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REA1002 > cours 14 - foie et voies biliaires > Flashcards

cours 14 - foie et voies biliaires Flashcards

1
Q

dans quelle région se trouve le foie

A

hypocondre D

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Q

vrai ou faux :
le foie est le 2e organe interne le plus volumineux

A

faux
le + volumineux (1er)

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Q

comment le foie est-il divisé

A

divisé en 8 lobes/segments

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Q

comment sont organisés les lobes/segments du foie

A

lobes 1,2,3 et 4 = G
lobes 5,6,7 et 8 = D

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5
Q

quelle est la particularité de la vascularisation hépatique

A

double vascularisation afférente (apport sanguin double = artériel et veineux)

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6
Q

expliquez la vascularisation hépatique artérielle

A

les vaisseaux artériels irriguant le foie proviennent de l’artère hépatique commune, une des 3 branches principales du tronc coeliaque
branches de l’a. hépatique commune :
- a. gastro-duodénale
- a. hépatique propre
- a. cystique
- a. hépatique D
- a. hépatique moyenne
- a. hépatique G

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7
Q

quelles sont les branches principales du tronc coeliaque

A
  • artère hépatique commune
  • artère splénique
  • artère gastrique G
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8
Q

quelles sont les caractéristiques de l’artère hépatique commune

A
  • apporte le sang oxygéné au foie
  • suit dans son trajet extrahépatique et intrahépatique la veine porte (sont accolées jusqu’aux ramifications)
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9
Q

expliquez la vascularisation hépatique veineuse

A

la veine porte irrigue le foie
veine porte composée de :
- v. splénique
- v. mésentériques sup et inf

veines sus-hépatiques sortent le sang du foie en se déversant dans la veine cave

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10
Q

quelles sont les caractéristiques de la veine porte

A
  • offre 70% de la vascularisation du foie
  • sang riche en nutriments
  • sang pauvre en oxygène
  • draine tout le sang des organes intra-abdominaux (intestin ++)
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11
Q

décrivez le “trajet commun” de l’artère hépatique commune et la veine cave

A

a. hépatique commune et v. porte ont des branches qui se ramifient en branches de 1er ordre, 2e ordre et 3e ordre qui vont aboutir dans les lobules hépatiques

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12
Q

que sont les lobules hépatiques

A

“unités fonctionnelles” du foie
espace porte

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13
Q

quels sont les types de cellules du foie

A
  • cellules parenchymateuses
  • cellules non-parenchymateuses/cellules sinusoïdales
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14
Q

quelles sont les cellules parenchymateuses

A
  • hépatocytes (cellules épithéliales)
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15
Q

quelles sont les cellules non-parenchymateuses/cellules sinusoïdales

A
  • cellules des canaux biliaires
  • cellules endothéliales
  • cellules de Kupffer
  • cellules stellaires
  • cellules de Pitt
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16
Q

quelles sont les caractéristiques des hépatocytes

A

(cellules parenchymateuses)
- constituent 80% du volume hépatique
- peuvent se régénérer et se multiplier soit :
- spontanément après leur demi-vie (150 jours)
- lors s’une stimulation après une perte de volume total
- après une destruction ou une résection partielle du foie, le foie peut regagner 70-80% de sa masse initiale en environ 1 semaine grâce à ces cellules
- possèdent tous les organelles et tout le matériel enzymatique nécessaire à la synthèse et la biotransformation d’un grand nombre de substances (autant endogène qu’exogène), ainsi qu’à leur élimination par le sang ou la bile

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17
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules de Kupffer

A

(cellules non-parenchymateuses)
- MACROPHAGES
- protection contre cancer
- cellules du système immunitaire et réponse inflammatoire
- générées dans la moelle osseuse, puis fixées dans le foie

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18
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules stellaires

A

(cellules non-parenchymateuses)
- ito, étoilées, myofibroblastes (cellules structurelles)
- produisent collagène lorsque le foie est agressé = modification de l’architecture du sinusoïde par fibrose
- impliquées dans cirrhose avec cicatrisation (collagène)
- ont un rôle important dans la circulation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs (autant vasoconstriction que vasodilatation)

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19
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules de Pitt

A

(cellules non-parenchymateuses)
- LYMPHOCYTES
- ont une importante activité cytotoxique
- rôle majeur dans la défense antivirale et antitumorale

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20
Q

identifiez #1

A

cellule endothéliale

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21
Q

identifiez #2

A

cellule de Kupffer

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22
Q

identifiez #3

A

sinusoïde

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23
Q

identifiez #4

A

espace de Disse

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24
Q

identifiez #5

A

cellule stellaire

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25
Q

que se passe-t-il a/n du sinusoïde lors d’une cirrhose du foie

A

collagène se formant dans l’espace de Disse (à/p des cellules stellaires) transforme la membrane sinusoïdale en un capillaire étanche = empêche les substances qui circulent de se diffuser jusqu’aux hépatocytes pour y être métabolisées
(bloquent les fenestrations)

