Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet) Flashcards
OBJECTIFS
- Apprendre la terminologie descriptive des pathologies vasculaires les plus fréquentes
- Comprendre les différences entre réponses physiologiques et les états pathologiques dans les veines et les artères
• Comprendre la gestion de fluide intravasculaire et
extravasculaire.
• Apprendre la cascade et les déterminants de thrombogenèse et thrombolyse et comment ceux-ci peuvent être modifiés par des maladies et médicaments
Nommer les trois couches vasculaires, de la lumière à l’extérieur
Intima, media, adventice
Vrai/Faux : la media d’une artère sera plus petite que celle d’une veine
Faux, inversement
Comparer artères musculaires et élastiques
Élastiques : proches du coeur, bcp de fibres élastiques
Musculaires : 2 couches de fibres élastiques, interne (LEI) et externe (LEE), adventice richement innervée
Pourquoi le capillaire est-il le meilleur site d’échange sang-tissu?
Pcq extrêmement mince, slm une intima (pas de media ou adventice)
Définir sténose, ectasie, varice, anévrysme et dissection
Sténose : rétrécissement de la lumière vasculaire
Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire
Varice: vaisseau dilaté et tortueux (surtout veines)
Anévrysme: dilatation localisée (surtout artères)
Dissection: sang pénètre et sépare la média en deux
Quelle(s) situation(s) cause(nt) des varices?
- SURTOUT augmentation prolongée de la pression sanguine
- Perte de solidité de paroi veineuse
- Dysfonction des valvules
Nommer et séparer les concepts hémodynamiques selon qu’ils sont intra ou extravasculaires
Intravasculaires :
- Hyperémie
- Congestion
- Vasoconstriction
Extravasculaires :
- Œdème
- Épanchements
Comparer hyperémie et congestion
Hyperémie : augmentation ACTIVE du volume sanguin dans les artères par dilatation artériolaire, trop de sang oxygéné (du à inflammation ou exercise)
Congestion : diminution PASSIVE du retour veineux, trop de sang désoxygéné (du à compression, obstruction locale, insuffisance cardiaque systémique)
Vrai/Faux : œdème désigne l’accumulation de liquide dans les tissus, alors que épanchement désigne la même chose dans les cavités
Vrai
Décrire les 4 situations entraînant la formation des oedèmes/épanchements
1) Augmentation perméabilité vasculaire (inflammation, auto-immunité, allergies)
2) Diminution pression osmotique, cause sortie par osmose du liquide luminal
3) Obstruction veineuse (thrombose, compression, insuffisance cardiaque augmentant pression hydrostatique)
4) Obstruction lymphatique (chirurgie, néoplasie, infection)
Nommer les trois sites d’épanchement, et la terminologie associée
1) Pleural (poumons) : épanchement pleural (hydrothorax)
2) Péricarde (autours du coeur) : épanchement péricardique (hydropéricarde)
3) Péritonéal (cavité de l’abdomen) : ascite
Caractériser ascite inflammatoire vs non-inflammatoire
Non-inflammatoire : intégrité vasculaire maintenue, cause un TRANSSUDAT (pauvre en protéines et cellules)
Inflammatoire : augmentation de la perméabilité vasculaire, cause un EXSUDAT (riche en protéines et cellules)
Décrire les trois étapes de l’hémostase
1) Vasoconstriction : suite à lésion pour réduire perte sanguine
- Relâche d’endothéline (vasoconstricteur) par les cellules endothéliales intactes
2) Clou plaquettaire (hémostase primaire) : agrégation des plaquettes
- vWF attire plaquettes
- Plaquettes libèrent ADP, TXA2, et autres qui recrutent davantage de plaquettes
3) Thrombus (hémostase secondaire) : ajout de fibrine dans le clou plaquettaire
- TF active facteur VII
- Puis facteur VII active V, VIII et XII
- Finalement thrombine active fibrine
Comparer en surface la coagulopathie vs la thrombophilie
Coagulopathie : agrégation plaquettaire insuffisante
- Déficience en facteur von Willebrand (vWF), en facteur VIII (hémophilie A), en facteur IX (hémophilie B)
Thrombophilie : agrégation plaquettaire exagérée
- Suractivation de facteur V et prothrombine
Schématiser les étapes pertinentes de la cascade activant la fibrine
Diapo 48
Nommer le mécanisme de prévention des thrombus, et décrire les 3 voies impliquées
Anticoagulation
1) Heparin-like molecule inactive thrombine et facteur IX
2) Thrombomoduline active protéine C, qui inactive facteurs Va et VIIIa (facteurs V et VIII activés)
3) PGl2, NO et ATP inhibent agrégation plaquettaire
Voir diapo 52
Schématiser la triade de Virchow (concernant la formation de thrombus)
Lésion endothéliale —> flux sanguin anormal —> hypergoagulabilité
Voir diapo 54
Quel phénomène permet la résorption du thrombus?
Fibrinolyse, médiée par activateur plasminogène tissulaire (tPA) qui transforme le plasminogène en plasmine, qui peut cliver la fibrine
Comparer thrombus frais et organisé
Frais : nouvellement formé
- Formé d’érythrocytes (globules rouges)
- Fibrine et plaquettes
- Souvent en couches lamellaires
Organisé : persistant
- Formé de cellules endothéliales
- Fibroblastes puis fibrose
- Cellules musculaires lisses
Nommer les 4 destins possibles d’un thrombus
1) Résolution normale
2) Embolisation (se détache de la paroi du vaisseau et va ailleurs dans la circulation, ex. poumon ou cœur)
3) Organisation et recanalisation (espaces se forment dans le thrombus qui laissent passer sang)
4) Incorporation à membrane (forme dissection)
Qu’est-ce qu’un thrombus non-occlusif?
Un thrombus qui n’obstrue pas complètement un vaisseau
Quels sont les deux étiologies de la thrombose disséminée, et ses conséquences
1) Réponse inflammatoire systémique
2) Dissémination sanguine de procoagulants
Conséquences :
- Hémostase systémique massive
- Coagulopathie “paradoxale” (par surconsommation d’éléments de coagulation)
Définir embolie
Matériel intravasculaire (ex. thrombus) détaché et transporté par le sang à un site distant ou il peut causer occlusion partielle ou complète
Qu’est-ce que l’embolie d’athérosclérose (ou athéroembolie)?
Cristaux de cholestérol dans vaisseaux
Définir hémorragie, et donner les deux causes étiologiques
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire (simplement, sortie du sang des vaisseaux)
1) Problème vasculaire (acquis, congénital, héréditaire)
2) Problème d’hémostase (anticoagulants, héréditaire)
Quel est le préfixe pour décrire les hémorragies selon la localisation? Donner 3 exemples
Héma/hémo
Ex. hémothorax (sang dans la poitrine), hématémèse (sang dans vomissements), hémoptysie (sang dans crachat)
Qu’est-ce qui différencie les hématomes dits pétéchies, purpuras et ecchymoses?
Pétéchies : hématome 1-2mm dans peau ou muqueuse
Purpuras : hématome plus de 3mm dans peau ou muqueuse
Ecchymose : hématome 1-2 cm dans peau ou muqueuse
Donner les conséquences aigues et chroniques (locales et systémiques) de l’hémorragie
Aigue :
- Locale ; tamponnade cardiaque (pression sur cœur par accumulation de liquide), hernie cérébrale (cerveau sort de son espace dédié à cause de pression de liquide)
- Systémique ; choc hypovolémique
Chronique :
- Locale ; large hématome
- Systémique ; anémie
