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Pht-1005 > Cours 8 les pathologies de la peau > Flashcards

Cours 8 les pathologies de la peau Flashcards

1
Q

Quelles les 3 phases du moment de la plaie a la cicatrisation?

A
  1. Phase inflammatoire
  • Hémostase
  • Vasodilatation
  • Perméabilité vasculaire
  1. Phase de prolifération
    * Tissu de granulation
  2. Phase de maturation
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Q

En lien avec la phase inflammatoire, (4-6 jours ) quels sont les évènements marquants ?

A
  • Coagulation
  • Formation du caillot de fibrine par les plaquettes sanguines
  • Libération de neuropeptides (Substance P, CGRP)
  • Libération de cytokines (TNFa, IL1, etc.)
  • Attraction de cellules immunitaires (élimination des pathogènes et des débris cellulaires)
  • Neutrophiles
  • Macrophages
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Q

Dans la phase de prolifération ( 4 à 24 jours ) quels sont les principaux évènements?

A
  • Prolifération et migration des kératinocytes
  • Prolifération et production de collagène par les fibroblastes
  • Formation du tissu de granulation
  • Revascularisation (angiogenèse)
  • Cellules endothéliales
  • Action des cellules immunitaires
  • Macrophages ( Élimination des débris et sécrétion des cytokines stimulant les fibroblastes)
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4
Q

Dans la phase de maturations (21 jours à 2 ans ), quels sont les principaux évènements?

A
  • Contraction de la plaie par les myofibroblastes
  • Remodelage de la matrice extracellulaire (organisation des faisceaux de fibres de collagène, élimination du surplus de collagène)
  • Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires
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5
Q

Pendant quelle phase les traitement en physiothérapie se déroulent ?

A

Pendant la phase de maturation

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6
Q

Les kératinocytes sécrètent deux molécules qui ont une action a/n de la matrice. Que font-elles?

A

1- Molécule qui stimule la dégradation de la matrice de collagène produite par les fibroblastes

2- Une autre qui inhibe la production de collagène par les fibroblastes

En l’absence d’épiderme, le derme produit un excès de matrice extracellulaire

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7
Q

Pourquoi se produisent les cicatrices hypertrophiques ? À part une diminution a/n esthétique, quel problème cause ces cicatrices ?

A
  • Les myofibroblastes se maintiennent dans le tissu au lieu de disparaître
  • Les structures anarchiques de la matrice du derme limite la vascularisation et la réinnervation
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8
Q
  1. Qu’est-ce que les chléoïdes ?
  2. Comment sont-ils produits
  3. Qui sont les plus à risque de souffrir de chléoïdes
  4. Associés à quel autre problème ?
  5. Traitements ?
A

1- Les chléoïdes sont des cicatrices hypertrophiques dont le volume excède largement les limites de la plaie

2- Emballement de la production de collagène

3- Les personnes ayant la peau noire sont 15 fois plus à risque

4- Associés avec du prurit ou de la douleur

5- Traitement : chirurgie + radiothérapie ou traitement au laser

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9
Q

Le diabète de type 1 ou 2 peuvent induire quelles problèmes de santé ?

A

Néphropathie, rétinopathie et neuropathie

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10
Q

Quels sont les 3 effets différents des neuropathies sur la peau ?

A
  1. Neuropathie autonome : affecte les nerfs sympathiques et parasympathique (bloque la transpiration et la vasoconstriction)
  2. Neuropathie sensitive : perte de sensibilité de la douleur, chaleur et douleur chronique au touché
  3. Neuropathie motrice : atrophie des muscles, déformation du pied (orteil en marteau)
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11
Q

Les ulcères diabétiques sont classée en combien de classes ?

A

5

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12
Q

Comment se produisent les ulcères diabétiques ?

A
  • La peau est moins bien vascularisé, le diabète induit l’accumulation de plaques athérosclérotiques dans les artères des jambes, ce qui induit de l’hypoxie qui perturbe la cicatrisation et augmente risques d’infection
  • La déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (gangrène)
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13
Q

À part avec le diabète, comment peuvent apparaître les ulcères ?

