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Terminé - PBC2000 : Biopathologie générale > Cours 5 et 6 - Inflammation (complet) > Flashcards

Cours 5 et 6 - Inflammation (complet) Flashcards

1
Q

Vrai/Faux : tous les tissus peuvent développer une réaction inflammatoire

A

Faux, slm ceux avec des vaisseaux sanguins

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Q

Quelles sont les deux structures générales qui constituent la défense passive contre l’inflammation

A

La peau (physique, glandes et poils comme bactéricides) et les muqueuses (digestive, respiratoire, urogénitale)

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3
Q

Nommer et décrire brièvement les 6 étiologies principales de l’inflammation

A

1) Infections
2) Agents physiques : traumatismes, température, radiations
3) Agents chimiques : toxines, venins, etc.
4) Corps étrangers : exogènes ou endogènes
5) Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
6) Agression dysimmunitaire : anomalie de la réponse (allergies, auto-immunité, etc.)

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4
Q

Nommer et résumer les 3 étapes/réactions de la réponse inflammatoire aigue

A

1) Réaction vasculo-exsudative : congestion, œdème, diapédèse
2) Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3) Phase terminale : réparation, cicratrisation

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5
Q

Nommer tous les leucocytes importants de l’inflammation

A

Granulocytes :

  • Basophile
  • Éosinophile
  • Neutrophile

Agranulocytes :

  • Lymphocytes
  • Monocytes (appelés macrophages lorsque dans tissu)
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6
Q

Donner les rôles respectifs de l’hémostase et de l’inflammation suite à une lésion d’un vaisseau sanguin

A

Inflammation : vasodilatation vaisseaux intacts proches augmente leur perméabilité

Hémostase : vasoconstriction vaisseaux lésés réduit l’hémorragie

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7
Q

Qu’impliquent respectivement les étapes d’hémostase et coagulation lors d’une lésion de vaisseau sanguin (surtout en termes de médiateurs)

A

Hémostase : activation plaquettaire, sécrétion de PAF (médiateur de l’inflammation), formation clou plaquettaire

Coagulation : formation caillot fibrine, stabilisation clou plaquettaire

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8
Q

Décrire la congestion active durant la réaction vasculo-exsudative, ses causes et ses conséquences

A

Vasodilatation artériolaire et capillaire dans la zone atteinte

Déclenchée par :

  • Nerfs vasomoteurs
  • Médiateurs chimiques : PAF, histamine, NO

Résulte :

  • Augmentation apport sanguin (rougeur et chaleur)
  • Ralentissement courant circulatoire (favorise adhésion leucocytes)
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9
Q

Qu’est-ce qui cause l’œdème inflammatoire lors de la réaction vasculo-exsudative?

A

Passage du liquide appelé exsudat (eau et protéines plasmiques) dans tissu conjonctif interstitiel et cavités séreuses

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10
Q

Donner les 4 corollaires principaux de la réaction vasculo-exsudative

A

1) Apport local de médiateurs chimiques et molécules défensives
2) Dilution des toxines accumulées dans lésion
3) Limitation du foyer inflammatoire par barrière de fibrine, évite diffusion d’organismes pathogènes
4) Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, favorise diapédèse leucocytaire

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11
Q

Décrire le phénomène physique qui cause l’apparition d’un exsudat

A

Congestion active vasodilate et augmente la perméabilité du vaisseau donc la pression hydrostatique pousse l’eau et la pression osmotique pousse les protéines, qui sortent alors vers le tissus conjonctif environnant

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12
Q

Définir et décrire les trois étapes de la diapédèse leucocytaire lors de la réaction vasculo-exsudative

A

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et accumulation dans foyer lésionnel

1) Margination : leucocytes plus lourds que globules rouges repoussés vers paroi vaisseaux ou flux minimum
2) Adhérence : réversible d’abord (roulade), elle devient ensuite irréversible (liaison stable entre leucocyte et endothélium)
3) Passage trans-endothélial

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13
Q

Donner les caractéristiques des trois différents exsudats vus en classe

A

Séreux :

  • Liquide clair
  • Riche en protéines
  • Peu fibrine
  • Peu leucocytes
  • Résorption sans complications

Purulent :

  • Liquide crémeux
  • Riche en protéines
  • Riche en fibrine
  • Riche en neutrophiles
  • Résorption avec tendance à cicatriser

Fibrineux :

  • Liquide
  • Riche en fibrine
  • Résorption avec cicatrice ou abcès
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14
Q

Décrire le mécanisme de détersion par phagocytose lors de la réaction cellulaire

A

1) Compléments (C5a et C3b) attirent et attachent microbe au phagocyte
2) Organisme avalé dans phagosome
3) Phagosome fusionne avec lysosome produisant un phagolysosome, qui tue et digère microbe
4) Contenus du phagolysosomes évacués par exocytose du phagocyte

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15
Q

Vrai/Faux : neutrophiles phagocytent macro-particules et macrophages phagocytent bactéries et plus petites particules

A

Faux, c’est l’inverse

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16
Q

Que se passe-t-il après qu’un neutrophile ait phagocyté un microbe?

