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Pht-1005 > Cours 15 hormone pathologies > Flashcards

Cours 15 hormone pathologies Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’obésité selon l’OMS?

A

Définition de l’OMS: accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui représente un risque pour la santé.

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2
Q

À quel IMC correspond l’obésité et le surpoids?

A

Obésité= IMC ≥30

Surpoids= IMC ≥25

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3
Q

Vrai ou Faux selon les statistiques le taux d’obésité diminue avec l’âge?

A

FAUX il augmente avec l’âge.

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4
Q

Vrai ou faux, les deux seules provinces canadiennes à être sous la moyenne nationale d’obésité soit 26,8% de la population sont l’Ontario et la Nouvelle-Écosse?

A

Faux il s’agit de Québec (25%) et la colombie-Britannique ( 23,1%)

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5
Q

Vrai ou faux, depuis 2014 le % d’obésité de la population à augmenté de 18% à 26,8%?

A

Faux, il est vrai que le taux à augmenter mais il a passé de 20,1 à 26,8%.

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6
Q

Vrai ou Faux, en 2016 plus de 1,9 millions d’enfants de moins de 5 ans sont considérés obèses ou en surpoids à travers le monde ?

A

FAux, il s’agit de 41 millions (très alarmant)

toutefois En 2016, plus d’1,9 milliard d’adultes sont en surpoids et plus de 650 millions sont obèses (2016: 13% de la population mondiale est obèse, 39% en surpoids.)

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7
Q

Vrai ou faux, un enfant sur 4 souffres d’obésités au Québec?

A

FAUX, il s’agit d’un enfant sur 3.

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8
Q

Pourquoi dit-on que l’obésité est une maladie multifactorielle?

A

Car elle peut être due à la sédentarité, le manque d’exercices, l’alimentation et même certains facteurs génétiques.

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9
Q

Pourquoi l’alimentation est un facteur important à la hausse de l’obésité?

A

Car les régimes sont de plus en plus caloriques et sucrés sans compter que l’on mange davantage d’aliments transformés.

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10
Q

Pourquoi la génétique est-elle un facteur important à la hausse de l’obésité?

A

Car il y a souvent plusieurs cas au sein d’une même famille

*Découverte de gènes liés à l’obésité

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11
Q

Qu’est-ce que le gène MC4R ?

A

Il s’agit du gène d’un récepteur à la mélanocortine 4, qui contrôle l’homéostasie énergétique, lorsqu’il est absent, l’hypothalamus ne peut plus réguler afin de diminuer la prise alimentaire. Cette mutation génétique correspond à 3-6 % des cas d’obésité.

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12
Q

Quelle molécule sécrétée par les tissus adipeux permet de stimuler l’hypothalamus et qui est impliquée dans la faim?

A

La leptine, qui induit une diminution de la prise alimentaire

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13
Q

Comment le contrôle de l’appétit est-il régulé par l’hypothalamus?

A

Parmi les nombreux noyaux de l’Hypothalamus, celui qui possède le récepteur MCR4 est couplé à une protéine G. Ainsi lorsque la leptine atteint le MCR4 le second messager va activer la cascade de signaux cellulaires qui va donner la réponse soit la perte d’appétit.

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14
Q

Quelles sont les principales conséquences de l’obésité?

A
  • Maladies cardiovasculaires (principalement les cardiopathies et les accidents vasculaires cérébraux)
  • Résistance à l’insuline / diabète de type 2
  • Troubles musculo-squelettiques (arthrose)
  • Cancers (endomètre, sein, ovaires, prostate, foie, vésicule biliaire, du rein et colon)
  • Apnée du sommeil
  • Isolement physique et social
  • Jugement des autres
  • Dépression
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15
Q

Quels sont les principaux troubles musculosquelettiques de l’obésité?

A
  • Augmentation de la prévalence de fractures chez les enfants en surcharge pondéral (Taylor ED et al. Pediatrics, 2006)
  • Articulation majoritairement touchée: genou
  • Perte de poids de 5% du poids initial peut s’avérer bénéfique pour le patient
  • Protection contre les fractures de la hanche (Tang X et al, Plos One, 2013)
  • Obésité chez les enfants: (Kumar and Kelly, Mayo Clinic Prod, 2016)
  • Difficulté de mobilité
  • Douleur articulaire et malalignement possible des extrémités inférieures
  • Facteur de risque pour glissement de l’épiphyse fémorale (uni ou bilatérale)
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16
Q

Quel est l’avantage d’être obèse ?

