Cours 1 et 2 - Lésions cellulaires élémentaires (complet) Flashcards
Définir adaptation cellulaire, lésion cellulaire (réversible et irréversible) et mort cellulaire
Adaptation cellulaire : modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule en réponse à son environnement. Cette capacité est limitée par l’état de la cellule au départ, et par la durée et l’intensité du stress
Lésion cellulaire : perturbation de l’organisation normale d’une cellule suite à des évènements dépassant la capacité adaptative de la cellule.
a) Réversible : dégénérescence cellulaire généralement liée à perturbations métaboliques, pouvant être contré par adaptation cellulaire
b) Irréversible : atteinte de fonction et structure cellules liée à un dépassement des possibilités d’adaptation, donc dont l’aboutissement est la mort cellulaire
Schématiser le cycle des lésions cellulaires
Voir diapo 5
Définir étiologie
Étude des causes des maladies
Nommer les 5 mécanismes biochimiques de la pathologie cellulaire
1) Manque d’ATP
2) Libération de radicaux libres
3) Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium
4) Défauts membranaires
5) Endommagement des mitochondries
Nommer les 4 origines des radicaux libres dans le corps
1) Radiations ionisantes
2) Produits chimiques exogènes
3) Réactions d’oxydoréduction (respiration cellulaire entre autres)
4) Métaux donneurs (Fe, Cu)
Expliquer les effets des radicaux libres sur la cellule
1) Peroxydation des lipides membranaires (plus important) : oxydation des acides gras membranaires produit du peroxyde réactif et instable ce qui entraine une réaction autocatalytique en chaîne.
2) Altération oxydative de protéines : oxydation des acides aminés entraîne fragmentation protéines
3) Lésion d’ADN
Nommer les 3 mécanismes de défense contre les radicaux libres
1) Antioxydants (réduisent CONSIDÉRABLEMENT radicaux libres INTRACELLULAIRES)
2) Protéines de transport des métaux de transition
3) Systèmes enzymatiques
Comparer un agent chimique agissant directement et indirectement sur la cellule
Direct : se combine aux organites intracellulaires et aux molécules
Indirect : se transforme en métabolites réactifs toxiques
Quels sont les trois facteurs pouvant être modifiés par l’adaptation cellulaire?
1) Croissance cellulaire (hyper/hypoplasie et aplasie)
2) Taille des cellules (hyper/atrophie)
3) Différenciation cellulaire (métaplasie)
Différencier les modifications pathologiques et physiologiques des hyper/hypo/aplasie et hyper/hypo/atrophie
Physiologique : par réaction normale du corps
Pathologique : par réaction anormale
Comparer hyper/hypo/aplasie
Hyperplasie : augmentation anormale du nb de cellule d’une structure sans modification de son architecture
Ex.
Physio :
- Compensation post-chirurgie
- Mammaire par stimulation hormonale pendant grossesse
Patho :
- Hyperplasie endomètre lors d’un surplus d’œstrogène
- Hyperplasie nodulaire du foie ou prostate
Hypo/aplasie : diminution du nombre de cellules dans structure
Ex. Aucun fourni
Quelle est la différence entre l’hypo et l’aplasie?
Aplasie est une diminution drastique du nombre de cellules, qui cause parfois même la disparition de l’organe complet, alors que l’hypoplasie est une simple diminution du nombre de cellules.
Vrai/Faux : l’hyperplasie a lieu pcq mécanismes de régulation de la croissance cellulaire sont désactivés
Faux, il s’agit d’un phénomène contrôlé, sinon les cellules hyperplasiques seraient cancéreuses
Vrai/Faux : l’hyperplasie peut slm avoir lieu dans les tissus à renouvellement rapide (ex. épiderme), et inversement pour l’hypo
Vrai
Comparer hyper/hypo/atrophie, donner des exemples physiologiques et pathologiques
Hypertrophie : augmentation de la taille ou volume d’une cellule (cellulaire) ou d’un organe (tissulaire) par augmentation de la taille et/ou du nombre de ses constituants, par ;
- Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
- Stimulation hormonale accrue
Ex.
