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REA1002 > cours 8 - musculosquelettique > Flashcards

cours 8 - musculosquelettique Flashcards

1
Q

quelles sont les fonctions des os

A
  • fournit une structure
  • protège les organes
  • ancrage aux muscles
  • entrepose 99% du calcium corporel
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Q

quels sont les différents types d’os pour les classifier

A
  • os longs
  • os irréguliers
  • os plats
  • os courts
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3
Q

quelles sont les parties de l’os long

A
  • épiphyse
  • métaphyse
  • diaphyse
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4
Q

que contient la diaphyse de l’os long

A
  • système nerveux
  • système lymphatique
  • vaisseaux
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5
Q

de quoi est recouvert la diaphyse de l’os long

A

périoste

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6
Q

que cause une fracture de la diaphyse de l’os long

A
  • dlr
  • hématome
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7
Q

quels sont les types d’os

A
  • os compact/cortical
  • os spongieux/trabéculaire
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8
Q

où se situe l’os cortical sur les os longs

A
  • plus épais sur la diaphyse (au centre)
  • plus mince sur épiphyse (aux extrémités)
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9
Q

comment est composé l’os cortical

A
  1. os cortical = plusieurs ostéons
  2. ostéon = plusieurs lamelles de tissu osseux
  3. lamelle = plusieurs ostéocytes et de la fibrille
  4. fibrille = composée de molécules de collagène et cristaux d’hydroxyapatite
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10
Q

quel est le rôle des cristaux d’hydroxyapatite (dans fibrille, dans os cortical)

A

réserve de phosphore et de calcium pour l’organisme

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11
Q

quel est le terme qui définit la croissance osseuse

A

ossification endochondrale

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12
Q

quelles sont les étapes de l’ossification endochondrale

A
  1. formation d’une gaine osseuse autour du modèle de cartilage hyalin
    - présence d’un point d’ossification primaire
  2. calcification du cartilage situé au centre de la diaphyse et formation de cavités (à partir du point d’ossification primaire)
    - matrice cartilagineuse en cours de désintégration
  3. invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctiovasculaire et début de la formation de l’os spongieux
    - vaisseaux sanguins du bourgeon
  4. allongement de la diaphyse et formation de la cavité médullaire pendant l’ossification ; apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 5
  5. ossification des épiphyses ; à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages épiphysaires et dans les cartilages articulaires
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13
Q

que contient la moelle osseuse

A

moelle osseuse jaune
- cellules hémopoïétiques
- GR
- GB
- plaquettes

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14
Q

quels sont les types de cellules dans le tissu osseux

A
  • ostéocytes : ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l’os
  • ostéoblastes : responsables de la synthèse de la matrice extracellulaire
  • cellules ostéogéniques : cellules souches
  • ostéoclastes : responsables de la résorption osseuse
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15
Q

quelles sont les caractéristiques du remodelage osseux

A
  • équilibre entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes
  • garantit une disponibilité de calcium dans le sang
  • stabilité squelettique vs croissance
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16
Q

qu’est-ce qui cause une fracture (a/n des forces)

A

force appliquée sur l’os > force tensile de l’os

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17
Q

quelles sont les causes possibles d’une fracture

A
  • os affaibli (ostéoporose, tumeur)
  • forces répétées (fracture de stress)
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18
Q

quelles sont les complications des fractures

A
  • déformation :
    • malunion
    • nonunion
  • infection (fracture ouverte)
  • atteinte vasculaire
  • atteinte neurologique
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19
Q

quels sont les buts des tx’s des fractures

A
  • restaurer l’alignement
  • immobilisation
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20
Q

quelles sont les étapes de guérison des fractures et quelle est sa durée

A
  1. formation d’un hématome (0-2 semaines)
  2. formation d’un callus fibrocartilagineux (2-6 semaines)
  3. formation d’un callus osseux (6 semaines - 3 mois)
  4. remodelage osseux (3-24 mois)
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21
Q

qu’est-ce que l’ostéoporose

A
  • activité des ostéoclastes > activité des ostéoblastes
  • perturbation de la microarchitecture
  • perte de masse osseuse
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22
Q

quels sont les types d’ostéoporose

A
  • ostéoporose primaire
  • ostéoporose secondaire
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23
Q

qu’est-ce que l’ostéoporose primaire

A

perte osseuse liée à l’âge et à la perte d’estrogène secondaire à la ménopause

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24
Q

qu’est-ce que l’ostéoporose secondaire

A

perte osseuse secondaire à la médication ou à une pathologie sous-jacente

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25
Q

quelles sont les mécanismes de fractures ostéoporotiques

A

fractures secondaires à accident à basse vélocité (chute, transferts, toux), en raison de la faible qualité osseuse

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26
Q

vrai ou faux :
les conséquences d’une fracture de hanche sont mineures

A

faux
majeures

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27
Q

quels sont les rôles des muscles squelettiques

A
  • mouvement
  • thermorégulation
  • métabolisme
  • source de protéine
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28
Q

les muscles squelettiques sont à contrôle …

A

volontaire

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29
Q

comment est composé un muscle squelettique

A

(superficiel)
1. épimysium (couche qui recouvre muscle entier)
2. périmysium (couche qui recouvre un faisceau)
3. faisceau
4. endomysium (couche qui recouvre une fibre)
5. fibre musculaire