A

Protège contre les fractures aux hanches

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17
Q

Que sont les effets les facteurs et hormones que sécrètent les tissus adipeux ?

A
  • favorisant une inflammation chronique
  • stimulant l’angiogénèse (fabrication des vaisseaux sanguins)
  • stimulant la prolifération et la migration cellulaire
  • effet anti-apoptotique
  • causant des mutation à ADN
  • favorisant la division cellulaire
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18
Q

Chez certains sujets ayant une obésité persistante, quelle chirurgie peut être effectuée ?

A

La chirurgie bariatrique (coupe une partie de l’estomac ou joindre l’intestin et l’estomac = moins de nutriments assimilés)

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19
Q

Quelles sont les 4 limites de l’IMC ?

A

Ne tient pas compte de la masse musculaire

Peu fiable chez les moins de 18 ans et les plus de 65 ans.

Ne tient pas compte de la distribution des graisses.

Ne tient pas compte de l’éthnie.

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20
Q

Un tour de taille élevé est associé à un risque accru de quel type de maladies ?

A

Cardiovasculaires, hypertension, cholestérol et diabète

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21
Q

Nommez 4 localisations de tissu adipeux

A
  • TIssu mésentérique
  • Tissu fémoral
  • Tissu viscéral
  • Tissu sous-cutané
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22
Q

Quelle est la composition cellulaire du tissu adipeux ?

A
  • Adipocyte : Cellule qui emmagasine les graisses
  • Pré-adipocytes : Cellule précurseur à l’adipocyte
23
Q

Définition de l’Hypertrophie? Définissez l’hyperplasie ?

A

Augmentation du volume des cellules

Hyperplasie: Augmentation du nombre de cellules

24
Q

Qu’est ce que sécrète les adipocytes? (les grandes lignes)

A
25
Q

Par quoi est sécrété l’adiponectine (AdipoQ)?

A

Exclusivement produite par le tissu adipeux

26
Q

V ou F, la concentration d’adiponerctine (AdipoQ) augmente avec l’obésité ?

A

Sa concentration plasmatique diminue avec l’obésité

27
Q

Quels sont les effets de l’adiponectine (AdipoQ) ?

A

Augmente la sensibilité à l’insuline. Aussi, effet anti-inflammatoire

28
Q

Vrai ou Faux, La sécrétion de leptine augmente avec l’indice de masse corporelle?

A

C’est vrai!

29
Q

Qu’est-ce que l’obésité entraîne en lien avec la leptine ?

A

Une résistance à la leptine

30
Q

Vrai ou faux, La leptine est l’hormone de la faim ?

A

Vrai

31
Q

Quel est le rôle de la ghréline?

A

Hormone gastrique qui stimule l’appétit

32
Q

Quels sont les 2 types d’obésité et où le tissu cutané se retrouve ? Quel sexe est le plus à risque de quel type d’obésité ?

A
  • Obésité androïde : touche + Homme, tissu viscéral (+ volume des adipocytes) type pomme
  • Obésité gynoïde : touche plus femme, tissu sous-cutané (+ nombre des adipocytes) type poire
33
Q

Où retrouve t’on le tissu adipeux a/n des organes pour l’obésité viscérale, contrairement à l’obésité sub-cutanée?

A

Viscérale : Muscles, Coeur et foie gras (tissu adipeux à l’intérieur)

Subcutanée : Peu gras dans les muscles, coeur et foie

34
Q

Quels sont les critères établis par la ncep-atp iii et la idf pour l’obésité viscérale ? (5)

A
  • Dyslipidémie athérogénique
  • Résistance à l’insuline
  • Pression artérielle élevée
  • État pro-thrombotique
  • État pro-inflammatoire
35
Q

Par quoi peut-être causée une obésité viscérale ?

A

Plus d’ingestion de lipides ou moins de sorties de lipides (via exercice physique par exemple)

36
Q

La trop grande qté de lipides contenus dans les organes vont causer quoi ?

A
  • Pancréas = Moins de sécrétion de diabète (+ risque diabète type 2)
  • Adipocytes, foie, coeur, muscle, reins = +++ résistance à insuline
37
Q

Quels sont les 3 types de diabète et qu’est-ce qui entraîne ces types de diabète ?