A

Il devient apoptotique et est lui-même phagocyté par un macrophage M2

Voir diapos 31 et 32

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17
Q

Décrire le rôle et la composition du tissu de granulation lors de la réaction cellulaire

A

Lors d’une lésion large, rempli le trou entre les deux côtés du gouffre dans l’épithélium.

Composé de :

  • Leucocytes,
  • Fibroblastes,
  • Myofibroblastes (se contractent pour diminuer progressivement volume tissu granu.)
  • Néo-vaisseaux sanguins
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18
Q

Vrai/Faux : le tissu de granulation évolue tjrs pour former une cicatrice

A

Faux, il peut former un tissu conjonctif identique à celui précédant l’inflammation aussi

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19
Q

De quoi dépend l’importance de la cicatrice?

A

Intensité de la destruction tissulaire : plus de tissu détruit donne plus de chance d’avoir une cicatrice importante

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20
Q

Vrai/Faux : les cellules épithéliales se regénèrent après les cellules conjonctives, et du centre de la lésion vers l’extérieur, pcq le tissu de granulation offre une base

A

Faux, les régénérations épithéliale et conjonctive sont simultanées, et le tissu épithélial se regénère par la prolifération des cellules épithéliales intactes de la périphérie vers le centre de la lésion

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21
Q

Comparer inflammation aigue et chronique

A

Aigue :

  • Réponse immédiate
  • Courte durée (quelques jours)
  • Installation brutale (phénomènes vasculo-exsudatifs intenses)

Chronique :

  • Aucune tendance à guérison spontané
  • Longue durée (mois ou années)
22
Q

Schématiser la hiérarchie de réponse inflammatoire et les déclencheurs de transition, des défenses passives à l’inflammation chronique

A

Diapo 44

23
Q

Schématiser les cellules impliquées dans l’inflammation chronique et leur rôle général

A

Voir diapo 45

24
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse?

A

Collection de macrophages formant un nodule entouré généralement de lymphocytes et plasmocytes

25
Q

Définir médiateur de l’inflammation, et leur deux origines

A

Substances qui enclenchent, perpétuent et modulent l’inflammation

1) Exogènes (produits bactériens et toxines)
2) Endogènes (médiateurs plasmatiques et cellulaires)

26
Q

Schématiser les médiateurs inflammatoires selon leur classe

A

Voir diapo 50

27
Q

Nommer les trois systèmes de protéases plasmatiques interdépendants

A

1) Compléments (protéines activées en cascade)
2) Hémostase (coagulation)
3) Kinines (vasodilatation)

28
Q

Schématiser le carrefour moléculaire du facteur XII dans la coagulation

A

Voir diapo 52

29
Q

Quels sont les rôles des compléments dans l’inflammation?

A
  • Attraction leucocytes par chimiotactisme
  • Aide phagocytose en opsonisant microbes à phagocyter
  • Aide à lyse cellulaire en formant complexe MAC (membrane attack complex)
30
Q

Quel est le rôle de la bradykinine?

A

Induit libération de dérivés oxygénés (ex. NO) par cellule endothéliale dans espace interstitiel, ce qui induit vasodilatation

31
Q

Vrai/Faux : tous les médiateurs plasmatiques de l’inflammation sont libérés par le foie

A

Vrai

32
Q

Nommer et donner le rôle des trois médiateurs cellulaires préformés vus en classe

A

1) Histamine : augmentation perméabilité vasculaire
2) Sérotonine : augmentation perméabilité vasculaire
3) Enzymes lysosomales : digestion microbe

33
Q

Nommer tous les médiateurs cellulaires néoformés vus en classe

A

1) Dérivés de l’acide arachidonique
- Prostaglandines
- Leucotriènes

2) Cytokines
3) Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
4) NO (dérivés oxygénés)
5) Substance P

34
Q

Schématiser brièvement le métabolisme de l’acide arachidonique, avec inhibiteurs, produits et enzymes

A

Voir diapo 61

35
Q

Décrire l’origine et les rôles des cytokines, et nommer les trois cytokines majeures à connaître

