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REA1002 > cours 5 - anomalies formule sanguine > Flashcards

cours 5 - anomalies formule sanguine Flashcards

1
Q

quel est le type de cellule des globules rouges

A

cellules anucléées (sans noyau) dans leur forme naturelle

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Q

quelle est la survie médiane des globules rouges

A

120 jours

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3
Q

quel pourcentage représente l’hémoglobine par rapport aux protéines cytoplasmiques des globules rouges

A

90%

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4
Q

qu’est-ce qui compose en majorité les globules rouges

A

hémoglobine (90%)

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5
Q

quel est le rôle des globules rouges

A

transport de l’oxygène (avec hémoglobine)

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6
Q

quelle est la forme immature des globules rouges dans le sang

A

réticulocytes

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7
Q

quelle est la forme mature des globules rouges dans le sang

A

érythrocytes

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8
Q

quelles sont les valeurs érythrocytaires (dans formule sanguine)

A
  • Hb : taux d’hémoglobine
  • VGM : volume globulaire moyen
  • DVE : déviation du volume érythocytaire
  • CGMH : concentration globulaire moyenne en hémoglobine
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9
Q

que signifie Hb (dans formule sanguine)

A

taux d’hémoglobine

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10
Q

que signifie VGM (dans formule sanguine)

A

volume globulaire moyen

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11
Q

que signifie DVE (dans formule sanguine)

A

déviation du volume érythrocytaire (différence entre GR)

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12
Q

que signifie CGMH (dans formule sanguine)

A

concentration globulaire moyenne en hémoglobine

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13
Q

comment est structurée l’hémoglobine

A
  • 2 unités de beta-globine
  • 2 unités d’alpha-globine
  • hème
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14
Q

vrai ou faux :
hème est une protéine

A

faux

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15
Q

quel est le rôle de l’hème

A

fixer le fer

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16
Q

comment est synthétisée l’hème

A
  • a/n mitochondriale
  • étape critique : incorporation molécule de fer
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17
Q

quels sont les gènes des globines

A
  • chromosome 11 : pour beta-globine
  • chromosome 16 : pour alpha-globine
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18
Q

comment peut-il y avoir une anomalie de la forme de l’hémoglobine

A

lorsqu’il y a un déséquilibre entre la beta-globine et l’alpha-globine

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19
Q

quelles sont les hémoglobines normales et quand sont-elles normales

A
  • hémoglobine A : chez l’adulte (majorité)
  • hémoglobine A2 : chez l’adulte (minorité 2-3.5%)
  • hémoglobine F : chez foetus et nouveau-né (majeure) et chez l’adulte (mineure 1%)
  • grower 1, grower 2 et portland 1 : intra-utérin (début grossesse)
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20
Q

quelles allèles sont présentes dans l’Hb A

A
  • 2 alpha
  • 2 beta
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21
Q

quel est le seul type d’hémoglobine qui a une chaine avec des beta-globines

A

Hb A

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22
Q

qu’est-ce que l’anisocytose

A

variation excessive de la déviation moyenne du volume érythrocytaire (DVE)

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23
Q

qu’est-ce que la poïkylocytose

A

présence excessive de formes anormales des érythrocytes (GR ne sont pas biconcaves)

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24
Q

quelle est la forme normale des érythrocytes

A

biconcave

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25
Q

qu’est-ce que la microcytose

A

volume globulaire moyen diminué

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26
Q

quelle est la cause de microcytose

A

(microcytose = volume globulaire moyen diminué)
- perte de membrane = excès de globines

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27
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a un excès de globines (microcytose)

A
  • précipitation des globines
  • élimination des précipitats par exocytose et diminution du VGM

= pas capable de former correctement l’Hb

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28
Q

qu’est-ce que la macrocytose

A

volume globulaire moyen augmenté

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29
Q

quelle est la cause de macrocytose

A

(macrocytose = volume globulaire moyen augmenté)
- excès de membrane = modification du métabolisme

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30
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une modification du métabolisme (macrocytose)