A
  • Pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine : (plaies de lit)
  • Suite à une insuffisance vasculaire (vaisseau sanguins abîmés artères ou veines)
  • Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer
  • Suite à un cancer (nécrose tissulaire)
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14
Q

Quels sont les 3 types de cancer et quels sont les plus fréquents et les plus mortels ?

A
  • Carcinome basocellulaire (rarement métastatique et 78% des cancers de la peau)
  • Carcinome spinocellulaire ou épidermoïde (peut être métastatque, 20% des cancers de la peau)
  • Mélanome mali (hautement métastatique, 2% des cancers de la peau)
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15
Q

Vrai ou faux, si un mélanome est traité tôt, il peut peut être traité efficacement ?

A

Vrai

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16
Q

Qu’est-ce qu’un naevus ou un grain de beauté ?

A

Amas de mélanocytes dans la couche basale de l’épiderme, ou dans le derme

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17
Q

V ou F, le nombre et la taille des mélanomes est constante après la naissance ?

A

Faux, le nombre et la taille peut augmenter après une exposition au soleil (surtout lors de l’enfance et de l’adolescence)

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18
Q

V ou F, un grain de beauté doit être surveiller, car il peut évoluer en mélanome ?

A

Vrai

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19
Q

Quelles sont les causes des cancers de la peau ?

A
  • Les UV du soleil
  • Les rayons X, virus du papillome, arsenic, plaies persistantes
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20
Q

Associez les termes carcinomes et mélanomes aux énoncés suivants :

1- Les … sont surtout causés par des expositions intenses et de courte durée au soleil

2- Les … sont surtout causés par des expositions modérées mais fréquentes et continues au soleil

A

1- Mélanomes

2- Carcinomes

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21
Q

Qui sont les sujets les plus à risques de cancer de la peau ? (7)

A
  • Enfants
  • Sujets à peau claire
  • Avec des cheveux blonds ou roux
  • Avec des yeux gris ou bleus
  • Avec des difficultés à bronzer, qui attrapent des coups de soleil facilement
  • Les personnes travaillant en plein air sans protection
  • Les personnes pratiquant des sports nautiques sans protection
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22
Q

Quelles sont les méthodes pour se protéger des UV ?

A
  • Abolir les séances de bronzage artificiel
  • Éviter l’exposition au soleil entre 11h te 16h
  • Appliquer une crème protectrice
  • Porter des vêtements et un chapeau
  • Porter des lunettes de soleil efficace contre les UV
  • Pratiquer un auto-examen de la peau
  • Consulter un dermatologue
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23
Q

Quelle est la meilleure crème anti-ride ?

A

Crème solaire

24
Q

Quel est le pays qui a le plus haut taux de cancer de la peau ?

A

Australie et Nouvelle-Zélande (blancs + soleil très fort)

25
Q

Quels sont les symptômes de la fasciite nécrosante ?

A

Symptômes : Rougeur très douloureuse a/n de la peau. S’étend rapidement. Associé à de la fièvre et conduit à de la confusion ou du délirium

26
Q

Quelle est la cause de la fasciite nécrosante ?

A

Infection bactérienne très virulente (nactéries mangeuses de chair se développant dans l’hyposerme)

27
Q

Quel est le mécanisme de la fasciite nécrosante ? Quel est son traitement ?

A

Mécanisme : Contamination suite à une coupure, piqure ou chirurgie. Les bactéries se développent vite et bouchent les vaisseaux sanguins (bcp de toxines bactériennes)

Traitement : Enlève les tissus contaminés en protégeant les nerfs et vaisseaux (antibiotiques en intraveineux)

28
Q

1- Quels sont le symptômes du syndrome d’Ehlers-Danlos ?

2- Les causes

3- Le mécanisme

4- Traitements?

A

1- Symptômes : fragilité des tissus à base de collagène, comme derme et ligaments (hyperextensibilité de la peau, ligamentaire, cicatrices atrophiques et fragilité vasculaire)

2- Causes : Mutation des collagènes fibrillaires

3- Mécanisme : Fibres de collagène sont fragilisées

4- Traitement : Physiothérapie pour renforcer les muscles (compenser l’hyperlaxité ligamentaire)

29
Q

1- Quels sont les symptômes de l’Ichtyoses ?

2- Causes

3- Mécanisme

4- Traitement ?