Physio ;
- Hypertrophie du myomètre (utérus) pendant grossesse
- Hypertrophie cardiaque par surcharge hémodynamique
Patho : aucun fourni
Hypo/atrophie : diminution de la taille ou volume d’une cellule (cellulaire) ou d’un organe (tissulaire) par diminution de son activité fonctionnelle.
Ex.
Physio ;
- Atrophie thymus après puberté
- Atrophie ovaires et endomètre après ménopause
Patho :
- Atrophie musculaire après suppression innervation
- Atrophie des adipocytes lors de dénutrition
Définir métaplasie
Adaptation réversible du tissu par transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes
Vrai/Faux : tous les tissus sont autant susceptibles de subir une métaplasie
Faux, elle concerne surtout les tissus épithéliaux et parfois les tissus conjonctifs
Décrire au moins un des 3 exemples de métaplasies vus en classe
1) Métaplasie malpighienne de l’endocol : épithélium cylindrique de l’endocol devient malpighien (comme dans œsophage) pour augmenter protection contre les agressions
2) Métaplasie intestinale de muqueuse gastrique : muqueuse intestinale devient muqueuse gastrique
3) Métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien : cas de reflux chronique, épithélium œsophage (malpighien) devient glandulaire pour résister à acidité. Chances de deuxième métaplasie en épith. intestinal
Décrire le mécanisme des lésions réversibles, et les aspects morphologiques observables
Mécanisme : attaque de la respiration cellulaire aérobie. Diminution de l’apport en oxygène, donc diminution de phosphorylation oxydative des mitochondries, donc déficit d’ATP.
Morpho : entrée massive d’eau dans la cellule et les mitochondries cause gonflement de la cellule, des mitochondries et du réticulum endoplasmique, ce qui disperse les ribosomes, donc diminue la production de protéines.
Pourquoi ne voit-on pas les triglycérides dans les vacuoles sur les coupes de stéatose hépatique?
Traitement de l’échantillon au xylène empêche de voir, il faudrait congeler et utiliser un colorant spécial pour les gras.
Comparer les deux types de mort cellulaire
Nécrose : liée à stimulus exogène, déclenche un processus inflammatoire, se produit sur un tissu vivant (par opposition à la putréfaction)
Apoptose : mort cellulaire programmée, déclenche pas de processus inflammatoire
Décrire le mécanisme des lésions cellulaires irréversibles
Schématiser
Diminution de l’ATP entraîne augmentation Ca2+ intracellulaire, qui cause altérations des membranes cellulaires dont une rupture lysosomiale critique, ce qui libère des enzymes lytiques qui altèrent le noyau.
Schéma diapo 49
Quels sont les 4 systèmes intracellulaires sur lesquels les mécanismes de lésion cellulaire interviennent?
1) Intégrité des membranes cellulaires
2) Respiration aérobie
3) Synthèse protéique
4) Intégrité matériel et machinerie génétiques
Décrire la morphologie de la nécrose cellulaire
Aspect cytoplasmique pas important
Noyau :
- Perte de basophilie (caryolyse), condensation et rétraction (pycnose), fragmentation (caryorrhexie) et disparition du noyau à cause d’ADNases
Comparer nécrose de coagulation et de liquéfaction
De coagulation :
- Due à ischémie (manque d’apport sanguin à un organe) grave (hypoxie du tissu)
- Dénaturation de protéines
- Macro : tissu ferme, blanc-gris
- Micro : forme cellulaire préservée, cellules éosinophiles et coagulées, disparition du noyau
De liquéfaction :
- Due à infections bactériennes ou infarctus cérébral
- Digestion protéolytique des cellules mortes
- Macro : masse molle, liquide, couleur parfois jaune
- Micro : digestion complète des cellules, tissu non-reconnaissable, débris cellulaires, macrophages
Vrai/Faux : l’ischémie du cerveau (infarctus cérébral) cause aussi une nécrose de coagulation
Faux, jamais de nécrose de coagulation au cerveau, tjrs de liquéfaction, peu importe la cause.