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26
Q

les travées d’hépatocytes sont bordées d’un côté par un … et de l’autre par un …

A
  • sinusoïde
  • canalicule biliaire
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27
Q

identifiez #1

A

espace porte
(triade porte)

28
Q

identifiez #2

A

branche de la veine porte

29
Q

identifiez #3

A

canal biliaire interlobulaire

30
Q

identifiez #8

A

branche de l’artère hépatique

31
Q

qu’est-ce qui fait partie de l’espace porte/la triade porte

A
  • veine porte
  • artère hépatique
  • canal biliaire
32
Q

expliquez le trajet dans l’espace porte (ex : bilirubine non conjuguée)

A
  1. bilirubine non-conjuguée entre dans foie par les vaisseaux de l’espace porte qui se dirigent vers la veine centro-lobulaire
  2. traverse les fenestrations du sinusoïde pour être captée par la membrane apicale de l’hépatocyte
  3. transformée enzymatiquement
  4. transportée à travers la membrane basale de l’hépatocyte dans le canalicule biliaire pour remonter vers le canal biliaire inter-lobulaire et subséquemment gagner les voies biliaires et le duodénum
33
Q

quelles sont les “étapes” du métabolisme de la bilirubine

A
  1. bilirubine conjuguée se retrouve dans canalicule biliaire, puis dans arbre biliaire en route vers l’intestin
  2. étant hydrosoluble, ne peut pas être absorbée par les membranes lipidiques de l’intestin grêle = enzymes bactériennes réduisent bilirubine en urobilinogène (20%) et stercobilinogène (80%)
  3. une partie de l’urobilinogène est absorbée par l’intestin + stercobilinogène subit une réoxydation en stercobiline
  4. urobilinogène transformée en urobiline
    = urobiline retrouvée dans l’urine (coloration ambrée)
    = stercobiline retrouvée dans les selles (coloration marron)
34
Q

qu’est-ce qui permet à la bilirubine non-conjuguée de devenir conjuguée

A

UGT1A1
(processus de conjugaison)

35
Q

la bilirubine est un produit de dégradation de quoi

A

hémoglobine

36
Q

quelles sont les enzymes bactériennes impliquées dans le métabolisme de la bilirubine

A

beta-glycuronidases

37
Q

que sont les acides biliaires primaires

A

ce sont des stéroïdes formés à partir du cholestérol

38
Q

quelles sont les formes d’acides biliaires primaires

A
  • acides choliques
  • chénodéoxycholiques
39
Q

par quoi sont synthétisés les acides biliaires primaires

A

par le foie
(les seuls)

40
Q

qu’arrive-t-il aux acides biliaires primaires après avoir été synthétisés

A

sont ensuite conjugués en sels biliaires et excrétés par les canaux biliaires vers l’intestin
(80% des sels biliaires de la bile)

41
Q

que sont les acides biliaires secondaires

A

acides biliaires primaires transformés dans l’intestin avec la déshydroxylation bactérienne

42
Q

quelles sont les formes d’acides biliaires secondaires

A
  • acide désoxycholique
  • acide lithocholique
43
Q

expliquez le principe général du cycle entéro-hépatique des acides biliaires

A

acides biliaires sont absorbés dans l’intestin distal par le sang puis retournent vers le foie qui peut les excréter à nouveau
(98% des acides biliaires sont ainsi réutilisés)

44
Q

comment peut-on bloquer le cycle entéro-hépatique des acides aminés

A

possible de bloquer cette réabsorption en liant les acides biliaires à des résines

45
Q

quels sont les “facteurs” de la physiopathologie de la stéatose hépatique

A
  • augmentation synthèse AGL
  • augmentation apport AGL
    • triglycérides (diète)
    • tissu adipeux (viscéral)
      = diminution beta-oxydation (mitochondries) = corps cétoniques
      = augmentation triglycérides = diminution synthèse des VLDL (réticulum endoplasmique) = diminution exportation des VLDL
46
Q

comment peut-on objectiver l’inflammation du foie en clinique

A
  • perturbation du bilan hépatique (augm AST/ALT)
  • biopsie hépatique suggestive d’inflammation
47
Q

nommez la séquence (léger à élevé) d’inflammation du foie et expliquez

A
  1. foie gras non-alcoolique (stéatose hépatique) : accumulation de gras dans le foie
  2. stéatohépatite non-alcoolique (NASH) : accumulation de gras dans le foie combinée avec de l’inflammation et du dommage cellulaire
  3. fibrose : cicatrisation dans un foie inflammé
  4. cirrhose : stade avancé d’une maladie chronique du foie marqué par des nodules de cellules endommagées entourant la cicatrisation
48
Q

quels sont les facteurs de risque d’une stéatose (foie)