A

1- Symptômes : Peau sèche et peau qui ressemble à des écailles de poisson

2- Causes: Mutation interférant avec la différenciation de l’épiderme

3- Mécanisme : Les protéines mutées perturbent la formation du stratum coeneum, ce qui peovoque : déshydratation de la peau et augmentation des risques d’infection

4- Traitement : Hydratation de la peau (avec rétinoïdes)

30
Q

1- Quels sont les symptômes de l’épidermolyse bullbeuse?

2- Causes

3- Mécanisme

4- Traitement ?

A

1- Symptômes: Débute dès la naissance par une tendance au décollement de l’épiderme et la formation de bulles quand il y a des chocs => douleur, plaies, risques d’infection

2- Cause: mutation dans une protéine de la jonction dermo-épidermique (collagène de type 7)

3- Mécanisme: Perte de fonction de la protéine = fragilité jonction dermo-épidermique

4- Traitement: Aucun traitement (en dehors de protéger la peau contre les chocs avec des pansements)

31
Q

1- Quels sont les symptômes du Xeroderma pigmentosum ?

2- Causes

3- Mécanisme

4- Traitement ?

A

1- Symptômes: Extrême sensibilité aux rayonnements UV. Le soleil = brûlures, un vieillissement accéléré et de multiples cancers de la peau et des yeux

2- Cause: Mutation dans les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

3- Mécanisme: Mutation bloque la capacité des cellules à réparer leur ADN, et l’exposition aux UV induit leur mort ou leur transformation tumorale

4- Traitement: Protection maximale contre le soleil

32
Q

1- Quels sont les symptômes du naevus géant congénital ?

2- Causes

3- Mécanisme

4- Traitement ?

A

1- Symptômes: Lésion dermatologique présente dès la naissance, tumeur bénigne dérivée des mélanocytes

2- Cause: Mutation somatique dans les mélanocytes (dans le gène NRAS ou le gène BRAF, régulant la division cellulaire)

3- Mécanisme: Mutation apparaît au cours du développement embryonnaire et induit la prolifération des mélanocytes; Plus elle apparaît tôt et plus la surface du nævus sera grande

4- Traitement: Surveillance dermatologique (risques de mélanomes). Exérèse chirurgicale possible

33
Q

1- Quelle est la prévalance de Lalopécie androgénique (calvicie) ?

2- Causes

3- Traitement ?

A

1-Prévalance:Prévalence: L’alopécie androgénique touche 70% des hommes (calvitie) et 40% des femmes (baisse dans la densité des cheveux)

2- Causes:Elle est due à des causes génétiques et environnementales induisant la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) par l’activation de l’enzyme 5α-réductase. La DHT provoque un rétrécissement de la taille du follicule pileux

3- Traitement:Minoxidil, finasteride (inhibiteur de la 5αréductase), bloquent l’évolution de la calvitie mais doivent être appliqués en permanence (la “perte” des cheveux est irréversible)

34
Q

Certaines cellules immunitaires sont nommées résidentes et sont les première à intervenir lors de maladie inflammatoire, quelles sont-elles?

A
  • Cellules de Langerhans et cellules dendritiques (Principales cellules présentatrices d’antigènes)
  • Macrophages (Phagocytose et nettoyage )
  • Mastocytes ( Effet inflammatoire)
35
Q

Quels sont les 3 types d’immunités ?

A
  • L’immunité de type 1
  • L’immunité de type 2
  • L’immunité de type 17
36
Q

L’immunité de type 1 combat les infections par quel type d’agresseurs ?

Quels sont les deux types d’approche pour éliminer cest pathogène ?

A
  • Les virus
  • Les bactéries
  • Les champignons

• Pour détruire ces pathogènes, elle utilise 2 types d’approches complémentaires:

  • • L’immunité à médiation cellulaire (lymphocytes CD8 détruisent les cellules infectées)
  • • L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgG)
37
Q

L’immunité de type 2 combat les infections par quel type d’agresseurs ?

Quels sont les deux types d’approche pour éliminer cest pathogène ?

