cours 8 - musculosquelettique Flashcards
1
Q
quelles sont les fonctions des os
A
- fournit une structure
- protège les organes
- ancrage aux muscles
- entrepose 99% du calcium corporel
2
Q
quels sont les différents types d’os pour les classifier
A
- os longs
- os irréguliers
- os plats
- os courts
3
Q
quelles sont les parties de l’os long
A
- épiphyse
- métaphyse
- diaphyse
4
Q
que contient la diaphyse de l’os long
A
- système nerveux
- système lymphatique
- vaisseaux
5
Q
de quoi est recouvert la diaphyse de l’os long
A
périoste
6
Q
que cause une fracture de la diaphyse de l’os long
A
- dlr
- hématome
7
Q
quels sont les types d’os
A
- os compact/cortical
- os spongieux/trabéculaire
8
Q
où se situe l’os cortical sur les os longs
A
- plus épais sur la diaphyse (au centre)
- plus mince sur épiphyse (aux extrémités)
9
Q
comment est composé l’os cortical
A
- os cortical = plusieurs ostéons
- ostéon = plusieurs lamelles de tissu osseux
- lamelle = plusieurs ostéocytes et de la fibrille
- fibrille = composée de molécules de collagène et cristaux d’hydroxyapatite
10
Q
quel est le rôle des cristaux d’hydroxyapatite (dans fibrille, dans os cortical)
A
réserve de phosphore et de calcium pour l’organisme
11
Q
quel est le terme qui définit la croissance osseuse
A
ossification endochondrale
12
Q
quelles sont les étapes de l’ossification endochondrale
A
- formation d’une gaine osseuse autour du modèle de cartilage hyalin
- présence d’un point d’ossification primaire - calcification du cartilage situé au centre de la diaphyse et formation de cavités (à partir du point d’ossification primaire)
- matrice cartilagineuse en cours de désintégration - invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctiovasculaire et début de la formation de l’os spongieux
- vaisseaux sanguins du bourgeon - allongement de la diaphyse et formation de la cavité médullaire pendant l’ossification ; apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 5
- ossification des épiphyses ; à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages épiphysaires et dans les cartilages articulaires
13
Q
que contient la moelle osseuse
A
moelle osseuse jaune
- cellules hémopoïétiques
- GR
- GB
- plaquettes
14
Q
quels sont les types de cellules dans le tissu osseux
A
- ostéocytes : ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l’os
- ostéoblastes : responsables de la synthèse de la matrice extracellulaire
- cellules ostéogéniques : cellules souches
- ostéoclastes : responsables de la résorption osseuse
15
Q
quelles sont les caractéristiques du remodelage osseux
A
- équilibre entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes
- garantit une disponibilité de calcium dans le sang
- stabilité squelettique vs croissance
16
Q
qu’est-ce qui cause une fracture (a/n des forces)
A
force appliquée sur l’os > force tensile de l’os
17
Q
quelles sont les causes possibles d’une fracture
A
- os affaibli (ostéoporose, tumeur)
- forces répétées (fracture de stress)
18
Q
quelles sont les complications des fractures
A
- déformation :
- malunion
- nonunion
- infection (fracture ouverte)
- atteinte vasculaire
- atteinte neurologique
19
Q
quels sont les buts des tx’s des fractures
A
- restaurer l’alignement
- immobilisation
20
Q
quelles sont les étapes de guérison des fractures et quelle est sa durée
A
- formation d’un hématome (0-2 semaines)
- formation d’un callus fibrocartilagineux (2-6 semaines)
- formation d’un callus osseux (6 semaines - 3 mois)
- remodelage osseux (3-24 mois)
21
Q
qu’est-ce que l’ostéoporose
A
- activité des ostéoclastes > activité des ostéoblastes
- perturbation de la microarchitecture
- perte de masse osseuse
22
Q
quels sont les types d’ostéoporose
A
- ostéoporose primaire
- ostéoporose secondaire
23
Q
qu’est-ce que l’ostéoporose primaire
A
perte osseuse liée à l’âge et à la perte d’estrogène secondaire à la ménopause
24
Q
qu’est-ce que l’ostéoporose secondaire
A
perte osseuse secondaire à la médication ou à une pathologie sous-jacente
25
quelles sont les mécanismes de fractures ostéoporotiques
fractures secondaires à accident à basse vélocité (chute, transferts, toux), en raison de la faible qualité osseuse
26
vrai ou faux :
les conséquences d'une fracture de hanche sont mineures
faux
majeures
27
quels sont les rôles des muscles squelettiques
- mouvement
- thermorégulation
- métabolisme
- source de protéine
28
les muscles squelettiques sont à contrôle ...