A
  • Diabète de type 1: destruction des cellules pancératiques β (10% des cas)
  • Diabète de type 2: surcharge pondérale et l’obésité (90% des cas) menant à un dysfonction du pancréas.
  • Diabète gestationnel: diabète temporaire durant la grossesse, 3 à 20 % des femmes (observé principalement chez les femmes en surpoids)
38
Q

Pour le diabète de type 1, où le système est perturbé dans le schéma ci-dessous ?

A

Destruction des cellules bêta qui produisent l’insuline

39
Q

Pour le diabète de type 2, où le système est perturbé dans le schéma ci-dessous ?

A

Résistance à l’insuline des cellules cibles

40
Q

Comment se produit la résistance à l’insuline ?

A

Les récepteurs à la surface de la cellule ne reconnaissent plus l’insuline et ne laissent pas entrer le glucose dans la cellule. Le glucose reste alors ++ concentré dans la circulation sanguine

41
Q

Décrivez brièvement le diabète gestationnel

A
  • Résistance à l’insuline causée par la production des hormones du placenta qui s’accentue en cours de grossesse.
  • Majoritairement sans symptôme
  • Dépistage systématique des femmes à la fin du 2e trimestre (entre la 24e et la 28e semaine de grossesse)
42
Q

Quels sont les traitements du diabète gestationnel ?

A
  • contrôle de l’alimentation et activité physique
  • médicaments et insuline si nécessaire
43
Q

Quels sont les risques du diabète gestationnel chez la mère et pour le bébé ?

A

Pour la mère :

  • Accouchement prématuré
  • Complications à l’accouchement (+ gros bébé)
  • hypertension (prééclampsie)
  • Risque accru de développer diabète de type 2 dans les année suivantes (5 à 10ans)

Pour le bébé :

  • Hypoglycémie à la naissance
  • Plus de 9lbs à la naissance
  • Risque accru d’obésité et de résistance à l’insuline (adulte)
44
Q

Que cause le diabète de type 2 ?

A
  • Dysfonction des cellules beta du pancréas (Déficience en insuline)
  • Résistance à l’insuline (muscles)
  • Production de glucose par le foie
45
Q

V ou F, contrairement au diabète de type 1, le diabète de type 2 a uniquement des fcateurs environnementaux et non des facteurs génétiques ?

A

Faux, diabète type 2 = génétique + environnement peut le causer

46
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un diabète mal contrôlé ?

A
  • Augmentation de la fréquence des urines
  • Augmentation de la soif
  • Augmentation de l’appétit
  • Perte de poids
  • Hyperglycémie
  • Présence de glucose et de corps cétoniques dans l’urine
  • Fatigue et faiblesse
  • Vision trouble
  • Irritabilité
  • Récurrence d’infections urinaires, vaginales,…
  • Lenteur à cicatriser
  • Engourdissement et picotements des mains et pieds
47
Q

Pourquoi est-il important de savoir si une personne fait ou non du diabète dans le cadre de la physiothérapie ?

A

Car l’exercice doit être planifié avec attention pour éviter l’hypoglycémie chez les personnes utilisant de l’insuline

48
Q

V ou F, le diabète peut engendrer des dommages au système vasculaire ?

A

Vrai, il d’agit d’une complication possible et assez grave

49
Q

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline et l’hyperglycémie vont avoir en commun comme effet a/n du système sanguin ?

A

Inflammation

50
Q

Quels sont les dommages possibles à différents organes du corps dans le cas d’hyperglycémie ou de résistance à l’insuline ?

A

Coeur = obstruction

Rein = durcissement

Yeux = Saignement

Entraîne apoptose des cellules éndothéliales, ce qui entraîne fuites vasculaires

51
Q

Quelles sont les complications microvasculaires possibles suite au diabète ?

A
  • rétinopathie: saignement des vaisseaux de la rétine, peut causer cécité
  • neuropathie: perte de sensation aux extrémités, possibilités d’ulcères et d’infections, peut mener à l’amputation
  • néphropathie: insuffisance rénale, peut conduire à la dialyse
52
Q

Quelles sont les causes de la rétinopathie diabétique ?

A

Gonflement des vaisseaux / Rétinopathie proliférative / Épaississement de la macula (lieu où les images sont perçues)

53
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète ?

A

Infarctus du myocarde / Artériopathie périphérique / Accident vasculaire cérébral

Pht-1005 (19 decks)

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