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30
Q

que relie un tendon

A

muscle et os

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31
Q

que relie un ligament

A

os et os

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32
Q

de quoi est composée une fibre musculaire

A

de filaments (fins et épais)

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33
Q

de quoi est composé le filament fin

A
  • actine +++
  • troponine (fil)
  • tropomyosine (site de liaison)
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34
Q

de quoi est composé le filament épais

A

myosine

35
Q

comment le filament fin passe d’un état où ses sites sont cachés à un état où ses sites sont à découverts

A

Ca2+ se lie sur troponine qui cache les sites = fait bouger le “fil” de troponine = expose les sites de tropomyosine

36
Q

où est stocké le calcium dans les muscles

A

dans le réticulum sarcoplasmique

37
Q

quel est le rôle du réticulum sarcoplasmique

A

réserve et régulation du calcium intramusculaire

38
Q

quelles sont les étapes d’une contraction musculaire (a/n des filaments)

A
  1. à l’état non-activé, la troponine masque le site de la fixation de la myosine sur l’actine
  2. calcium provenant du réticulum sarcoplasmique se fixe sur la troponine entrainant le glissement de la tropomyosine
  3. formation des ponts d’union entre actine et myosine
  4. libération d’ADP et de P provoquant la rotation de la tête de myosine fixée à l’actine créant le mvt du filament fin
  5. fixation d’ATP sur la tête de myosine provoquant son détachement de l’actine
  6. hydrolyse de l’ATP provoquant le redressement de la tête de myosine
39
Q

quelles sont les sources d’énergie

A
  1. créatine-phosphate
  2. phosphorylation oxydative
  3. glycolyse
40
Q

vrai ou faux :
la créatine-phosphate est anaérobique

A

vrai

41
Q

vrai ou faux :
la glycolyse est aérobique

A

faux
anaérobique

42
Q

vrai ou faux :
la phosphorylation oxydative est aérobique

A

vrai

43
Q

comment se déroule le processus de la créatine-phosphate

A
  • créatine corporelle stockée dans le muscle est utilisée très rapidement
  • vidée très rapidement
44
Q

quelle est la première source d’énergie

A

créatine-phosphate

45
Q

quelle est la deuxième source d’énergie

A

phosphorylation oxydative

46
Q

quelle est la troisième source d’énergie

A

glycolyse

47
Q

comment se déroule le processus de la phosphorylation oxydative

A
  • mitochondries utilisent l’oxygène pour “brûler” leur carburant : glycogène, acides gras ou acides aminés
  • sources multiples = pour activités soutenues
48
Q

comment se déroule le processus de la glycolyse

A
  • réaction chimique plus simple et ne nécessite pas d’oxygène
  • utile pour activité où VO2max est dépassé (2-3 minutes seulement)
  • utilise réserves de glycogène
  • produit ATP 100x plus rapidement que la phosphorylation oxydative, mais seulement jusqu’à 2 minutes d’exercice intense (car acide lactique)
  • acide lactique permet de maintenir une bonne vitesse de réaction
49
Q

quelle source d’énergie est utilisée pour une activité légère de brève durée

A

créatine-phosphate

50
Q

quelle source d’énergie est utilisée pour une activité intense de brève durée

A

créatine-phophate

51
Q

quelle source d’énergie est utilisée pour une activité modérée

A

dégradation glucose musculaire et phosphorylation oxydative

52
Q

quelle source d’énergie est utilisée pour une activité modérée +

A

sources plasmiques + phosphorylation oxydative (glucose et acides gras)

53
Q

quelle source d’énergie est utilisée pour une activité intense

A

glycolyse (métabolisme anaéronique) = augmentation acide lactique

54
Q

quels sont les types de fibres musculaires

A
  • type 1
  • type 2a
  • type 2b
55
Q

quel est le nom de la fibre musculaire de type 1

A

fibre oxydative - lente

56
Q

quel est le nom de la fibre musculaire de type 2b

A

fibre glycolytique - rapide

57
Q

quel est le nom de la fibre musculaire de type 2a

A

fibre glycolytique, oxydative - rapide

58
Q

quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 1

A
  • source d’énergie/métabolisme : phosphorylation oxydative
  • contenu myoglobine : haut = muscle rouge
  • activité glycolyse : bas
  • degré de fatigabilité : bas
  • vélocité de contraction : lent
  • diamètre de la fibre : petit
  • contenu de mitochondries : haut
59
Q

quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 2b

A
  • source d’énergie/métabolisme : glycolyse (stock de glycogène)
  • contenu myoglobine : bas = muscle blanc
  • activité glycolyse : haut
  • degré de fatigabilité : haut
  • vélocité de contraction : rapide
  • diamètre de la fibre : large
  • contenu de mitochondries : bas
60
Q