A
  • incapacité de produire de l’ADN
  • incapacité d’utiliser certaines substances cytoplasmiques
  • phénomène osmotique
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31
Q

quelle est la morphologie des érythrocytes

A
  • biconcave
  • centre clair
  • hémoglobine en périphérie (paroi + épaisse)
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32
Q

quelle est la pathologie causée par l’anomalie des globules

A

anémie

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33
Q

qu’est-ce que l’anémie

A

diminution du taux d’Hb

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34
Q

quels sont les signes et symptômes associés à l’anémie

A
  • asthénie (fatigue)
  • pâleur
  • tachycardie
  • lipothymie
  • hypotension orthostatique
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35
Q

comment peut-on évaluer évaluer la cause de l’anémie

A
  • VGM
    • microcytaire
    • macrocytaire
    • normocytaire
  • niveau de régénération
    • présence ou pas de réticulocytes (jeunes GR)
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36
Q

quelles sont les investigations à faire pour les causes de l’anémie

A

régénératif ou pas :
- arégénératif
- régénératif

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37
Q

quelles sont les cellules à regarder pour vérifier si l’anémie est régénératif ou pas

A

réticulocytes

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38
Q

quelles sont les causes d’une anémie arégénératif

A
  • déficit chronique en fer
    • manque d’apport
    • spoliation chronique (hémorragie chronique = perte de fer)
  • intoxication au plomb
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39
Q

quelles sont les causes d’une anémie régénératif

A
  • thalassémie
    • mineure
    • majeure
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40
Q

pour une anémie microcytaire, que faut-il vérifier dans le bilan martial

A
  • fer
  • ferritine (réserve fer)
  • % saturation
  • récepteur transferrine (transport fer)
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41
Q

quelles causes de l’anémie microcytaire peut-on observer dans une formule sanguine

A
  • ferritine basse = anémie ferriprive
  • ferritine N, fer bas = maladie chronique
  • ferritine augmentée =
    • fer augmenté = anémie sidéroblastique (problème d’utilisation du fer) OU = thalassémie majeure ou intermédiaire
    • fer bas = maladie inflammatoire
  • tout normal = thalassémie mineure
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42
Q

vrai ou faux :
le corps humain a un mécanisme pour excréter le fer

A

faux

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43
Q

quelles sont les sources de fer pour le corps humain

A

nourriture (1-20 mg)

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44
Q

quels sont les mécanismes de transfert et de stockage de fer pour le corps humain

A

transferrine
- vers les os pour hémoglobine, érythropoïèse 75%
- entreposage dans foie et coeur avec ferritine 10-20%
- autres 5-15%

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45
Q

quels sont les mécanismes de perte de fer pour le corps humain

A

perte 1-2 mg dans intestin
absorbe 1-2 mg
= équilibre de fer

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46
Q

quelles sont les étapes de l’absorption du fer provenant de la nourriture

A

“non-haem or haem iron” entre dans l’enterocyte (intestin) par voies différentes, mais elles “merge” dans la cellule

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47
Q

à quoi est liée l’absorption du fer

A

à l’hepsidin

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48
Q

quelles sont les actions de l’hepsidin

A
  • rend le récepteur du fer non-disponible lorsqu’on a absorbé assez de fer
  • réglemente le relarguage du fer
    • réserves hépatiques
    • macrophages impliqués dans le recyclage du fer
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49
Q

quelles sont les causes de l’anémie ferriprive

A
  • spoliative (+ fréquent chez l’adulte)
  • manque d’apport (+ fréquent chez le jeune enfant)
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50
Q

vrai ou faux :
l’anémie ferriprive causée par spoliative est plus fréquente chez le jeune enfant

A

faux
+ fréquent chez adulte

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51
Q

vrai ou faux :
l’anémie ferriprive causée par manque d’apport est plus fréquente chez le jeune enfant

A

vrai

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52
Q

comment peut-on investiguer l’anémie ferriprive

A
  • gynécologie (ex : menstruations importantes)
  • gastro-entérologique/alimentaire (ex : perte de sang tractus GI)
  • induit par prélèvements/saignées
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53
Q

quels sont les traitements pour l’anémie ferriprive

A
  • fer per os (prise orale)
  • fer IV (intra-veineuse)
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54
Q

quelle est la cause de l’anémie ferriprive

A

incapacité de former de l’hème (= excès alpha/beta-globine)

