Cours 13 - Pathologies de l'environnement (complet) Flashcards
OBJECTIFS
Connaître :
- Mécanismes généraux de la thermorégulation
- Lésions dues au froid
- Lésions dues au chaud
- Mécanismes d’adaptation
- Alcool: mécanisme d’action, lésions
- Tabac: mécanisme d’action, lésions
Comparer la thermorégulation chez les animaux de sang chaud vs froid
Chaud :
- Endothermes ; contrôle interne de la T
- Homéothermes ; T interne stable
- Tachymétabolisme ; métabolisme basal élevé
Froid :
- Ectothermes ; contrôle externe de la T
- Poïkilothermes ; T interne variable
- Bradymétabolisme ; métabolisme basal faible
Vrai/Faux : un animal à sang froid peut avoir des caractéristiques de thermorégulation associées à animaux de sang chaud
Vrai
Quelle est la température homéostatique humaine?
37°C
Décrire les 4 mécanismes physiques de perte de chaleur et leur contribution approximative à la thermorégulation
1) Conduction (3%) : par contact direct
2) Convection (15%) : conduction avec l’air ou l’eau multipliée par le courant du fluide
3) Évaporation (22%) : respiration et transpiration, ou slm évaporation de fluide (eau, sueur, etc.) sur la peau
4) Radiation (60%) : IR lorsque la température ambiante est plus froide
Caractériser les 3 réponses principales au froid
1) Métabolisme de la graisse brune : très vascularisée, s’oxyde facilement, riche en TG et mitochondries. Métabolisme produit chaleur au lieu d’ATP
2) Frissons : SNA contracte muscles striés sans produire véritable mouvement. Plus qqn est gras, plus les frissons se présentent tardivement
3) Vasoconstriction cutanée : maximale au niveau des membres, moins au niveau du tronc est absente au niveau de la tête. Cause le refroidissement des extrémités
Donner (hiérarchiquement) les effets de l’hypothermie sur les muscles, le SNC, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, le système gastro-intestinal, les cellules sanguines et les reins
Muscles : frissonnements –> aug. conso. oxygène –> acidose (produit crampes) –> rigidité
SNC : excitation –> confusion –> coma (avec aréflexie) –> mort
Cardiovasc. : vasoconstriction (tachycardie) –> fibrillation atriale (bradycardie) –> fibrillation ventriculaire –> arrêt cardiaque
Respi. : bronchospasme –> hyperventilation –> dim. efficacité respiratoire –> hypoventilation –> arrêt respiratoire
GI : dim. motilité
Cell sang : dysfonction plaquettaire –> affaiblissement enzymes coagulation –> coagulopathie (aug. thromboses et caillots)
Reins : diurèse due au froid (aug. prod. urine)
Expliquer l’hyperosmolarité cell, sa cause et son corollaire
Diffusion passive de l’eau vers milieu extracell à cause de vasoconstriction (dim pression hydrostat) due au froid. Ensuite, cristallisation de l’eau extracell rend le milieu extracell hyperosmolaire (conc de soluté trop importante), et cause déshydratation, pcq eau devient glace
Qu’est-ce qui protège les extrémités de la nécrose lors d’un froid modéré?
Une vasodilatation induite par intermittence (toutes les 5 à 10 min SELON INDIVIDU). Perçu comme fourmillements.
Que se passe-t-il si on réchauffe trop rapidement les extrémités?
Vasodilatation très rapide, rediffusion rapide de l’eau vers intracell des cell déshydratées, gonflement cell, œdèmes et bulles
Comparer la morphologie des gelures hiérarchiquement (de moyennes à extrêmes)
Moyennes : peau blanche, retrouve couleur lorsque réchauffée, peau rougit après réchauffement
Graves : peau blanche, devenant grise ou bleuâtre, engourdissement au lieu de sensation de froid, cloques
Extrêmes : peau noire, risque de gangrène (nécrose par ischémie)
Caractériser les 2 réponses au chaud
1) Vasodilatation cutanée : augmente conductance thermique (plus de sang en contact avec air frais)
2) Sudation : glandes spécialisées produisent sueur, aug. évaporation au niveau peau, mais entraîne perte de sel
Donner les trois stades hiérarchique d’une hyperthermie
1) Crampes de chaleur : perte de sel due à transpiration non compensée
2) Épuisement dû à chaleur : céphalées (maux de tête), nausées et vomissements, vertiges, tachycardie, hypotension, dyspnée, etc.
3) Coup de chaleur : délire, hallucinations, convulsions, coma, arrêt sudation, défaillances viscérales, etc.
Comparer les trois degrés de brûlures thermiques
1) 1er degré : atteint ÉPIDERME SUPERFICIEL
- Lésion rouge vif, douleur
2) 2e degré (sup. ou profond.) :
a) Superficiel ; atteint ÉPIDERME TOTAL
b) Profond ; atteint ÉPIDERME ET DERME PARTIEL
- lésion rouge vif (sup.) ou blanc-rosé (prof.), douleur, phlyctènes (bulles sur la peau)
3) 3e degré : ÉPIDERME ET DERME TOTAL
- Perte de sensibilité
Carbonisation…
Vrai/Faux : une exposition rapide à une température très élevée peut causer des dommages moindres qu’une exposition prolongée à une température moindre, justifier
Vrai, pcq plus important est T atteinte au niveau de la
jonction dermo- épidermique, donc exposition prolongée peut monter davantage T
Expliquer la règle d’Allen
Forme d’adaptation qui permet la variation de la forme et proportions des tissus des animaux endothermes en fonction du climat par :
- Minimisation de la surface de la peau pour diminuer la perte de chaleur en climat froid
- Maximisation de la surface de la peau pour augmenter la perte de chaleur en climat chaud
Ex. explique entre autres pourquoi les individus de pays chauds (ex. tribus africaines) sont plus grands et moins trapus, et ont biologiquement moins de gras, alors qu’individus de pays froids (ex. inuits) sont plus petits et trapus, et ont plus de gras
Quelles sont les deux adaptations des animaux aux températures extrêmement froides?