A
  • • Les parasites (vers de type helminthes)
  • • Les toxines (venins)
  • • Les allergènes

• Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:

  • L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgE), les mastocytes et les éosinophyles ( Induit le grattage et l’oedème (expulse les vers et dilue les poisons))
38
Q

L’immunité de type 17 combat les infections par quel type d’agresseurs ?

Quels sont les deux types d’approche pour éliminer cest pathogène ?

A
  • Les champignons dermatophytes

Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:

  • Les lymphocytes Th17 et les neutrophiles
39
Q

Résumer le processus d’immunité de type 1 et 2.

A

Immunité de type 1:

La voie Th1:

  1. Les cellules dendritiques détectent un pathogène, soit un virus une bactérie ou un champignon.
  2. Induction de l’immunité de type 1
  3. Activation des Lymphocytes T (CD8)et B (IgG)
  4. Cequi induit la sécrétion d’interféron gamma et d’IL2

La voie Th2:

  1. Les cellules dendritiques détectent un pathogène, soit un parasite, toxine ou allergène
  2. Induction de l’immunité de type 2
  3. Activation des LymphocytesB (IgE), mastocytes, éosinophile
  4. Cequi induit la sécrétion d’IL4 ( peut induire une réponse allergique)
40
Q

Résumer le processus d’immunité de type 17.

A

Immunité de type 17:

La voie Th17:

  1. Les cellules dendritiques détectent un pathogène, un champignon dermatophyte
  2. Induction de l’immunité de type 17
  3. Libération d’IL17 par les Lymphocyte Th17
  4. Activation des neutrophiles
  5. Augmentatio de la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer le champignon
41
Q

1- Quels sont les symptômes de l’alopecie areata (pelade) ?

2- Causes

3- Traitement ?

A

• Symptomes: Perte de cheveux par plaques

* Prévalence: 2% de la population (affecte autant les hommes que les femmes) 35*

• Cause: il s’agit d’une maladie auto- N Engl J Med 2012; 366:1515-1525 immune (immunité de type TH1) dont la cause est inconnue (lien génétique probable). Le follicule pileux exprime des antigènes qui sont reconnus comme étrangers par les cellules immunitaires (lymphocytes CD8 cytotoxiques, cellules dendritiques, mastocytes), qui vont l’attaquer

• Traitement: injection de corticoïdes (triamcinolone

42
Q

Quelles sont les 3 cause de dermatomycoses ( infection fongique ) et quel est le traitement?

A

Champignons filamenteux dermatophytes

  • Teignes lors d’une atteinte du cuir chevelu
  • •Onychomycose lors d’une infection des ongles et des zones interdigitales des pieds (pieds d’athlète)

Levures: Candida albicans

  • Atteintes cutanées au niveau des grands plis de peau
  • Onychomycose des pieds

Levures: Malassezia (levure lipohile se développant dans les régions riches en sébum)

  • Atteintes localisées dans les parties hautes du corps (tronc, cou, bras, région sousmammaire)
  • Responsable des pellicules grasses du cuir chevelu
43
Q

Complétez les phrases suivante:

• Les dermatophytes et les levures se nourrissent de… Ils sont détectés par les cellules de … Ces pathogènes induisent une réponse immunitaire… L’objectif de cette réponse est, entre autres, … la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les pathogènes

A

• Les dermatophytes et les levures se nourrissent de kératine • Ils sont détectés par les cellules de Langherans. Ces pathogènes induisent une réponse immunitaire TH17 • L’objectif de cette réponse est, entre autres, d’accélérer la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les pathogènes

44
Q

1- Quels sont les symptômes du Vitiligo ?

2- Causes

3- Traitement ?

A

1- Symptômes: Perte de pigmentation due soit à une mort, soit à un détachement des mélanocytes

2- Cause:

  • Soit une destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8 (maladie auto-immune, immunité de type TH1)
  • Soit détachement des mélanocytes de la couche basale dû à une mutation des protéines de liaison, ou à l’effet d’enzymes qui les coupent

3- Traitements: Corticostéroïdes ou immunomodulateurs, limitent l’extension des zones dépigmentées

45
Q

1- Quels sont les symptômes de la rosacée ?

2- Causes?

