cours 4 - hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’hémostase

A

tous les processus du corps pour maintenir l’intégrité sanguine

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Q

combien de phases comporte l’hémostase

A

5

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3
Q

quelles sont les phases de l’hémostase

A
  1. phase vasculaire
  2. phase plaquettaire
  3. phase de la coagulation
  4. phase de rétraction du caillot
  5. phase de destruction du caillot
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4
Q

vrai ou faux :
les phases de l’hémostase sont faites en ordre chronologique

A

faux
pas d’ordre
simultanément et constamment

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5
Q

quel est l’élément déclencheur de la phase vasculaire

A

atteinte d’un vaisseau sanguin

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6
Q

qu’arrive-t-il lors de la phase vasculaire

A

libération de l’hormone “endothelin” = vasoconstriction du vaisseau

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7
Q

pourquoi y a-t-il un réflexe de vasoconstriction lors de la phase vasculaire de l’hémostase

A

pour diminuer la quantité de sang qui se rend au site de blessure, ce qui augmente la concentration plaquettaire

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8
Q

quel est le synonyme de plaquette

A

thrombocyte

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9
Q

quelle est la fonction d’un thrombocyte

A

hémostase

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10
Q

quelle est la demie-vie d’un thrombocyte

A

7-10 jours

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11
Q

quel est le synonyme de globule rouge

A

érythrocyte

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12
Q

quelle est la fonction d’un érythrocyte

A

transport O2

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13
Q

quelle est la demie-vie d’un érythrocyte

A

120 jours

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14
Q

quel est le synonyme de globule blanc

A

leucocyte

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15
Q

quelle est la fonction d’un leucocyte

A

système immunitaire

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16
Q

quelle est la demie-vie d’un leucocyte

A

lymphocytes : plusieurs mois/années
neutrophiles : 24heures

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17
Q

quelles sont les structures importantes de la plaquette

A
  • granules alpha
  • granules denses
  • récepteurs :
    • GP llb-llla
    • GP lb-V-lX

GP : glucoprotéine

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18
Q

vrai ou faux :
il existe des plaquettes géantes

A

vrai

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19
Q

comment est synthétisée une plaquette

A
  1. cellule souche (hématopoïétique)
  2. cellule progénitrice myéloïde
  3. mégakaryocyte
  4. plaquettes
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20
Q

qu’est-ce que la thrombopoïétine

A

production constante de TPO par le foie

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21
Q

où est produite la TPO

A

foie

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22
Q

quel est le rôle des plaquettes a/n de la TPO

A

élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation

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23
Q

qu’est-ce que la thrombocytose

A

davantage de TPO = plus de stimulation de la moelle osseuse

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24
Q

qu’est-ce que la thrombocytopénie

A

moins de TPO résiduelle = moins de stimulation de la moelle osseuse

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25
Q

qu’arrive-t-il lors de la phase plaquettaire de l’hémostase

A
  1. facteur von Willebrand (protéine dans le sang) se lie au collagène endothéliale qui est exposé en raison de la lésion
  2. expansion des facteurs de von Willebrand par la force de cisaillement du sang
  3. exposition des sites de liaison pour les plaquettes sur le facteurs von Willebrand
  4. adhésion récepteurs lb-V-lX des plaquettes aux facteurs von Willebrand
  5. aggrégation récepteurs llb-llla des plaquettes aux autres plaquettes par du fibrogène
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26
Q

quel récepteur des plaquettes est responsable de l’adhésion

A

lb-V-lX

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27
Q

quel récepteur des plaquettes est responsable de l’aggrégation

A

llb-llla

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28
Q

quel est le médiateur du récepteur lb-V-lX

A

facteur von Willebrand

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29
Q

quel est le médiateur du récepteur llb-llla

A

fibrinogène

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30
Q

que signifie FSC

A

formule sanguine

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31
Q

quelle est l’élément primordial de la phase de la coagulation de l’hémostase

A

protéines inactives jusqu’au moment de leur activation : zymogènes

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32
Q

comment sont activées les zymogènes

A

changement structurel ou changement de conformation spatiale lui permet de jouer son rôle d’enzyme

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33
Q

quels sont les types de cascades classiques de la coagulation

A
  • voie intrinsèque
  • voie extrinsèque
34
Q

pourquoi y a-t-il beaucoup d’étapes dans les cascades classiques de la coagulation

A

car s’il n’y avait qu’une étape, le mécanisme serait moins fiable, car on pourrait activer la cascade trop facilement

35
Q

quel est le résultat des cascades classiques de la coagulation

A

production de fibrine

36
Q

vrai ou faux :
la voie intrinsèque et la voie extrinsèque de la cascade de coagulation emprunte une voie commune

A

vrai

37
Q

quelles sont les étapes de la voie commune de la cascade de la coagulation

A
  1. facteur X (intrinsèque et extrinsèque)
  2. facteur Xa
  3. facteur Va
  4. prothrombine (ll)
  5. thrombine (lla)
  6. fibrinogène (l)
  7. fibrine (la)
38
Q

quel facteur a un rôle essentiel dans le test de la voie extrinsèque de la cascade de la coagulation

A

facteur tissulaire

39
Q

quel est le test qui évalue la voie intrinsèque de la cascade de coagulation et en quoi ça consiste

A

temps du temps de céphaline activé (TCa)
- cascade reproduite par l’ajout d’un activateur et de calcium

39
Q

quel est le test qui évalue la voie extrinsèque de la cascade de coagulation et en quoi ça consiste

A

test du temps de prothrombine (TP)
- cascade reproduite par l’ajout exogène de FT (facteur tissulaire) et de calcium

