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REA1002 > cours 14 - foie et voies biliaires > Flashcards

cours 14 - foie et voies biliaires Flashcards

1
Q

dans quelle région se trouve le foie

A

hypocondre D

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Q

vrai ou faux :
le foie est le 2e organe interne le plus volumineux

A

faux
le + volumineux (1er)

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Q

comment le foie est-il divisé

A

divisé en 8 lobes/segments

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4
Q

comment sont organisés les lobes/segments du foie

A

lobes 1,2,3 et 4 = G
lobes 5,6,7 et 8 = D

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5
Q

quelle est la particularité de la vascularisation hépatique

A

double vascularisation afférente (apport sanguin double = artériel et veineux)

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6
Q

expliquez la vascularisation hépatique artérielle

A

les vaisseaux artériels irriguant le foie proviennent de l’artère hépatique commune, une des 3 branches principales du tronc coeliaque
branches de l’a. hépatique commune :
- a. gastro-duodénale
- a. hépatique propre
- a. cystique
- a. hépatique D
- a. hépatique moyenne
- a. hépatique G

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7
Q

quelles sont les branches principales du tronc coeliaque

A
  • artère hépatique commune
  • artère splénique
  • artère gastrique G
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8
Q

quelles sont les caractéristiques de l’artère hépatique commune

A
  • apporte le sang oxygéné au foie
  • suit dans son trajet extrahépatique et intrahépatique la veine porte (sont accolées jusqu’aux ramifications)
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9
Q

expliquez la vascularisation hépatique veineuse

A

la veine porte irrigue le foie
veine porte composée de :
- v. splénique
- v. mésentériques sup et inf

veines sus-hépatiques sortent le sang du foie en se déversant dans la veine cave

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10
Q

quelles sont les caractéristiques de la veine porte

A
  • offre 70% de la vascularisation du foie
  • sang riche en nutriments
  • sang pauvre en oxygène
  • draine tout le sang des organes intra-abdominaux (intestin ++)
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11
Q

décrivez le “trajet commun” de l’artère hépatique commune et la veine cave

A

a. hépatique commune et v. porte ont des branches qui se ramifient en branches de 1er ordre, 2e ordre et 3e ordre qui vont aboutir dans les lobules hépatiques

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12
Q

que sont les lobules hépatiques

A

“unités fonctionnelles” du foie
espace porte

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13
Q

quels sont les types de cellules du foie

A
  • cellules parenchymateuses
  • cellules non-parenchymateuses/cellules sinusoïdales
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14
Q

quelles sont les cellules parenchymateuses

A
  • hépatocytes (cellules épithéliales)
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15
Q

quelles sont les cellules non-parenchymateuses/cellules sinusoïdales

A
  • cellules des canaux biliaires
  • cellules endothéliales
  • cellules de Kupffer
  • cellules stellaires
  • cellules de Pitt
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16
Q

quelles sont les caractéristiques des hépatocytes

A

(cellules parenchymateuses)
- constituent 80% du volume hépatique
- peuvent se régénérer et se multiplier soit :
- spontanément après leur demi-vie (150 jours)
- lors s’une stimulation après une perte de volume total
- après une destruction ou une résection partielle du foie, le foie peut regagner 70-80% de sa masse initiale en environ 1 semaine grâce à ces cellules
- possèdent tous les organelles et tout le matériel enzymatique nécessaire à la synthèse et la biotransformation d’un grand nombre de substances (autant endogène qu’exogène), ainsi qu’à leur élimination par le sang ou la bile

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17
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules de Kupffer

A

(cellules non-parenchymateuses)
- MACROPHAGES
- protection contre cancer
- cellules du système immunitaire et réponse inflammatoire
- générées dans la moelle osseuse, puis fixées dans le foie

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18
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules stellaires

A

(cellules non-parenchymateuses)
- ito, étoilées, myofibroblastes (cellules structurelles)
- produisent collagène lorsque le foie est agressé = modification de l’architecture du sinusoïde par fibrose
- impliquées dans cirrhose avec cicatrisation (collagène)
- ont un rôle important dans la circulation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs (autant vasoconstriction que vasodilatation)

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19
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules de Pitt

A

(cellules non-parenchymateuses)
- LYMPHOCYTES
- ont une importante activité cytotoxique
- rôle majeur dans la défense antivirale et antitumorale