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55
Q

le fer est un co-enzyme essentiel à quoi

A

prolifération cellulaire

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56
Q

quels sont les signes oraux de l’anémie ferriprive

A
  • langue dépapillée ou lisse
  • pâleur des muqueuses
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57
Q

quelle est la conséquence de l’intoxication au plomb

A

arrêt de la synthèse d’hème

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58
Q

qu’arrive-t-il lors d’une intoxication au plomb

A
  • remplacement du fer par le plomb
  • conséquences identiques à l’anémie ferriprive au niveau hématologique
  • conséquences neurologiques par remplacement du fer au niveau des autres enzymes
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59
Q

comment peut-on diagnostiquer une intoxication au plomb

A
  • dosage de plomb
  • dosage de FEP (free erythrocyte protoporhyrin)
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60
Q

vrai ou faux :
l’anémie de maladie chronique est un problème de production de fer

A

faux
problème d’accès au fer

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61
Q

vrai ou faux :
l’anémie de maladie chronique est une condition non-hématologique

A

vrai

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62
Q

qu’arrive-t-il lors d’une anémie de maladie chronique

A

incapacité de disponibilité du fer pour produire des GR

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63
Q

quel est le traitement pour l’anémie de maladie chronique

A

tx de la condition de base

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64
Q

quelles sont les causes de l’anémie chronique (autre que la maladie)

A
  • absorption du fer diminuée
  • utilisation chronique pouvant être liée à une surcharge
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65
Q

quelle est la cause de l’anémie de maladie inflammatoire (autre que la maladie)

A

ferritine augmentée, mais fer diminué

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66
Q

vrai ou faux :
la thalassémie est la maladie génétique la plus prévalente dans le monde

A

vrai

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67
Q

que touche la thalassémie

A

les gènes qui codent :
- alpha-globine
OU
- beta-globine
(1 des 2 allèles)

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68
Q

quels sont les niveaux de thalassémie

A
  • mineure
  • intermédiaire
  • majeure
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69
Q

que touche la thalassémie mineure

A

état porteur hétérozygote

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70
Q

que touche la thalassémie intermédiaire ou majeure

A

état homozygote ou double hétérozygote

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71
Q

quelles sont les conséquences de la thalassémie

A
  • débalancement entre la production des chaines alpha et beta
  • précipitation des chaines en excès
  • chaines précipitées doivent être exclues du GR = perte concomitante de matériel membranaire
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72
Q

quels sont les types de thalassémie

A
  • alpha-thalassémie
  • beta-thalassémie
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73
Q

quelle est la cause (a/n des gènes) de l’alpha-thalassémie

A

perte de 1 ou plusieurs gènes

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74
Q

que pouvons-nous observer dans une formule sanguine avec une alpha-thalassémie ***

A
  • étude de l’Hb normale
  • test PCR
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75
Q

quels troubles peuvent indiquer une alpha-thalassémie ***

A
  • anémie microcytaire
  • ferritine normale
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76
Q

quelles sont les complications de la thalassémie intermédiaire ou majeure

A
  • érythropoïèse inefficace
  • hyperplasie médullaire
    • splénomégalie (rate)
    • hépatomégalie (foie)
    • malformations osseuses
    • transfusion dépendance
    • déficit secondaires à la surcharge de fer
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77
Q

quels sont les types d’anémie normocytaires

A
  • régénératif
  • arégénératif
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Q

à quelle cellule est associée l’anémie régénératif ou arégénératif

A

réticulocytes

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79
Q

que signifie Coomb’s positif

A

présence d’anticorps contre ses propres GR

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80
Q

que signifie Coomb’s négatif

A

pas de présence d’anticorps contre ses propres GR

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81
Q

quelles sont les causes de l’anémie normocytaire arégénératif

A
  • insuffisance rénale (car production EPO par reins)
  • anémie maladie chronique
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82
Q

comment est le taux de réticulocytes dans une anémie normocytaire régénératif

A

normal

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83
Q

comment est le taux de réticulocytes dans une anémie normocytaire arégénératif

A

abaissé

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84
Q

de quel type est la cause des anémies régénératif avec Coomb’s + et anémie hémolytique auto-immune (AHIH)

A

extra-vasculaire

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85
Q

de quel type est la cause des anémies régénératif avec Coomb’s - et anémie hémolytique (AH)

A

congénital ou acquis

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86
Q

quels sont les troubles congénitaux des anémie régénératifs avec Coomb’s -

A
  • trouble extramembranaire, extra-vasculaire (dégradation anormale)
  • déficit enzymatique, extra-vasculaire (autres enzymes que LDH = favorise dégradation GR)
  • anémie falciforme, hémoglobinopathie (création beta-globine anormale)
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87
Q

quels sont les éléments qu’on doit vérifier dans la formule sanguine pour une anémie régénératif