A

Sont des polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés

Rôle :

  • Modulation réponse immunitaire
  • Messagers chimiques entre leucocytes
  • Insulinorésistance (augmentation glycémie pour donner énergie aux leucocytes)

À connaître :
TNF-a, IL-1 et IL-8

36
Q

Donner les effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A
  • AUGMENTATION PERMÉABILITÉ VASCULAIRE (100 à 10 000 fois plus puissant que histamine)
  • Agrégation plaquettaire (hémostase)

Selon dose :
- Vasoconstriction/dilatation

37
Q

Donner les rôles des dérivés réactifs de l’oxygènes (notamment NO)

A
  • Vasodilatation
  • Diminution de l’inflammation (réduction adhésion et recrutement leucocytes)
  • Action microbicide
38
Q

Quel est le rôle de la substance P?

A

Nociception (perception de douleur) en périphérie

39
Q

Schématiser le lien entre l’inflammation couplée à l’obésité et le diabète de type 2

A

Voir schéma diapo 75

40
Q

Vrai/Faux : le mécanisme qui lie l’inflammation à l’athérosclérose est le même que celui qui lie l’inflammation d’obésité et le diabète de type 2

A

Vrai (jusqu’à déséquilibre M2-M1 qui maintien inflammation), mais les pathogènes déclencheurs de l’inflammation dans ce cas sont le cholestérol LDL, le tabac et la haute tension artérielle persistante

41
Q

Donner la relation entre les inflammations aigue et chronique et le cancer

A

Aigue : aide croissance tumorale, pcq crée un terrain favorable (néoangiogenèse, exsudat, facteurs croissance, etc.)

Chronique : lutte contre croissance tumorale avec cellules spécifiques adaptatives comme lymphos T et natural killer cells (NK)

42
Q

Quels sont les effets pathologiques que peut entraîner un surplus de NO

A
  • Nécrose
  • Mutation
  • Cancer
  • Vieillissement cellulaire précoce
43
Q

Quelle est la différence principale entre les maladies auto-inflammatoire et auto-immunes?

A

Auto-inflammatoires impliquent immunité innée (absence d’auto-anticorps), alors qu’auto-immunes impliquent immunité adaptative spécifique

44
Q

Qu’est-ce qui cause généralement les maladies auto-inflammatoires?

A

Mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Surtout concernant les deux cyotkines principales : TNF-a et IL-1

45
Q

Vrai/Faux : les symptômes d’une maladie auto-inflammatoire ressembleront à ceux d’une inflammation chronique normale

A

Faux, à ceux d’une inflammation aigue normale, vu qu’auto-inflammatoire implique immunité innée, donc inflammation aigue.

46
Q

Classer les 4 types d’hypersensibilité (auto-immunité) selon qu’elles sont humorale ou cellulaire

A

Humorales : Types I à III

Cellulaire : Type IV

47
Q

Décrire l’hypersensibilité de type I, et expliquer l’exemple de la goutte

A

Médiée par allergies

Allergène alimentaire stimule anormalement voie anti-parasites.

  • 1er contact sensibilise (sans symptômes) le système en sythétisant IgEs qui se plantent sur mastocytes,
  • 2e contact cause contact entre antigène et deux IgEs pantées sur mastocyte, libération histamine par celui-ci, réaction d’inflammation aigue (bronchoconstriction, vasodilatation, vasculo-exsudation, etc.)

EX. Goutte, causée par sécrétion de IL-1 due à inflammation, maintien infl., entraîne déséquilibre M1-M2, qui maintien infl davantage. (comme obésité et athérosclérose)

48
Q

Décrire l’hypersensibilité de type II, et expliquer l’exemple de la maladie cœliaque

A

Médiée par anticorps

Anticorps reconnaissent et attaquent cellules du soi (auto-anticorps)

EX. Maladie cœliaque, anticorps anti-transglutaminase (attaquent transglutaminase) et anti-gliadine (composante du gluten), ce qui cause une réponse inflammatoire (allergique) au gluten

49
Q

Décrire l’hypersensibilité de type III, et schématiser les exemples (lupus érythémateux disséminé et polyarthrite rhumatoïde)

A

Médiée par complexes anticorps-antigène

Organisme ne reconnaît plus certains éléments du soi comme étant du soi, et réagit contre eux.

EX.

  • Polyarthrite rhumatoïde = diapo 106
  • Lupus érythémateux disséminé = diapo 107
50
Q

Par quoi est causée l’hypersensibilité de type IV?

A

Médiée par cellules cytotoxiques

Terminé - PBC2000 : Biopathologie générale (13 decks)

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