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20
Q

identifiez #1

A

cellule endothéliale

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21
Q

identifiez #2

A

cellule de Kupffer

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22
Q

identifiez #3

A

sinusoïde

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23
Q

identifiez #4

A

espace de Disse

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24
Q

identifiez #5

A

cellule stellaire

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25
que se passe-t-il a/n du sinusoïde lors d'une cirrhose du foie
collagène se formant dans l'espace de Disse (à/p des cellules stellaires) transforme la membrane sinusoïdale en un capillaire étanche = empêche les substances qui circulent de se diffuser jusqu'aux hépatocytes pour y être métabolisées (bloquent les fenestrations)
26
les travées d'hépatocytes sont bordées d'un côté par un ... et de l'autre par un ...
- sinusoïde - canalicule biliaire
27
identifiez #1
espace porte (triade porte)
28
identifiez #2
branche de la veine porte
29
identifiez #3
canal biliaire interlobulaire
30
identifiez #8
branche de l'artère hépatique
31
qu'est-ce qui fait partie de l'espace porte/la triade porte
- veine porte - artère hépatique - canal biliaire
32
expliquez le trajet dans l'espace porte (ex : bilirubine non conjuguée)
1. bilirubine non-conjuguée entre dans foie par les vaisseaux de l'espace porte qui se dirigent vers la veine centro-lobulaire 2. traverse les fenestrations du sinusoïde pour être captée par la membrane apicale de l'hépatocyte 3. transformée enzymatiquement 4. transportée à travers la membrane basale de l'hépatocyte dans le canalicule biliaire pour remonter vers le canal biliaire inter-lobulaire et subséquemment gagner les voies biliaires et le duodénum
33
quelles sont les "étapes" du métabolisme de la bilirubine
1. bilirubine conjuguée se retrouve dans canalicule biliaire, puis dans arbre biliaire en route vers l'intestin 2. étant hydrosoluble, ne peut pas être absorbée par les membranes lipidiques de l'intestin grêle = enzymes bactériennes réduisent bilirubine en urobilinogène (20%) et stercobilinogène (80%) 3. une partie de l'urobilinogène est absorbée par l'intestin + stercobilinogène subit une réoxydation en stercobiline 4. urobilinogène transformée en urobiline = urobiline retrouvée dans l'urine (coloration ambrée) = stercobiline retrouvée dans les selles (coloration marron)
34
qu'est-ce qui permet à la bilirubine non-conjuguée de devenir conjuguée
UGT1A1 (processus de conjugaison)
35
la bilirubine est un produit de dégradation de quoi
hémoglobine
36
quelles sont les enzymes bactériennes impliquées dans le métabolisme de la bilirubine
beta-glycuronidases
37
que sont les acides biliaires primaires
ce sont des stéroïdes formés à partir du cholestérol
38
quelles sont les formes d'acides biliaires primaires
- acides choliques - chénodéoxycholiques
39
par quoi sont synthétisés les acides biliaires primaires
par le foie (les seuls)
40
qu'arrive-t-il aux acides biliaires primaires après avoir été synthétisés
sont ensuite conjugués en sels biliaires et excrétés par les canaux biliaires vers l'intestin (80% des sels biliaires de la bile)
41
que sont les acides biliaires secondaires
acides biliaires primaires transformés dans l'intestin avec la déshydroxylation bactérienne
42
quelles sont les formes d'acides biliaires secondaires
- acide désoxycholique - acide lithocholique
43
expliquez le principe général du cycle entéro-hépatique des acides biliaires
acides biliaires sont absorbés dans l'intestin distal par le sang puis retournent vers le foie qui peut les excréter à nouveau (98% des acides biliaires sont ainsi réutilisés)
44
comment peut-on bloquer le cycle entéro-hépatique des acides aminés
possible de bloquer cette réabsorption en liant les acides biliaires à des résines
45
quels sont les "facteurs" de la physiopathologie de la stéatose hépatique
- augmentation synthèse AGL - augmentation apport AGL - triglycérides (diète) - tissu adipeux (viscéral) = diminution beta-oxydation (mitochondries) = corps cétoniques = augmentation triglycérides = diminution synthèse des VLDL (réticulum endoplasmique) = diminution exportation des VLDL
46