A
  • LDH (enzyme, si augmente = GR éclatent)
  • Coomb’s
  • bilirubine
  • haptoglobine
88
Q

quels sont les éléments de résolution pour les anémies normocytaires

A

haptoglobine
- capte les globines
- diminué veut dire effondré (hémolyse)

89
Q

comment l’haptoglobine résout l’anémie normocytaire

A

capte les globines

90
Q

qu’arrive-t-il si l’haptaglobine est diminuée

A

hémolyse (dégradation des GR)

91
Q

vrai ou faux :
on peut mesurer cliniquement l’hème

92
Q

quel organe dégrade l’hème

93
Q

en quoi résulte la dégradation de l’hème

A

bilirubine indirecte produite (mais pas d’augmentation de la directe)

94
Q

la bilirubine indirecte de la dégradation de l’hème permet de différencier quelle maladie

A

maladie de Gilbert

95
Q

quelles sont les caractéristiques de l’anémie hémolytique auto-immune (AHIH)

A
  • généralement idiopathiques (70%)
  • associée avec des maladies auto-immunes
  • associée avec SLP
    • lymphomes, myélomes, LLC
96
Q

quel est un signe de l’anémie hémolytique

A

muqueuse des yeux jaunes, car production de bilirubine par dégradation de l’hème

97
Q

que cause les mutations spécifiques de la beta-globine

A

nous n’avons plus ou peu de production de beta-globine

98
Q

comment peut-on diagnostiquer une thalassémie mineure

A
  • étude de l’hémoglobine
  • augmentation de l’Hb A2
  • +/- présence de Hb F
99
Q

quels tests peut-on faire pour diagnostiquer une thalassémie mineure

A
  • étude de l’hémoglobine
  • test PCR
    • anémie microcytaire
    • ferritine normale
100
Q

microcytose = VGM …

101
Q

macrocytose = VGM …

102
Q

normocytaire = VGM …

103
Q

quels sont les troubles congénitaux extra-vasculaires possibles dans une anémie régénératif

A
  • sphérocytose/ovalocytose
104
Q

que causent la sphérocytose/ovalocytose

A

(trouble congénital extra-vasculaire)
- variations importantes dans le niveau d’hémolyse
- périodes d’accentuation de l’hémolyse
- infections
- médication
- haut besoin de cholécystectomie

105
Q

quels sont les troubles acquis possibles dans une anémie régénératif par toxicité directe

A
  • schistocytes
106
Q

comment les GR sont détruits en schistocytes

A

toxine qui amène dégradation GR

107
Q

que signifie schistocytes

A

GR qui sont brisés

108
Q

vrai ou faux :
les déficits enzymatiques causant une anémie sont plus fréquents chez les femmes

A

faux
plus fréquent chez les hommes
mais peut arriver chez femmes hétérozygotes + âgées

109
Q

quel est l’enzyme relié au déficit enzymatique causant une anémie

110
Q

à quel chromosome est relié l’enzyme G6PD (déficit enzymatique)

A

chromosome 10

111
Q

quel type d’anémie est causé par un déficit enzymatique

A

anémie oxydative intra-vasculaire

112
Q

quels éléments accentuent l’anémie par déficit enzymatique

A
  • aliments (fèves)
  • Rx!!!
113
Q

quelles sont les différentes formes d’anémie falciforme

A
  • HbSS
  • HbSC
  • HbS-beta-thalassémie
114
Q

quelles sont les complications de l’anémie falciforme

A
  • hypertrophie médullaire
  • amincissement du cortex
  • atteinte de tous les os
  • crises vaso-occlusives
    • ostéonécrose pouvant toucher mandibule ou maxillaire
115
Q

vrai ou faux :
l’anémie falciforme a une forte composante d’hémolyse extra-vasculaire

116
Q

vrai ou faux :
l’anémie falciforme est plus prévalente chez une population caucasienne

A

faux
- population noire
- population du Moyen-Orient

117
Q

quelles sont les causes d’anémie macrocytaire

A
  • hypothyroïdie
  • SMD
  • déficit vitaminique
118
Q

quel est un des symptômes de l’hypothyroïdie (anémie)

A

“hairy tongue”