40
Q

quel est le rôle physiologique du test du temps de céphaline activé

A

amplification de la coagulation

41
Q

quels sont les éléments clés de la coagulation

A
  • déclenchée naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc.)
  • importance des phospholipides (sur membrane cellulaire) chargés négativement et du calcium (Ca2+)
42
Q

que permettent les phospholipides chargés négativement et le calcium dans la phase de coagulation

A

permettent la concentration des facteurs ll, Vll, IX et X sur la surface désirée (car attirés par milieu riche en Ca2+)

43
Q

que devient la prothrombine activée

A

thrombine

44
Q

quels sont les rôles de la thrombine

A
  • activation du fibrinogène = fibrine
  • activation du facteur Xlll (protéine qui fait des ponts de fibrine = renforce caillot)
  • activation rétrograde des facteurs V, Vlll, Xl
  • activation des plaquettes via récepteurs PARs
  • activation de la protéine C sur l’endothélium normal via la thrombomoduline = thrombine agit seulement où nécessaire
45
Q

quelles sont les phases de la cascade physiologique de la coagulation

A
  1. phase d’initiation
    génération des premières traces de thrombine (avec facteur tissulaire)
  2. phase d’amplification
    réaction “atomique” avec formation massive locale de thrombine (car thrombine s’active rétroactivement, donc s’amplifie elle-même)
  3. phase de propagation
    formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
46
Q

qu’est-ce que le sérum (échantillon de sang)

A

partie liquide du sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
ne contient pas les facteurs de coagulation

47
Q

pourquoi le sérum ne contient pas les facteurs de coagulation

A

puisqu’il n’y avait pas d’anticoagulant dans le tube, le sang a formé un caillot
alors, les facteurs de coagulation sont consommés dans le caillot

48
Q

qu’est-ce que le plasma (échantillon de sang)

A

partie liquide du sang collecté avec un anticoagulant

49
Q

quel est l’anticoagulant dans les tubes d’échantillon de sang

A

citrate

50
Q

dans une analyse de coagulation avec le test du temps de prothrombine, quel est l’activateur

A

facteur tissulaire

51
Q

dans une analyse de coagulation avec le test du temps de thromboplastine partiellement activée, quel est l’activateur

A

silice ou verre

52
Q

quels sont les types d’analyse de coagulation

A
  • temps de prothrombine
  • temps de thromboplastine partiellement activée (temps de céphaline activé)
53
Q

l’analyse de coagulation avec test du temps de prothrombine évalue quelle voie

A

extrinsèque
(truc : prothrombin time (PT) = play tennis = à l’extérieur = extrinsèque)

54
Q

l’analyse de coagulation avec test du temps de céphaline activé évalue quelle voie

A

intrinsèque
(truc : partial thromboplastin time (PTT) = play table tennis = à l’intérieur = intrinsèque)

55
Q

que signifie RNI (IRN en anglais)

A

rapport international normalisé

56
Q

qu’est-ce que le rapport international normalisé (RNI)

A

test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (coumadin)

57
Q

comment peut-on calculer le RNI (IRN)

A

INR = (TP patient/TP témoin) ^ ISI

ISI = indice de sensibilité international

58
Q

quels bilans de dépistage devons-nous passer si nous avons une suspicion d’une pathologie de l’hémostase

A
  • FCS : nbr plaquettaire
  • INR/RNI : voie extrinsèque
  • temps de céphaline activé : voie intrinsèque
59
Q

qu’est-ce que la phase de rétraction du caillot de l’hémostase prévient

A

blocage d’un vaisseau sanguin (car caillot trop gros)

60
Q

quelle phase de l’hémostase est un processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé

A

phase de rétraction du caillot

61
Q

quel est l’effet global de la phase de rétraction du caillot de l’hémostase

A

rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé

62
Q

qu’arrive-t-il lors de la phase de rétraction du caillot de l’hémostase

A
  • constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • rétraction des plaquettes activées
63
Q

quel enzyme effectue la destruction du caillot sanguin

A

plasmine

64
Q

comment est produite la plasmine

A
  1. thrombolyse
  2. plasminogène
  3. plasmine
65
Q

que fait la plasmine

A

détruit la fibrine

66
Q

que sont les D-dimères

A

particules présentes dans le sang à la suite de la dégradation d’un caillot

67
Q

que peut signifier un haut taux de D-dimères dans le sang

A

présence d’un caillot dans la circulation sanguin

68
Q

quels sont les types de caillots

A
  • caillot rouge
  • caillot blanc
69
Q

de quoi est composé un caillot rouge

A

globules rouges “coincés” dans un treillis de fibrine

70
Q

de quoi est composé un caillot blanc

A

déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire à haute pression (haute force de cisaillement = “shear stress”)

71
Q

à quel type de thrombose sont associés les caillots rouges

A

thrombose veineuse

72
Q

à quel type de thrombose sont associés les caillots blancs

A

thrombose artérielle

73
Q

qu’est-ce qui empêche l’hémostase de s’activer

A

physiologie normale
- inhibiteurs de l’hémostase

74
Q

quels sont les inhibiteurs de l’hémostase

A
  • antithrombine
  • complexe protéine C activée et protéine S
75
Q

comment fonctionne l’antithrombine

A

inhibition thrombine (lla), Xa, lXa, XIa et Xlla

76
Q

qu’est-ce qui influence l’antithrombine

A

antithrombine est une protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)

77
Q

où se situe l’hepran sulfate (héparine)

A
  • surfaces endothéliales
  • matrice extracellulaire
78
Q

comment fonctionne le complexe protéine C activée et protéine S

A

clivage enzymatique des facteurs Va-Vllla
(désactive Va en V et Vllla en Vlll)

79
Q

quel est le rôle de la thrombomoduline

A

la thrombomoduline sur un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine

80
Q

quel est le rôle de la protéine C activée

A

détruit les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles