Cours 5 et 6 - Inflammation (complet) Flashcards
Vrai/Faux : tous les tissus peuvent développer une réaction inflammatoire
Faux, slm ceux avec des vaisseaux sanguins
Quelles sont les deux structures générales qui constituent la défense passive contre l’inflammation
La peau (physique, glandes et poils comme bactéricides) et les muqueuses (digestive, respiratoire, urogénitale)
Nommer et décrire brièvement les 6 étiologies principales de l’inflammation
1) Infections
2) Agents physiques : traumatismes, température, radiations
3) Agents chimiques : toxines, venins, etc.
4) Corps étrangers : exogènes ou endogènes
5) Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
6) Agression dysimmunitaire : anomalie de la réponse (allergies, auto-immunité, etc.)
Nommer et résumer les 3 étapes/réactions de la réponse inflammatoire aigue
1) Réaction vasculo-exsudative : congestion, œdème, diapédèse
2) Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3) Phase terminale : réparation, cicratrisation
Nommer tous les leucocytes importants de l’inflammation
Granulocytes :
- Basophile
- Éosinophile
- Neutrophile
Agranulocytes :
- Lymphocytes
- Monocytes (appelés macrophages lorsque dans tissu)
Donner les rôles respectifs de l’hémostase et de l’inflammation suite à une lésion d’un vaisseau sanguin
Inflammation : vasodilatation vaisseaux intacts proches augmente leur perméabilité
Hémostase : vasoconstriction vaisseaux lésés réduit l’hémorragie
Qu’impliquent respectivement les étapes d’hémostase et coagulation lors d’une lésion de vaisseau sanguin (surtout en termes de médiateurs)
Hémostase : activation plaquettaire, sécrétion de PAF (médiateur de l’inflammation), formation clou plaquettaire
Coagulation : formation caillot fibrine, stabilisation clou plaquettaire
Décrire la congestion active durant la réaction vasculo-exsudative, ses causes et ses conséquences
Vasodilatation artériolaire et capillaire dans la zone atteinte
Déclenchée par :
- Nerfs vasomoteurs
- Médiateurs chimiques : PAF, histamine, NO
Résulte :
- Augmentation apport sanguin (rougeur et chaleur)
- Ralentissement courant circulatoire (favorise adhésion leucocytes)
Qu’est-ce qui cause l’œdème inflammatoire lors de la réaction vasculo-exsudative?
Passage du liquide appelé exsudat (eau et protéines plasmiques) dans tissu conjonctif interstitiel et cavités séreuses
Donner les 4 corollaires principaux de la réaction vasculo-exsudative
1) Apport local de médiateurs chimiques et molécules défensives
2) Dilution des toxines accumulées dans lésion
3) Limitation du foyer inflammatoire par barrière de fibrine, évite diffusion d’organismes pathogènes
4) Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, favorise diapédèse leucocytaire
Décrire le phénomène physique qui cause l’apparition d’un exsudat
Congestion active vasodilate et augmente la perméabilité du vaisseau donc la pression hydrostatique pousse l’eau et la pression osmotique pousse les protéines, qui sortent alors vers le tissus conjonctif environnant
Définir et décrire les trois étapes de la diapédèse leucocytaire lors de la réaction vasculo-exsudative
Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et accumulation dans foyer lésionnel
1) Margination : leucocytes plus lourds que globules rouges repoussés vers paroi vaisseaux ou flux minimum
2) Adhérence : réversible d’abord (roulade), elle devient ensuite irréversible (liaison stable entre leucocyte et endothélium)
3) Passage trans-endothélial
Donner les caractéristiques des trois différents exsudats vus en classe
Séreux :
- Liquide clair
- Riche en protéines
- Peu fibrine
- Peu leucocytes
- Résorption sans complications
Purulent :
- Liquide crémeux
- Riche en protéines
- Riche en fibrine
- Riche en neutrophiles
- Résorption avec tendance à cicatriser
Fibrineux :
- Liquide
- Riche en fibrine
- Résorption avec cicatrice ou abcès
Décrire le mécanisme de détersion par phagocytose lors de la réaction cellulaire
1) Compléments (C5a et C3b) attirent et attachent microbe au phagocyte
2) Organisme avalé dans phagosome
3) Phagosome fusionne avec lysosome produisant un phagolysosome, qui tue et digère microbe
4) Contenus du phagolysosomes évacués par exocytose du phagocyte
Vrai/Faux : neutrophiles phagocytent macro-particules et macrophages phagocytent bactéries et plus petites particules
Faux, c’est l’inverse
Que se passe-t-il après qu’un neutrophile ait phagocyté un microbe?