119
Q

qu’est-ce qui détermine les groupes sanguins

A

l’ensemble des antigènes érythrocytaires génétiquement reliés

120
Q

vrai ou faux :
il y a plus de 50 groupes sanguins reconnus

A

faux
plus de 33 groupes reconnus

121
Q

combien d’antigènes érythrocytaires sont connus

A

plus de 300

122
Q

vrai ou faux :
la majorité des antigènes ne servent plus à rien

123
Q

quel(s) antigène(s) sont présents dans le groupe sanguin A

A

antigènes A et H

124
Q

quel(s) antigène(s) sont présents dans le groupe sanguin B

A

antigènes B et H

125
Q

quel(s) antigène(s) sont présents dans le groupe sanguin AB

A

antigènes A, B et H (très peu de H)
- divisés en A1B et A2B

126
Q

quel(s) antigène(s) sont présents dans le groupe sanguin O

127
Q

quel(s) anticorps(s) sont présents dans le groupe sanguin A

A

anticorps anti-B

128
Q

quel(s) anticorps(s) sont présents dans le groupe sanguin B

A

anticorps anti-A

129
Q

quel(s) anticorps(s) sont présents dans le groupe sanguin AB

130
Q

quel(s) anticorps(s) sont présents dans le groupe sanguin O

A

anticorps A et B

131
Q

où se trouvent les antigènes

A

sur les GR et plaquettes

132
Q

où se trouvent les anticorps contre les antigènes

A

dans le plasma

133
Q

qu’est-ce que l’immunogénécité

A

développement d’anticorps après exposition
(ex : grossesse, transfusion, transplantation, aiguille)

134
Q

qu’est-ce qui cause une hémolyse entre les antigènes et les anticorps érythrocytaires

135
Q

les anticorps érythrocytaires cliniquement significatifs réagissent à quoi

A

au chaud (37˚)
“warm reactive”

136
Q

quels sont les principaux anticorps érythrocytaires qui réagissent au chaud

137
Q

quels sont les principaux anticorps érythrocytaires qui réagissent au chaud

138
Q

les antigènes ABH sont basés sur quoi

A

combinaison de trois gènes sur le chromosome 9

139
Q

vrai ou faux :
les anticorps ABH sont “naturally occuring”, donc ils se développent sans exposition

140
Q

quels anticorps sont “naturally occuring”

A

anticorps ABH

141
Q

quand apparaissent les antigènes ABH sur les GR

A

sur foetus de 6 semaines de gestation

142
Q

quand sont matures (de niveau adulte) les antigènes ABH

143
Q

quand apparaissent les anticorps ABH

A

pas avant 4 mois

144
Q

quand sont matures (de niveau adulte) les anticorps ABH

A

vers 10 ans

145
Q

quelle est la substance précurseur entre A, B et H

146
Q

qu’est-ce qui est requis pour former les antigènes A et B

A

antigènes H (substance précurseur)

147
Q

quelle est la quantité relative de la substance H par groupe sanguin

A

O > A2 > A2B > A1 > A1B

148
Q

qu’est-ce qui est ajouté à l’antigène ABH

A

un seul sucre
(le sucre du groupe A est différent de celui du groupe B)

149
Q

quels sont les anticorps du groupe sanguin O et de quel type sont-ils

A

anti-A et anti-B sont surtout des IgM = réagissent à la température corporelle

150
Q

vrai ou faux :
le groupe sanguin O n’a pas d’anticorps de type IgG

151
Q

quelle est la cause la plus commune de maladie hémolytique du foetus chez le groupe sanguin O

152
Q

quels sont les génotypes du groupe sanguin A

153
Q

quels sont les anticorps du groupe sanguin A et de quel type sont-ils

A

anti-B, sont surtout des IgM

154
Q

quels sont les génotypes du groupe sanguin B

155
Q

quels sont les anticorps du groupe sanguin B et de quel type sont-ils

A

anti-a, sont surtout des IgM

156
Q

vrai ou faux :
le groupe sanguin ABH est le moins fréquent

A

vrai
environ 4%

157
Q

est-il nécessaire d’avoir une exposition pour développer l’anticorps Rh

158
Q

de quel type est l’anticorps Rh

A

chaud de type IgG

159
Q

Rh est un …

160
Q

l’antigène D est très …

A

immunogène

161
Q

quelle est la conséquence de l’incompatibilité D

A

immunogène = hémolyse

162
Q

vrai ou faux :
jusqu’à 80% des individus D-nég vont développer un anticorps anti-D avec la transfusion d’une seule unité de GR D-positif