1) Stabilisation de la membrane pour protéger contre déshydratation
2) Formation de petits cristaux qui empêchent la cristallisation de l’eau extracell
Nommer les trois principales voies d’exposition à une toxine
1) Cutanée (peau)
2) Respiratoire (inhalation)
3) Digestive (ingestion)
Nommer les facteurs pouvant influencer les effets d’une toxine
1) Génétiques : dont l’équipement enzymatique
2) Physiopathologiques : âge, sexe, état nutritionnel, état de santé, grossesse
Définir les interactions toxicologiques suivantes : addition, synergie, potentialisation et antagonisme
Addition : réponse = somme des réponses des substance prises individuellement, PAS D’INTERACTION
Synergie : réponse = sup. à somme réponses aux substances prises individuellement, INTERACTION
Potentialisation : substance ayant peu ou pas de toxicité aug. effets d’une autre substance
Antagonisme : réponse = inf. à somme des réponses aux substances prises individuellement, INTERACTION
Comparer un consommateur d’alcool modéré vs chronique
Modéré : 25g/jour d’alcool pur, risque de dépendance non nul
Chronique : 120g/jour d’alcool pur pendant 10 ans
Caractériser l’absorption de l’alcool
- Absorbé très rapidement par muqueuse gastro-intestinale
- Pas de transfo enzymatique
- Nourriture retarde absorption
- Absorption retardée pour l’alcool fort
Caractériser la diffusion de l’alcool
- ## Rapide dans les tissus selon vascularisation, proportion d’eau et sexe
Caractériser le métabolisme de l’alcool
- Presqu’entièrement métabolisé au FOIE, ou il devient combustible primaire des hépatocytes, qui le transforment en ACÉTALDÉHYDE, au détriment des autres voies métaboliques comme néoglucogenèse (forme sucre), ce qui cause HYPOGLYCÉMIE TRANSITOIRE chez individus sains et non consommateurs
Quelles sont les conséquences métabolique d’une consommation d’alcool chronique?
1) Aug. concentration d’acétaldéhyde : se fixe sur membranes cell et les détruit
2) Accumulation acide acétique : dim. oxydation d’acides gras, qui s’accumulent dans hépatocytes (stéatose : accumulation de TG dans hépatocytes)
Caractériser brièvement l’hépatite alcoolique aigue
Causée par consommation très importante d’alcool (150 à 400g/jour) pendant quelques mois
- Fièvre
- Nausée et jaunisse
- Encéphalopathie (toxicité pour le SNC)
- Hyperleucocytose (inflammation)
Est mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25% des cas
Quel est l’effet de l’alcool sur le pancréas?
- Activation enzymes digestives pancréatiques autodigèrent le pancréas
- Inflammation (à cause débris cell d’autodigestion)
- Fibrose des ilots de Langherans
- Diabète de type 1 (dysfonction endocrine résultant destruction des ilots)
Caractériser généralement le syndrome alcoolofœtal
- MALFORMATIONS à la naissance
- Retards de croissance intra-utérine
- Naissance prématurée (bébés plus frêles et fragiles)
- Dysmorphie crânio-faciale caractéristique
Expliquer ce qu’est l’encéphalopathie de Wernicke
Déficit de vitamine B1, qui est impliquée dans transmission influx nerveux, transfo glucides en énergie et stim mémoire.
Caractérisée par confusion, défauts de coordination motrice et coma.
Si aggravation, on parle de syndrome de Wernicke-Korsakoff, caractérisé par troubles de mémoire, d’orientation dans temps et dans l’espace, comme CONFABULATIONS (patient imagine des faits et évènements pour combler trous de mémoire)
Vrai/Faux : les effets nocifs de la cigarette proviennent surtout de la fumée
Faux, il y a une phase particulaire en plus de phase gazeuse
Comment est-ce que la phase particulaire de la cigarette est toxique?
Particules (carcinogènes, irritants, métaux, radicaux libres, nicotines et autres…) sont de petite taille, ce qui leur permet d’agir tout le long du tractus respiratoire et de se rendre jusque dans alvéoles des poumons.
Comment est-ce que le tabac peut causer l’athérosclérose?
Induction d’inflammation chronique
Vrai/Faux : comme l’alcool, la consommation de tabac pendant la grossesse peut mener à malformations fœtales
Faux, mais slm 10cigs/jour peuvent causer hypoxie fœtale (petit poids de naissance, prématurité, aug. risque d’avortement spontané)
Décrire les deux maladies pulmonaires non-cancéreuses doublant de consommation de cigarettes
1) Emphysème : élargissement anormal permanent des alvéoles à cause de destruction de leur paroi. Limite mouvements respiratoires
2) Bronchite chronique obstructive : épaississement paroi bronches avec aug. glandes à mucus (aug. expectorations)