comment peut-on objectiver l'inflammation du foie en clinique
- perturbation du bilan hépatique (augm AST/ALT) - biopsie hépatique suggestive d'inflammation
47
nommez la séquence (léger à élevé) d'inflammation du foie et expliquez
1. foie gras non-alcoolique (stéatose hépatique) : accumulation de gras dans le foie 2. stéatohépatite non-alcoolique (NASH) : accumulation de gras dans le foie combinée avec de l'inflammation et du dommage cellulaire 3. fibrose : cicatrisation dans un foie inflammé 4. cirrhose : stade avancé d'une maladie chronique du foie marqué par des nodules de cellules endommagées entourant la cicatrisation
48
quels sont les facteurs de risque d'une stéatose (foie)
- obésité abdominale (H > 102 cm F > 88 cm) - IMC élevé (≥ 30) - DB type 2 - dyslipidémie - HTA - hypothyroïdie et hypogonadisme - syndrome des ovaires polykistiques (SOPK) - apnée du sommeil - génétique : gène PNPLA3
49
comment traiter une stéatose (foie)
1. diète - diminution apport calorique (>30% améliore la résistance à l'insuline et la stéatose) - diète méditéranéenne - prise de café (>3 cafés/jour diminuerait la mortalité liée au NASH) - minimiser alcool ou abstinence si fibrose avancée 2. activité physique - >150 min/semaine = amélioration bilan hépatique - exercice physique modérée > 5x/semaine (+ grand bénéfice pour amélioration à long terme et prévention) 3. perte de poids - perte > 5% poids corporel (amélioration stéatose) - perte > 7% poids corporel (amélioration du NASH) - perte > 10% poids corporel (amélioration NASH et potentiellement fibrose) (4. comorbidités)
50
expliquez le mécanisme physiopathologique de la cirrhose du foie
- atteinte structurelle : désorganisation de l'architecture du lobule hépatique - nodules de régénération entourés de fibrose - 70% de la résistance intra-hépatique - atteinte fonctionnelle - vasoconstriction intra-hépatique (diminution oxyde nitrique (NO)) - dysfonction endothéliale - 30% de la résistance intra-hépatique - réponse adaptative
51
expliquez la réponse adaptative de la cirrhose du foie (physiopathologie)
- activation des systèmes vasoactifs +++ - vasodilatation splanchique - rétention hydrosodée (RAA) - augmentation débit cardiaque - circulation hyperdynamique +++ = hypertension portale = augmentation de la pression a/n du foie
52
quels sont les niveaux de sévérité de la cirrhose du foie
- cirrhose compensée = survie médiane de 12 ans - cirrhose décompensée = survie médiane de 2 ans
53
qu'est-ce qui rend une cirrhose compensée en cirrhose décompensée
développement de complications cliniquement évidentes reliées à l'hypertension portale : - ascite - encéphalopathie hépatique - rupture de varices - insuffisance hépatique (ictère)
54
quelles sont les complications de la cirrhose du foie
cirrhose = hypertension portale - encéphalopathie hépatique - ascite (accumulation liquide dans ventre) -> péritonite bactérienne spontanée - circulation collatérale - varices (hémorragie) - hypersplénisme et splénomégalie
55
que sont les cholélithiases
calculs (pierres) dans la vésicule biliaire
56
que sont les cholédocholitiases
calculs (pierres) dans le cholédoque
57
qu'est-ce qu'une colique biliaire
calcul (pierre) se mobilisant vers le canal cystique
58
quels sont les signes et symptômes d'une colique biliaire
douleur hypocondre D transitoire, 4-5h post-prandial
59
quel est le tx d'une colique biliaire
cholécystectomie non urgente
60
qu'est-ce qu'une cholécystite
inflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul (pierre) pris dans le canal cystique
61
quels sont les signes et symptômes d'une cholécystite
- douleur hypocondre D - fièvre
62
quel est le tx d'une cholécystite
- antibiotiques - cholécystectomie semi-urgente
63
quels sont les signes et symptômes d'une cholédocholithiase
*symptomatique ou non* - ictère - douleur hypocondre D
64
quel est le tx d'une cholédocholithiase
- extraction par CPRE - cholécystectomie
65
qu'est-ce qu'une cholangite
infection secondaire à une cholédocholithiase
66
quels sont les signes et symptômes d'une cholangite
*triade de Charcot* - dlr hypocondre D - fièvre - ictère
67
quel est le tx d'une cholangite
- CPRE/ABTX (libération pierre) - sphinctérotomie - cholécystectomie

REA1002 (12 decks)

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