163
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’une personne est immunisée à l’antigène D

A

réaction transfusionnelle hémolytique avec hémolyse extra-vasculaire

164
Q

quel est le prototype le plus sévère de la maladie hémolytique du foetus et du nouveau-né

A

anticorps anti-Rh (anti-D)

165
Q

dans quels groupes sanguins des anticorps irréguliers, nécessitant une exposition, contre des antigènes cliniquement significatifs sont concentrés

A
  • Rh
  • Kell
  • Kidd
  • Duffy
  • MNSs
166
Q

quelle compatibilité est requise dans les transfusions sanguines

A
  • ABO
    • groupage sérique et globulaire ABO
  • D
    • recherche d’anticorps anti-D
167
Q

quels sont les dépistages effectués avant une transfusion sanguine et combien de temps prennent-ils

A
  • compatibilité ABO et D (10 min)
  • dépistage d’anticorps irréguliers (45 min à plusieurs heures)
    (si dépistage anticorps irréguliers négatif)
  • épreuve de compatibilité (crossmatch)
168
Q

que recherchons-nous dans un dépistage d’anticorps irréguliers dans le sang

A

recherche d’anticorps irréguliers contre des antigènes érythrocytaires fréquents et cliniquement significatifs

169
Q

en cas d’extrême urgence pour une transfusion sanguine (pas de crossmatch) que faisons-nous

A
  • O- pour les femmes (enfants et âge de procréation)
  • O- ou O+ pour les hommes et les femmes qui sont plus âgés que l’âge de procréation
170
Q

quels sont les types d’erreurs qui causent des réactions hémolytiques

A
  • erreurs d’identification de patient (2/3)
  • erreurs de tests de laboratoire (1/3)
171
Q

pour les transfusion de plasma, quelle identification dans l’épreuve de compatibilité est faite

A

identification ABO seulement

172
Q

pour les transfusion de plaquettes, quelle identification dans l’épreuve de compatibilité est faite

A

identification d’ABO Rh

173
Q

qu’est-ce que le syndrome myélodysplasique

A

maladie chlonale médullaire
incapacité de produire des cellules sanguines normales (juste GR, ou juste GB, ou juste plaquettes, ou mix)

174
Q

le syndrome myélodysplasique est retrouvé chez quelle population généralement

A

personnes âgées

175
Q

comment est classifier le syndrome myélodysplasique

A

une lignée médullaire vs plus qu’une lignée touchée

176
Q

le déficit de quelle vitamine cause des anémies

177
Q

quelle structure est touchée par un déficit en vitamine B12

178
Q

quels sont les types d’anomalies associées aux globules blancs

A
  • anomalies de numération
    • diminués
    • augmentés
  • anomalies de fonction
179
Q

que sont les polymorphonucléaires

A

cellules responsables de :
- la phagocytose
- débarasser de cellules anormales ou en apoptose

180
Q

quelle est la durée de vie dans le sang des polymorphonucléaires

A

24-48 heures

181
Q

quelles sont les causes possibles d’anomalie de GB augmentés

A
  • syndromes myéloprolifératifs
  • leucémies aigues
  • infection
  • inflammation
182
Q

quelles sont les causes “normales” d’anomalie de GB augmentés

A
  • infection
  • inflammation
183
Q

vrai ou faux :
les syndromes myéloprolifératifs peuvent touchés autant les GR, les GB et les plaquettes

184
Q

qu’est-ce qu’un syndrome myéloprolifératif

A

moelle produit trop de cellules sanguines (GR, GB et/ou plaquettes)

185
Q

de quel type de maladie font partie les syndromes myéloprolifératifs

A

maladie chlonale

186
Q

vrai ou faux :
les syndromes myéloprolifératifs causent toujours la présence de cellules de la moelle dans le sang

A

faux
peuvent causer ou non la présence de cellules de la moelle dans le sang

187
Q

qu’est-ce que la polyglobulie

A

trop de GR dans le sang

188
Q

quels sont les types de polyglobulie et quelles sont leurs causes

A
  • primaire :
    • syndrome myéloprolifératif
  • secondaire :
    • stimulation avec augmentation de l’érythropoïétine
    • fausse augmentation
189
Q

quelle est la cause d’une polyglobulie primaire causée par un syndrome myéloprolifératif