quelles sont les caractéristiques de la fibre musculaire de type 2a

A
  • source d’énergie/métabolisme : phosphorylation oxydative (+ glycolyse)
  • contenu myoglobine : haut = muscle rouge
  • activité glycolyse : moyen
  • degré de fatigabilité : moyen
  • vélocité de contraction : rapide
  • diamètre de la fibre : intermédiaire
  • contenu de mitochondries : haut
61
Q

les fibres de type 1 sont utilisées pour quel type d’activité

A

course de longue distance

62
Q

les fibres de type 2b sont utilisées pour quel type d’activité

A

sprint

63
Q

les fibres de type 2a sont utilisées pour quel type d’activité

A

course de moyenne distance

64
Q

équilibre de masse musculaire (stable) est possible grâce à quoi

A
  • diète variée
  • niveau d’activité physique stable
65
Q

quelles sont les composantes en équilibre pour une masse musculaire stable

A
  • synthèse protéique
  • dégradation protéique
66
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie

A

augmentation de la taille des fibres musculaires

67
Q

pendant l’hypertrophie, quelle composante de l’équilibre de la masse musculaire est plus importante

A

synthèse protéique

68
Q

qu’est-ce qui permet l’hypertrophie musculaire

A

tension mécanique appliquée sur le muscle + disponibilité d’acides aminés

69
Q

quels sont les mécanismes d’augmentation de taille du tissu

A
  • hypertrophie : augmentation de la taille des cellules
  • hyperplasie : augmentation du nombre de cellules
70
Q

l’hypertrophie se fait par un processus de …

A

fusion

71
Q

quelles cellules permettent l’hypertrophie musculaire et comment

A

cellules satellites
- fusion des cellules satellites avec les myofibrilles = augmentation du volume du muscle (hypertrophie) et augmentation du nombre de “myonuclei” = augmentation de la capacité de synthétiser des nouvelles fibres musculaires

72
Q

quel est le synonyme de cellule satellite

A

cellule progénitrice

73
Q

comment sont activées les cellules satellites

A

microtraumatismes
probablement par :
- adaptations neurales
- cascades hormonales
- cascades métaboliques
- accumulation de métabolites

74
Q

pendant l’atrophie, quelle composante de l’équilibre de la masse musculaire est plus importante

A

dégradation protéique

75
Q

qu’est-ce que l’atrophie

A

diminution de l’aire transversale musculaire secondaire à une diminution de masse et de volume musculaire

76
Q

quelles sont les causes d’atrophie

A
  • immobilisme
  • cachexie
  • sarcopénie
77
Q

quelles sont les causes d’atrophie secondaire à l’immobilisme

A
  • dénervation
  • immobilisation
78
Q

quels sont les mécanismes pathophysiologiques de l’immobilisme (atrophie)

A
  • changement de composition de fibres lentes vers rapides
    • fibres lentes (type 1) sont plus sensibles à l’immobilité et à la dénervation
  • perte de noyaux
  • non-activation de voies métaboliques/chimiques/hormonales = actions a/n du noyau qui supprime la croissance, stimule la protéolyse, la mort cellulaire et l’inhibition du cycle cellulaire
  • inhibition de l’activité des cellules satellites = diminution du nbr = atrophie
79
Q

quels sont les mécanismes pathophysiologiques de la cachexie (atrophie)

A
  • perte de la masse protéique secondaire à un processus inflammatoire secondaire à un état pathologique
    • jeûne extrême, glucocorticoïdes, sepsis, néoplasie, SIDA, etc.
  • changement de composition des fibres rapides vers lentes
    • fibres lentes (type 1) sont plus résistantes à la famine
    • fibres rapides (type 2) sont plus vulnérables à la cachexie
80
Q

quels sont les mécanismes pathophysiologiques de la sarcopénie (atrophie)

A
  • diminution masse et force musculaire liée à l’âge
  • pas nécessairement perte de poids (muscle remplacé par matière grasse)
  • atrophie + perte de fibres musculaires
    • taux de perte moins rapide qu’en cachexie
    • perte de 5% de masse musculaire par décade à partir de 40 ans
  • changement de fibres rapides vers lentes
  • atrophie préférentielle des fibres type 2
  • plus faible synthèse protéique et de mitochondries
  • diminution du nbr de cellules satellites = pas de fusion
81
Q

quelles sont les causes de la sarcopénie

A
  • sédentarité
    • augmentation conditions et maladies entrainant des incapacités
  • mécanismes métaboliques
    • dim métabolisme protéique
    • dim métabolisme basal
    • augm cytokines inflammatoires
  • diminution fonction neuro-musculaire : processus neuro-dégénératif
  • altération dans l’expression de gènes
  • diminution niveaux et réponses aux hormones
  • mécanismes nutritionnels
    • faibles apports en vitamine D, acides aminés
82
Q

quelles sont les conséquences de la sarcopénie

A
  • risque de chute
  • risque de fx de hanche
  • taux d’hospitalisation
  • mortalité toutes causes confondues (avec aussi peu qu’une perte de 5-10% de masse corporelle)
83
Q

comment peut-on combattre l’atrophie

A

dépend de la cause (bcp d’études sur cibles métaboliques)
- exercice/réadaptation
- soutien nutritionnel

REA1002 (12 decks)

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