Décrire très brièvement les 4 autres formes particulières de nécroses
1) Caséeuse : caractéristique de la tuberculose, ressemble à du fromage blanc
2) Stéato-nécrose : du tissu adipeux, généralement dans le pancréas, libération d’enzymes, aspect caractéristique crayeux et blanchâtre
3) Gangréneuse : liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobie, aspect charbonneux du tissu
4) Fibrinoide : homogène, très éosinophile, même coloration que fibrine
Donner les rôles physiologiques et pathologiques de l’apoptose
Physio : -Développement embryonnaire - Remodelage des os et du cartilage - Maturation du système nerveux central - Maturation du système immunitaire - Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)
Patho :
- Cellules anormales (cancéreuses)
- Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
- Polynucléaires et lymphocytes T et B dans l’inflammation
Décrire très brièvement les trois phases de l’apoptose
1) Initiation : détection de signaux de mort cellulaire par récepteurs de famille TNFR, sensibles au TNF (ex. lésions ADN, agents anti-tumoraux, perturbation cycle cellulaire, etc.)
2) Décision : cascade de signalisation qui détermine si la cellule est tuée ou non
3) Dégradation : activation en cascade de caspases qui clivent protéines cellulaires. Formation de corps apoptotiques qui sont ensuite dégradés
Schéma diapo 94
Décrire la morphologie de l’apoptose
Aspect cytoplasmique pas important (comme nécrose)
Noyau :
- Anomalie du nucléole
- Condensation de la chromatine
- Disparition de l’enveloppe nucléaire
- Fragmentation du noyau aboutissant à formation de corps apoptotiques
Voir diapo 88
Vrai/Faux : l’apoptose a tendance à tuer un groupe de cellule, alors que la nécrose n’en tue qu’une seule ciblée
Faux, c’est l’inverse
Définir stéatose, et donner ses causes principales
Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique.
Causes :
- Synthèse accrue de triglycérides (alimentaire, augmentation apport en acides gras, etc.)
- Élimination moindre de triglycérides (blocage synthèse lipoprotéine par déficit protéique en amont, diminution oxydation, défaut catabolique, etc.)
- Idiopathique (aucune cause connue)
Quels sont les trois principaux types de pigment endogène? Nommer les exemples de chaque type vu en classe
1) Dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
2) Mélanine
3) Pigments lipoïdiques (lipofuscine)
Qu’est-ce que la cholestase hépatique? Et ses causes?
Accumulation intra-hépatique de bilirubine et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile
Causes :
- Obstacle sur les voies biliaires
- Lithiase (calcul, ou solide dans vésicule biliaire)
- Tumeur
- Atteinte hépatocytaire d’origine virale ou toxique
Définir l’hémosidérose, et donner ses causes
Accumulation d’hémosidérine (pigment endogène jaunâtre dérivé du fer) dans un tissu. Peut être localisée (un bleu après un choc) ou diffuse, si diffuse, primitive ou secondaire
Causes :
- Accroissement absorption fer alimentaire
- Anomalie utilisation fer
- Anémie réfractaire, hémolyses (libèrent fer hémoglobines)
- Transfusions sanguines répétées
Comparer les hémosidéroses généralisées primitive et secondaire
Primitive : aussi dite hémochromatose, accumulation de fer dans cellules parenchymateuse mène à leur destruction et à une fibrose.
Secondaire : accumulation de fer dans cellules parenchymateuse sans fibrose
Qu’est-ce que l’anthracose?
Accumulation de charbon (contenu dans pigment anthracosique, de couleur noir) dans poumons ou systèmes de drainage lymphatique.
Pourquoi est-ce que les lipofuscines sont surtout visibles chez les personnes agées?
Pcq pigment lipofuscine s’accumule pendant la vie sans être éliminée vu qu’elle est indigestible.
