Cours 7 - Pathologies cardiovasculaires 1 (complet)

Question 1

OBJECTIFS

Answer 1

• Apprendre la terminologie descriptive des pathologies vasculaires les plus fréquentes
• Comprendre les différences entre réponses physiologiques et les états pathologiques dans les veines et les artères

• Comprendre la gestion de fluide intravasculaire et
extravasculaire.

• Apprendre la cascade et les déterminants de thrombogenèse et thrombolyse et comment ceux-ci peuvent être modifiés par des maladies et médicaments

Question 2

Nommer les trois couches vasculaires, de la lumière à l’extérieur

Answer 2

Intima, media, adventice

Question 3

Vrai/Faux : la media d’une artère sera plus petite que celle d’une veine

Answer 3

Faux, inversement

Question 4

Comparer artères musculaires et élastiques

Answer 4

Élastiques : proches du coeur, bcp de fibres élastiques

Musculaires : 2 couches de fibres élastiques, interne (LEI) et externe (LEE), adventice richement innervée

Question 5

Pourquoi le capillaire est-il le meilleur site d’échange sang-tissu?

Answer 5

Pcq extrêmement mince, slm une intima (pas de media ou adventice)

Question 6

Définir sténose, ectasie, varice, anévrysme et dissection

Answer 6

Sténose : rétrécissement de la lumière vasculaire

Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire

Varice: vaisseau dilaté et tortueux (surtout veines)

Anévrysme: dilatation localisée (surtout artères)

Dissection: sang pénètre et sépare la média en deux

Question 7

Quelle(s) situation(s) cause(nt) des varices?

Answer 7

• SURTOUT augmentation prolongée de la pression sanguine
• Perte de solidité de paroi veineuse
• Dysfonction des valvules

Question 8

Nommer et séparer les concepts hémodynamiques selon qu’ils sont intra ou extravasculaires

Answer 8

Intravasculaires :

• Hyperémie
• Congestion
• Vasoconstriction

Extravasculaires :

• Œdème
• Épanchements

Question 9

Comparer hyperémie et congestion

Answer 9

Hyperémie : augmentation ACTIVE du volume sanguin dans les artères par dilatation artériolaire, trop de sang oxygéné (du à inflammation ou exercise)

Congestion : diminution PASSIVE du retour veineux, trop de sang désoxygéné (du à compression, obstruction locale, insuffisance cardiaque systémique)

Question 10

Vrai/Faux : œdème désigne l’accumulation de liquide dans les tissus, alors que épanchement désigne la même chose dans les cavités

Answer 10

Vrai

Question 11

Décrire les 4 situations entraînant la formation des oedèmes/épanchements

Answer 11

1) Augmentation perméabilité vasculaire (inflammation, auto-immunité, allergies)
2) Diminution pression osmotique, cause sortie par osmose du liquide luminal
3) Obstruction veineuse (thrombose, compression, insuffisance cardiaque augmentant pression hydrostatique)
4) Obstruction lymphatique (chirurgie, néoplasie, infection)

Question 12

Nommer les trois sites d’épanchement, et la terminologie associée

Answer 12

1) Pleural (poumons) : épanchement pleural (hydrothorax)
2) Péricarde (autours du coeur) : épanchement péricardique (hydropéricarde)
3) Péritonéal (cavité de l’abdomen) : ascite

Question 13

Caractériser ascite inflammatoire vs non-inflammatoire

Answer 13

Non-inflammatoire : intégrité vasculaire maintenue, cause un TRANSSUDAT (pauvre en protéines et cellules)

Inflammatoire : augmentation de la perméabilité vasculaire, cause un EXSUDAT (riche en protéines et cellules)

Question 14

Décrire les trois étapes de l’hémostase

Answer 14

1) Vasoconstriction : suite à lésion pour réduire perte sanguine
- Relâche d’endothéline (vasoconstricteur) par les cellules endothéliales intactes

2) Clou plaquettaire (hémostase primaire) : agrégation des plaquettes
- vWF attire plaquettes
- Plaquettes libèrent ADP, TXA2, et autres qui recrutent davantage de plaquettes

3) Thrombus (hémostase secondaire) : ajout de fibrine dans le clou plaquettaire
- TF active facteur VII
- Puis facteur VII active V, VIII et XII
- Finalement thrombine active fibrine