Il devient apoptotique et est lui-même phagocyté par un macrophage M2
Voir diapos 31 et 32
Décrire le rôle et la composition du tissu de granulation lors de la réaction cellulaire
Lors d’une lésion large, rempli le trou entre les deux côtés du gouffre dans l’épithélium.
Composé de :
- Leucocytes,
- Fibroblastes,
- Myofibroblastes (se contractent pour diminuer progressivement volume tissu granu.)
- Néo-vaisseaux sanguins
Vrai/Faux : le tissu de granulation évolue tjrs pour former une cicatrice
Faux, il peut former un tissu conjonctif identique à celui précédant l’inflammation aussi
De quoi dépend l’importance de la cicatrice?
Intensité de la destruction tissulaire : plus de tissu détruit donne plus de chance d’avoir une cicatrice importante
Vrai/Faux : les cellules épithéliales se regénèrent après les cellules conjonctives, et du centre de la lésion vers l’extérieur, pcq le tissu de granulation offre une base
Faux, les régénérations épithéliale et conjonctive sont simultanées, et le tissu épithélial se regénère par la prolifération des cellules épithéliales intactes de la périphérie vers le centre de la lésion
Comparer inflammation aigue et chronique
Aigue :
- Réponse immédiate
- Courte durée (quelques jours)
- Installation brutale (phénomènes vasculo-exsudatifs intenses)
Chronique :
- Aucune tendance à guérison spontané
- Longue durée (mois ou années)
Schématiser la hiérarchie de réponse inflammatoire et les déclencheurs de transition, des défenses passives à l’inflammation chronique
Diapo 44
Schématiser les cellules impliquées dans l’inflammation chronique et leur rôle général
Voir diapo 45
Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse?
Collection de macrophages formant un nodule entouré généralement de lymphocytes et plasmocytes
Définir médiateur de l’inflammation, et leur deux origines
Substances qui enclenchent, perpétuent et modulent l’inflammation
1) Exogènes (produits bactériens et toxines)
2) Endogènes (médiateurs plasmatiques et cellulaires)
Schématiser les médiateurs inflammatoires selon leur classe
Voir diapo 50
Nommer les trois systèmes de protéases plasmatiques interdépendants
1) Compléments (protéines activées en cascade)
2) Hémostase (coagulation)
3) Kinines (vasodilatation)
Schématiser le carrefour moléculaire du facteur XII dans la coagulation
Voir diapo 52
Quels sont les rôles des compléments dans l’inflammation?
- Attraction leucocytes par chimiotactisme
- Aide phagocytose en opsonisant microbes à phagocyter
- Aide à lyse cellulaire en formant complexe MAC (membrane attack complex)
Quel est le rôle de la bradykinine?
Induit libération de dérivés oxygénés (ex. NO) par cellule endothéliale dans espace interstitiel, ce qui induit vasodilatation
Vrai/Faux : tous les médiateurs plasmatiques de l’inflammation sont libérés par le foie
Vrai
Nommer et donner le rôle des trois médiateurs cellulaires préformés vus en classe
1) Histamine : augmentation perméabilité vasculaire
2) Sérotonine : augmentation perméabilité vasculaire
3) Enzymes lysosomales : digestion microbe
Nommer tous les médiateurs cellulaires néoformés vus en classe
1) Dérivés de l’acide arachidonique
- Prostaglandines
- Leucotriènes
2) Cytokines
3) Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
4) NO (dérivés oxygénés)
5) Substance P
Schématiser brièvement le métabolisme de l’acide arachidonique, avec inhibiteurs, produits et enzymes
Voir diapo 61
Décrire l’origine et les rôles des cytokines, et nommer les trois cytokines majeures à connaître
Sont des polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Rôle :
- Modulation réponse immunitaire
- Messagers chimiques entre leucocytes
- Insulinorésistance (augmentation glycémie pour donner énergie aux leucocytes)
À connaître :
TNF-a, IL-1 et IL-8
Donner les effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF)
- AUGMENTATION PERMÉABILITÉ VASCULAIRE (100 à 10 000 fois plus puissant que histamine)
- Agrégation plaquettaire (hémostase)
Selon dose :
- Vasoconstriction/dilatation
Donner les rôles des dérivés réactifs de l’oxygènes (notamment NO)
- Vasodilatation
- Diminution de l’inflammation (réduction adhésion et recrutement leucocytes)
- Action microbicide
Quel est le rôle de la substance P?