A
  • obésité abdominale (H > 102 cm F > 88 cm)
  • IMC élevé (≥ 30)
  • DB type 2
  • dyslipidémie
  • HTA
  • hypothyroïdie et hypogonadisme
  • syndrome des ovaires polykistiques (SOPK)
  • apnée du sommeil
  • génétique : gène PNPLA3
49
Q

comment traiter une stéatose (foie)

A
  1. diète
    - diminution apport calorique (>30% améliore la résistance à l’insuline et la stéatose)
    - diète méditéranéenne
    - prise de café (>3 cafés/jour diminuerait la mortalité liée au NASH)
    - minimiser alcool ou abstinence si fibrose avancée
  2. activité physique
    - >150 min/semaine = amélioration bilan hépatique
    - exercice physique modérée > 5x/semaine (+ grand bénéfice pour amélioration à long terme et prévention)
  3. perte de poids
    - perte > 5% poids corporel (amélioration stéatose)
    - perte > 7% poids corporel (amélioration du NASH)
    - perte > 10% poids corporel (amélioration NASH et potentiellement fibrose)
    (4. comorbidités)
50
Q

expliquez le mécanisme physiopathologique de la cirrhose du foie

A
  • atteinte structurelle : désorganisation de l’architecture du lobule hépatique
    • nodules de régénération entourés de fibrose
    • 70% de la résistance intra-hépatique
  • atteinte fonctionnelle
    • vasoconstriction intra-hépatique (diminution oxyde nitrique (NO))
    • dysfonction endothéliale
    • 30% de la résistance intra-hépatique
  • réponse adaptative
51
Q

expliquez la réponse adaptative de la cirrhose du foie (physiopathologie)

A
  • activation des systèmes vasoactifs +++
  • vasodilatation splanchique
  • rétention hydrosodée (RAA)
  • augmentation débit cardiaque
  • circulation hyperdynamique +++
    = hypertension portale = augmentation de la pression a/n du foie
52
Q

quels sont les niveaux de sévérité de la cirrhose du foie

A
  • cirrhose compensée = survie médiane de 12 ans
  • cirrhose décompensée = survie médiane de 2 ans
53
Q

qu’est-ce qui rend une cirrhose compensée en cirrhose décompensée

A

développement de complications cliniquement évidentes reliées à l’hypertension portale :
- ascite
- encéphalopathie hépatique
- rupture de varices
- insuffisance hépatique (ictère)

54
Q

quelles sont les complications de la cirrhose du foie

A

cirrhose = hypertension portale
- encéphalopathie hépatique
- ascite (accumulation liquide dans ventre) -> péritonite bactérienne spontanée
- circulation collatérale
- varices (hémorragie)
- hypersplénisme et splénomégalie

55
Q

que sont les cholélithiases

A

calculs (pierres) dans la vésicule biliaire

56
Q

que sont les cholédocholitiases

A

calculs (pierres) dans le cholédoque

57
Q

qu’est-ce qu’une colique biliaire

A

calcul (pierre) se mobilisant vers le canal cystique

58
Q

quels sont les signes et symptômes d’une colique biliaire

A

douleur hypocondre D transitoire, 4-5h post-prandial

59
Q

quel est le tx d’une colique biliaire

A

cholécystectomie non urgente

60
Q

qu’est-ce qu’une cholécystite

A

inflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul (pierre) pris dans le canal cystique

61
Q

quels sont les signes et symptômes d’une cholécystite

A
  • douleur hypocondre D
  • fièvre
62
Q

quel est le tx d’une cholécystite

A
  • antibiotiques
  • cholécystectomie semi-urgente
63
Q

quels sont les signes et symptômes d’une cholédocholithiase

A

symptomatique ou non
- ictère
- douleur hypocondre D

64
Q

quel est le tx d’une cholédocholithiase

A
  • extraction par CPRE
  • cholécystectomie
65
Q

qu’est-ce qu’une cholangite

A

infection secondaire à une cholédocholithiase

66
Q

quels sont les signes et symptômes d’une cholangite

A

triade de Charcot
- dlr hypocondre D
- fièvre
- ictère

67
Q

quel est le tx d’une cholangite

A
  • CPRE/ABTX (libération pierre)
  • sphinctérotomie
  • cholécystectomie

REA1002 (12 decks)

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