volontaire
29
comment est composé un muscle squelettique
(superficiel)
1. épimysium (couche qui recouvre muscle entier)
2. périmysium (couche qui recouvre un faisceau)
3. faisceau
4. endomysium (couche qui recouvre une fibre)
5. fibre musculaire
30
que relie un tendon
muscle et os
31
que relie un ligament
os et os
32
de quoi est composée une fibre musculaire
de filaments (fins et épais)
33
de quoi est composé le filament fin
- actine +++
- troponine (fil)
- tropomyosine (site de liaison)
34
de quoi est composé le filament épais
myosine
35
comment le filament fin passe d'un état où ses sites sont cachés à un état où ses sites sont à découverts
Ca2+ se lie sur troponine qui cache les sites = fait bouger le "fil" de troponine = expose les sites de tropomyosine
36
où est stocké le calcium dans les muscles
dans le réticulum sarcoplasmique
37
quel est le rôle du réticulum sarcoplasmique
réserve et régulation du calcium intramusculaire
38
quelles sont les étapes d'une contraction musculaire (a/n des filaments)
1. à l'état non-activé, la troponine masque le site de la fixation de la myosine sur l'actine
2. calcium provenant du réticulum sarcoplasmique se fixe sur la troponine entrainant le glissement de la tropomyosine
3. formation des ponts d'union entre actine et myosine
4. libération d'ADP et de P provoquant la rotation de la tête de myosine fixée à l'actine créant le mvt du filament fin
5. fixation d'ATP sur la tête de myosine provoquant son détachement de l'actine
6. hydrolyse de l'ATP provoquant le redressement de la tête de myosine
39
quelles sont les sources d'énergie
1. créatine-phosphate
2. phosphorylation oxydative
3. glycolyse
40
vrai ou faux :
la créatine-phosphate est anaérobique
vrai
41
vrai ou faux :
la glycolyse est aérobique
faux
anaérobique
42
vrai ou faux :
la phosphorylation oxydative est aérobique
vrai
43
comment se déroule le processus de la créatine-phosphate
- créatine corporelle stockée dans le muscle est utilisée très rapidement
- vidée très rapidement
44
quelle est la première source d'énergie
créatine-phosphate
45
quelle est la deuxième source d'énergie
phosphorylation oxydative
46
quelle est la troisième source d'énergie
glycolyse
47
comment se déroule le processus de la phosphorylation oxydative
- mitochondries utilisent l'oxygène pour "brûler" leur carburant : glycogène, acides gras ou acides aminés
- sources multiples = pour activités soutenues
48
comment se déroule le processus de la glycolyse
- réaction chimique plus simple et ne nécessite pas d'oxygène
- utile pour activité où VO2max est dépassé (2-3 minutes seulement)
- utilise réserves de glycogène
- produit ATP 100x plus rapidement que la phosphorylation oxydative, mais seulement jusqu'à 2 minutes d'exercice intense (car acide lactique)
- acide lactique permet de maintenir une bonne vitesse de réaction
49
quelle source d'énergie est utilisée pour une activité légère de brève durée
créatine-phosphate
50
quelle source d'énergie est utilisée pour une activité intense de brève durée
créatine-phophate
51
quelle source d'énergie est utilisée pour une activité modérée
dégradation glucose musculaire et phosphorylation oxydative
52
quelle source d'énergie est utilisée pour une activité modérée +
sources plasmiques + phosphorylation oxydative (glucose et acides gras)
53
quelle source d'énergie est utilisée pour une activité intense
glycolyse (métabolisme anaéronique) = augmentation acide lactique
54
quels sont les types de fibres musculaires
- type 1
- type 2a
- type 2b
55
quel est le nom de la fibre musculaire de type 1
fibre oxydative - lente
56
quel est le nom de la fibre musculaire de type 2b
fibre glycolytique - rapide
57
quel est le nom de la fibre musculaire de type 2a
fibre glycolytique, oxydative - rapide
58
quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 1
- source d'énergie/métabolisme : phosphorylation oxydative
- contenu myoglobine : haut = muscle rouge
- activité glycolyse : bas
- degré de fatigabilité : bas
- vélocité de contraction : lent
- diamètre de la fibre : petit
- contenu de mitochondries : haut
59
quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 2b
- source d'énergie/métabolisme : glycolyse (stock de glycogène)
- contenu myoglobine : bas = muscle blanc
- activité glycolyse : haut
- degré de fatigabilité : haut
- vélocité de contraction : rapide
- diamètre de la fibre : large
- contenu de mitochondries : bas
60
quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 2a
- source d'énergie/métabolisme : phosphorylation oxydative (+ glycolyse)
- contenu myoglobine : haut = muscle rouge
- activité glycolyse : moyen
- degré de fatigabilité : moyen
- vélocité de contraction : rapide
- diamètre de la fibre : intermédiaire
- contenu de mitochondries : haut
61
les fibres de type 1 sont utilisées pour quel type d'activité
course de longue distance
62
les fibres de type 2b sont utilisées pour quel type d'activité
sprint
63
les fibres de type 2a sont utilisées pour quel type d'activité
course de moyenne distance
64
équilibre de masse musculaire (stable) est possible grâce à quoi
- diète variée
- niveau d'activité physique stable
65
quelles sont les composantes en équilibre pour une masse musculaire stable
- synthèse protéique
- dégradation protéique
66
qu'est-ce que l'hypertrophie
augmentation de la taille des fibres musculaires
67
pendant l'hypertrophie, quelle composante de l'équilibre de la masse musculaire est plus importante
synthèse protéique
68
qu'est-ce qui permet l'hypertrophie musculaire
tension mécanique appliquée sur le muscle + disponibilité d'acides aminés
69
quels sont les mécanismes d'augmentation de taille du tissu
- hypertrophie : augmentation de la taille des cellules
- hyperplasie : augmentation du nombre de cellules
70
l'hypertrophie se fait par un processus de ...
