vague, sensation pression/chaleur, prévisible (induit par exercice/stress), - Causée par PLAQUE STABLE avec STÉNOSE CRITIQUE 2) Instable : douleur franche, imprévisible, - Causée par PERTURBATION AIGUE d'une PLAQUE VULNÉRABLE

À quelle cause l'infarctus cardiaque est-il le plus fréquemment du?

Occlusion complète et subite d'une artère coronarienne (desservant le coeur) par un thrombus secondaire à la rupture d'une plaque vulnérable

Schématiser la relation entre le temps après l'infarctus et les conséquences sur le cœur et les traitements possibles

Voir diapo 57

Quels signes sont le plus souvent utilisés pour détecter un infarctus cardiaque? Pourquoi?

Altération biochimiques (notamment mort cellulaire), parce qu'elles sont détectable moins de 6h après l'infarctus, donc dans la fenêtre thérapeutique.

Décrire la chronologie hebdomadaire de la récupération d'un infarctus du myocarde

Semaine 1 : nécrose de coagulation, inflammation Semaine 2 : nettoyage et réparation Semaines 3 et 4 : réparation et cicatrisation

Donner les complications aigues et chroniques de l'infarctus du myocarde

Aigues : - Choc cardiogénique (hypotension, congestion/œdème pulmonaire) - Rupture myocardique - AIT (voir TOUJOURS) Chroniques : - Anévrysme - Insuffisance cardiaque chronique - AIT (voir TOUJOURS) TOUJOURS : - Arythmies - Insuffisance valvulaire - Thrombus/embolie

Définir choc (tel que vu en classe) et décrire les trois phases du choc

Hypoperfusion systémique (volume de sang circulant insuffisant) 1) Phase compensatoire : réponse neuro-hormonale, vasoconstriction périphérique, tachycardie (aug. fréq. cardiaque) 2) Phase progressive : métabolisme anaérobique, acide lactique tissulaire (baisse pH), dim. réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique 3) Phase irréversible : lésions cellulaires irréversibles, dysfonction multi-organique

Nommer les trois sous-types de choc

1) Cardiogénique 2) Hypovolémique 3) Distributif

Donner la cascade d'évènements menant à un choc

Contraction myocardique faible ---> suractivité sympathique ---> vasoconstriction compensatrice (maintenir pression sanguine) ---> 1) Réduction du débit sanguin ---> HYPOPERFUSION SYSTÉMIQUE 2) Pression veineuse augmentée ---> extravasation des fluides plasmatiques et œdèmes (choc cardiogénique) 3) Fuite capillaire ---> hypovolémie aggravée et œdème (choc hypovolémique)

Définir le choc hypovolémique et ses causes

Baisse importante de la volémie (volume de liquide) causant choc (hypoperfusion systémique). Causes : - Apport de fluide insuffisant - Perte de fluide excessive - Hémorragie

Définir le choc cardiogénique et ses causes

Défaillance du muscle cardiaque causant choc (hypoperfusion systémique) Causes : - Dysfonction myocardique, ex. infarctus, arythmies - Compression extrinsèque (qqch met pression sur cœur), ex. tamponnade - Obstruction du débit, ex. embolie pulmonaire

Définir le choc distributif et ses causes

Altération de la redistribution des débits régionaux et diminution de l'extraction tissulaire en oxygène causant choc (hypoperfusion systémique). Causes : - Septicémie (infection disséminée) - Réaction anaphylactique - Neurogénique

Quelle est la cause du choc septique? Et ses conséquences

Infection localisée, dissémination dans le sang de bactéries et/ou leurs endotoxines Activation/production de médiateurs de l'infl, vasodilat systémique, aug. perméabilité vasculaire, dim. contractilité myocardique, anomalies de l'hémostase EST UN TYPE DE CHOC DISTRIBUTIF