Nociception (perception de douleur) en périphérie
Schématiser le lien entre l’inflammation couplée à l’obésité et le diabète de type 2
Voir schéma diapo 75
Vrai/Faux : le mécanisme qui lie l’inflammation à l’athérosclérose est le même que celui qui lie l’inflammation d’obésité et le diabète de type 2
Vrai (jusqu’à déséquilibre M2-M1 qui maintien inflammation), mais les pathogènes déclencheurs de l’inflammation dans ce cas sont le cholestérol LDL, le tabac et la haute tension artérielle persistante
Donner la relation entre les inflammations aigue et chronique et le cancer
Aigue : aide croissance tumorale, pcq crée un terrain favorable (néoangiogenèse, exsudat, facteurs croissance, etc.)
Chronique : lutte contre croissance tumorale avec cellules spécifiques adaptatives comme lymphos T et natural killer cells (NK)
Quels sont les effets pathologiques que peut entraîner un surplus de NO
- Nécrose
- Mutation
- Cancer
- Vieillissement cellulaire précoce
Quelle est la différence principale entre les maladies auto-inflammatoire et auto-immunes?
Auto-inflammatoires impliquent immunité innée (absence d’auto-anticorps), alors qu’auto-immunes impliquent immunité adaptative spécifique
Qu’est-ce qui cause généralement les maladies auto-inflammatoires?
Mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Surtout concernant les deux cyotkines principales : TNF-a et IL-1
Vrai/Faux : les symptômes d’une maladie auto-inflammatoire ressembleront à ceux d’une inflammation chronique normale
Faux, à ceux d’une inflammation aigue normale, vu qu’auto-inflammatoire implique immunité innée, donc inflammation aigue.
Classer les 4 types d’hypersensibilité (auto-immunité) selon qu’elles sont humorale ou cellulaire
Humorales : Types I à III
Cellulaire : Type IV
Décrire l’hypersensibilité de type I, et expliquer l’exemple de la goutte
Médiée par allergies
Allergène alimentaire stimule anormalement voie anti-parasites.
- 1er contact sensibilise (sans symptômes) le système en sythétisant IgEs qui se plantent sur mastocytes,
- 2e contact cause contact entre antigène et deux IgEs pantées sur mastocyte, libération histamine par celui-ci, réaction d’inflammation aigue (bronchoconstriction, vasodilatation, vasculo-exsudation, etc.)
EX. Goutte, causée par sécrétion de IL-1 due à inflammation, maintien infl., entraîne déséquilibre M1-M2, qui maintien infl davantage. (comme obésité et athérosclérose)
Décrire l’hypersensibilité de type II, et expliquer l’exemple de la maladie cœliaque
Médiée par anticorps
Anticorps reconnaissent et attaquent cellules du soi (auto-anticorps)
EX. Maladie cœliaque, anticorps anti-transglutaminase (attaquent transglutaminase) et anti-gliadine (composante du gluten), ce qui cause une réponse inflammatoire (allergique) au gluten
Décrire l’hypersensibilité de type III, et schématiser les exemples (lupus érythémateux disséminé et polyarthrite rhumatoïde)
Médiée par complexes anticorps-antigène
Organisme ne reconnaît plus certains éléments du soi comme étant du soi, et réagit contre eux.
EX.
- Polyarthrite rhumatoïde = diapo 106
- Lupus érythémateux disséminé = diapo 107
Par quoi est causée l’hypersensibilité de type IV?
Médiée par cellules cytotoxiques