A

1- Symptômes: rougeur intermittente, éventuellement des bosses, boutons purulents et vaisseaux sanguins dilatés (associés avec des sensations de brûlures)

  • des joues, du nez, du menton et du front (souvent symétriques)
  • des yeux (pour 50% des patients)

2- Cause: La rosacée est une maladie chronique inflammatoire de la peau du visage

46
Q

Le mécanisme de la réaction allergique cutané est appelé quel type d’immunité ?

A

Immunité de type 2 (Th2)

47
Q

Lors de l’hypersensibilité allergique ou urticaire, que libère les mastocytes et qu’est-ce qu’ils vont induire ?

A

Histamine, leukotriènes, prostaglandines

  • Induit la démangeaison (prurit)
  • Augmente la perméabilité vasculaire (oedème)
48
Q

1- Quels sont les symptômes de la dermatite atopique (eczéma)?

2- Causes?

A

1- Symptômes: Inflammation de la peau

• Maladie inflammatoire chronique ayant des origines multifactorielles (composantes génétiques et environnementales) • Signe avant-coureur de l’asthme et des allergies alimentaires

2- Causes: 2 anomalies doivent être combinées

  1. Défectuosité de la barrière cutanée (ex: mutations dans la filaggrine)
  • Induit un dessèchement de l’épiderme
  • Permet la pénétration de toxines et allergènes
  1. Hypersensibilité de la réponse immunitaire TH2
  • Induit une inflammation de la peau
  • Induit de la démangeaison
49
Q

1- Quels sont les mécanisme de l’eczéma (dermatite atopique) ?

2- Quels sont les traitements ?

A

1- Mécanisme:

• Phase aïgue: immunité de type 2 (TH2) induite par la pénétration de toxines bactériennes (Staphylococcus Aureus)

Sécrétion d’IL4 et d’IL13

Induit de la démangeaison

• _Phase chronique: i_mmunité de type 1 (TH1) induite par le grattage qui laisse pénétrer dans la peau des pathogènes :

Sécrétion d’IFNγ, IL2

La phase chronique est réversible (si arrêt du grattage, retour à immunité TH2)

2- Traitements: Hydratation, Corticostéroïdes, Blocage par un anticorps (dupilumab) du récepteur spécifique à IL4

50
Q

Est-ce que le psoriasis est contagieux ? Quelles sont les complications graves ?

A

Non, pas contagieux. Complications graves = arthrite

51
Q

Quelles sont les origine de la maladie ?

A
  • Facteurs environnementaux :

Trauma mécanique, stress psychologique, froid/chaleurs, infection

  • Facteurs génétiques :
52
Q

Quels sont les 4 différents types de psoriasis ?

A

1- En plaque

2- En gouttes

3- Pustuleux

4- Érythrodermique

53
Q

Quelles sont les caractéristiques du psoriasis ? (4)

A
  • Renouvellement de l’épiderme accéléré (en 6 à 7 jours au lieu de 28)
  • Altérations dans l’architecture du tissu
  • Différenciation incomplète de l’épiderme
  • Augmentation de la vascularisation de la peau
54
Q

Quels sont les traitements du psoriasis ? (3)

A

• Traitements topiques (pour les atteintes modérées)

Corticostéroïdes (Hydrocortisone), dérivés de la vitamine A (rétinoïdes), dérivés de la vitamine D

• Traitements systémiques (pour les atteintes sévères)

Méthotréxate (inhibe la prolifération cellulaire)

Ciclosporine (immunosuppresseur)

Acitrétine (rétinoïde)

PUVA, traitement UV combinée au Psoralen (en systémique)

• Traitements ciblés avec des anticorps (pour les atteintes sévères)

Anticorps inhibant le TNFa (Etanercept, Infliximab et Adalimumab)

Anticorps inhibant IL-12 et IL-23 (Ustekinumab)

55
Q

Quelle est la physiopathologie du psoriasis ?

  • type de réponses cellulaire?
  • activation des cellules
  • Infiltration de quelle cellule ?
  • libération de ?
A
  • Il s’agit d’une réponse immunitaire de type TH17/TH1
  • Activation des cellules dendritiques
  • Infiltration de cellules immunitaires (Lymphocytes TH17, lymphocytes TH1, Neutrophiles)
  • Libération par ces cellules de nombreuses cytokines (TNFa, Interféron gamma, Interleukines 17, 22, 23)

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