fusion
71
quelles cellules permettent l'hypertrophie musculaire et comment
cellules satellites
- fusion des cellules satellites avec les myofibrilles = augmentation du volume du muscle (hypertrophie) et augmentation du nombre de "myonuclei" = augmentation de la capacité de synthétiser des nouvelles fibres musculaires
72
quel est le synonyme de cellule satellite
cellule progénitrice
73
comment sont activées les cellules satellites
microtraumatismes
probablement par :
- adaptations neurales
- cascades hormonales
- cascades métaboliques
- accumulation de métabolites
74
pendant l'atrophie, quelle composante de l'équilibre de la masse musculaire est plus importante
dégradation protéique
75
qu'est-ce que l'atrophie
diminution de l'aire transversale musculaire secondaire à une diminution de masse et de volume musculaire
76
quelles sont les causes d'atrophie
- immobilisme
- cachexie
- sarcopénie
77
quelles sont les causes d'atrophie secondaire à l'immobilisme
- dénervation
- immobilisation
78
quels sont les mécanismes pathophysiologiques de l'immobilisme (atrophie)
- changement de composition de fibres lentes vers rapides
- fibres lentes (type 1) sont plus sensibles à l'immobilité et à la dénervation
- perte de noyaux
- non-activation de voies métaboliques/chimiques/hormonales = actions a/n du noyau qui supprime la croissance, stimule la protéolyse, la mort cellulaire et l'inhibition du cycle cellulaire
- inhibition de l'activité des cellules satellites = diminution du nbr = atrophie
79
quels sont les mécanismes pathophysiologiques de la cachexie (atrophie)
- perte de la masse protéique secondaire à un processus inflammatoire secondaire à un état pathologique
- jeûne extrême, glucocorticoïdes, sepsis, néoplasie, SIDA, etc.
- changement de composition des fibres rapides vers lentes
- fibres lentes (type 1) sont plus résistantes à la famine
- fibres rapides (type 2) sont plus vulnérables à la cachexie
80
quels sont les mécanismes pathophysiologiques de la sarcopénie (atrophie)
- diminution masse et force musculaire liée à l'âge
- pas nécessairement perte de poids (muscle remplacé par matière grasse)
- atrophie + perte de fibres musculaires
- taux de perte moins rapide qu'en cachexie
- perte de 5% de masse musculaire par décade à partir de 40 ans
- changement de fibres rapides vers lentes
- atrophie préférentielle des fibres type 2
- plus faible synthèse protéique et de mitochondries
- diminution du nbr de cellules satellites = pas de fusion
81
quelles sont les causes de la sarcopénie
- sédentarité
- augmentation conditions et maladies entrainant des incapacités
- mécanismes métaboliques
- dim métabolisme protéique
- dim métabolisme basal
- augm cytokines inflammatoires
- diminution fonction neuro-musculaire : processus neuro-dégénératif
- altération dans l'expression de gènes
- diminution niveaux et réponses aux hormones
- mécanismes nutritionnels
- faibles apports en vitamine D, acides aminés
82
quelles sont les conséquences de la sarcopénie
- risque de chute
- risque de fx de hanche
- taux d'hospitalisation
- mortalité toutes causes confondues (avec aussi peu qu'une perte de 5-10% de masse corporelle)
83
comment peut-on combattre l'atrophie
dépend de la cause (bcp d'études sur cibles métaboliques)
- exercice/réadaptation
- soutien nutritionnel