Question 15

Comparer en surface la coagulopathie vs la thrombophilie

Answer 15

Coagulopathie : agrégation plaquettaire insuffisante
- Déficience en facteur von Willebrand (vWF), en facteur VIII (hémophilie A), en facteur IX (hémophilie B)

Thrombophilie : agrégation plaquettaire exagérée
- Suractivation de facteur V et prothrombine

Question 16

Schématiser les étapes pertinentes de la cascade activant la fibrine

Answer 16

Diapo 48

Question 17

Nommer le mécanisme de prévention des thrombus, et décrire les 3 voies impliquées

Answer 17

Anticoagulation

1) Heparin-like molecule inactive thrombine et facteur IX
2) Thrombomoduline active protéine C, qui inactive facteurs Va et VIIIa (facteurs V et VIII activés)
3) PGl2, NO et ATP inhibent agrégation plaquettaire

Voir diapo 52

Question 18

Schématiser la triade de Virchow (concernant la formation de thrombus)

Answer 18

Lésion endothéliale —> flux sanguin anormal —> hypergoagulabilité

Voir diapo 54

Question 19

Quel phénomène permet la résorption du thrombus?

Answer 19

Fibrinolyse, médiée par activateur plasminogène tissulaire (tPA) qui transforme le plasminogène en plasmine, qui peut cliver la fibrine

Question 20

Comparer thrombus frais et organisé

Answer 20

Frais : nouvellement formé

• Formé d’érythrocytes (globules rouges)
• Fibrine et plaquettes
• Souvent en couches lamellaires

Organisé : persistant

• Formé de cellules endothéliales
• Fibroblastes puis fibrose
• Cellules musculaires lisses

Question 21

Nommer les 4 destins possibles d’un thrombus

Answer 21

1) Résolution normale
2) Embolisation (se détache de la paroi du vaisseau et va ailleurs dans la circulation, ex. poumon ou cœur)
3) Organisation et recanalisation (espaces se forment dans le thrombus qui laissent passer sang)
4) Incorporation à membrane (forme dissection)

Question 22

Qu’est-ce qu’un thrombus non-occlusif?

Answer 22

Un thrombus qui n’obstrue pas complètement un vaisseau

Question 23

Quels sont les deux étiologies de la thrombose disséminée, et ses conséquences

Answer 23

1) Réponse inflammatoire systémique
2) Dissémination sanguine de procoagulants

Conséquences :

• Hémostase systémique massive
• Coagulopathie “paradoxale” (par surconsommation d’éléments de coagulation)

Question 24

Définir embolie

Answer 24

Matériel intravasculaire (ex. thrombus) détaché et transporté par le sang à un site distant ou il peut causer occlusion partielle ou complète

Question 25

Qu’est-ce que l’embolie d’athérosclérose (ou athéroembolie)?

Answer 25

Cristaux de cholestérol dans vaisseaux

Question 26

Définir hémorragie, et donner les deux causes étiologiques

Answer 26

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire (simplement, sortie du sang des vaisseaux)

1) Problème vasculaire (acquis, congénital, héréditaire)
2) Problème d’hémostase (anticoagulants, héréditaire)

Question 27

Quel est le préfixe pour décrire les hémorragies selon la localisation? Donner 3 exemples

Answer 27

Héma/hémo

Ex. hémothorax (sang dans la poitrine), hématémèse (sang dans vomissements), hémoptysie (sang dans crachat)

Question 28

Qu’est-ce qui différencie les hématomes dits pétéchies, purpuras et ecchymoses?

Answer 28

Pétéchies : hématome 1-2mm dans peau ou muqueuse

Purpuras : hématome plus de 3mm dans peau ou muqueuse

Ecchymose : hématome 1-2 cm dans peau ou muqueuse

Question 29

Donner les conséquences aigues et chroniques (locales et systémiques) de l’hémorragie

Answer 29

Aigue :

• Locale ; tamponnade cardiaque (pression sur cœur par accumulation de liquide), hernie cérébrale (cerveau sort de son espace dédié à cause de pression de liquide)
• Systémique ; choc hypovolémique

Chronique :

• Locale ; large hématome
• Systémique ; anémie