A

mutation JAK2

190
Q

quelles sont les causes d’une polyglobulie secondaire causée par une stimulation avec augmentation de l’érythropoïétine

A
  • MPOC
  • hypernéphrome
  • altitude
191
Q

quelles sont les causes d’une polyglobulie secondaire causée par une fausse augmentation

A

déshydratation

192
Q

quelle est la conséquence d’une polyglobulie

A

Hb augmente

193
Q

quelles sont les deux plus grandes causes de l’augmentation de l’Hb avec une polyglobulie

A
  • cigarette
  • EPO
194
Q

vrai ou faux :
les leucémies myéloïdes aigues sont des urgences hématologiques

195
Q

pourquoi les leucémies myéloïdes aigues sont des urgences hématologiques

A
  • neutropénie (pas de GB) et susceptibilité aux infections
  • anémie sévère
  • leucocytose maligne et syndrome hyperviscositaire (blocages possibles)
196
Q

chez quelle population les leucémie myéloïdes aigues sont plus prévalentes

A

personne de plus de 45 ans, mais peut survenir à tout âge

197
Q

quelles sont les manifestations buccales d’une leucémie myéloïde aigue

A
  • infiltration gingivale typique
  • ulcères
198
Q

quelles sont les causes possibles d’anomalie de GB diminués

A
  • neutropénie
199
Q

qu’est-ce que la neutropénie

A

pas assez de neutrophiles

200
Q

quels sont les types de neutropénie et quelles sont leurs causes

A
  • primaire :
    • généralement idiopathique
  • secondaire :
    • chimiothérapie/radiation
    • infections
    • médicaments
201
Q

après combien de temps suivant la chimiothérapie peut apparaitre une neutropénie

A

7 à 14 jours

202
Q

quels sont les facteurs de risque de la neutropénie

A
  • âge > 65 ans
  • femme
  • pauvre profil de performance
  • pauvre profil de nutrition
  • fonction immunitaire diminuée
203
Q

vrai ou faux :
plus il y a un grand nombre de facteurs de risque de neutropénie, plus la neutropénie apparait lentement

A

faux
plus il y a de facteurs de risque, plus elle apparait rapidement

204
Q

quelle peut être une conséquence buccale de la neutropénie

205
Q

qu’est-ce qu’une anomalie sanguine avec cytopénies

A

moelle très riche en précurseurs, mais incapable de faire des cellules matures = peu de cellules matures dans le sang

206
Q

vrai ou faux :
les anomalies sanguines avec cytopénies font partie des syndrome myélodysplasiques

207
Q

quelles sont les conséquences des anomalies avec cytopénies sur les cellules sanguines

A
  • anomalies des GR
    • quantité
    • qualité
  • anomalie des plaquettes
    • quantité
    • qualité
  • anomalies des PMNs
    • quantité
    • qualité
208
Q

quelles sont les conséquences des anomalies avec cytopénies

A
  • anémie
  • thrombopénie (= saignements)
  • neutropénie ou neutro incompétents (= infections légères à sévères)
209
Q

quelles sont les conséquences d’un déficit de numération en lymphocytes

A
  • immunodéficience
  • infections buccales
210
Q

dans quelle maladie peut-on retrouver une immunodéficience causée par un déficit de numération en lymphocytes

211
Q

quelles sont les conséquences d’une augmentation du nombre de lymphocytes dans le sang

A
  • syndromes lymphoprolifératifs :
    • leucémie lymphoïde chronique
    • leucémie lymphoïde aigue
212
Q

chez quelle population retrouvons-nous généralement la leucémie lymphoïde chronique

A

personnes âgées

213
Q

à quelles autres anomalies hématologiques peut être associée la leucémie lymphoïde chronique

A

(cause ces troubles)
- anémie
- thrombocytopénie

214
Q

à quel trouble sont souvent associés une hyperplasie et une infiltration de ganglions

A

leucémie lymphoïde chronique

215
Q

à quel âge peut survenir une leucémie lymphoïde aigue

A

à tout âge

216
Q

vrai ou faux :
la leucémie lymphoïde aigue est une urgence hématologique

217
Q

pourquoi la leucémie lymphoïde aigue est une urgence héamtologique

A

car elle est associée à :
- neutropénie et infections
- anémie sévère

REA1002 (12 decks)

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