cours 7 - alcool Flashcards
Conduction Neuronale
Le Potentiel de Repos, cest quoi
au potentiel de repos, cest a dire en absence de stimulations, la différence de potentiel electrique entre milieux intra et extra cellulaires est de -65/-70mV (etat membranaire polarisé) -» aide a maintenir la polarité
les neurones sont polarisés!!
cest quoi des canaux ioniques
Canaux spécialisés dans le passage d’une catégorie ionique donnée
1. K+, Na+, Cl-, Ca2+ (chacun ont une charge electrique et va permettre de faire des echanges = mouvements ioniques transmembranaires continuels
Les Canaux Ioniques
les canaux ioniques sont spécifiques à un ou quelques ions, explique deux types de canaux
- Chimico-dépendant (A)
* Ouvre lorsqu’un ligand se fixe à un récepteur (reagit a un ligand qui se fixe sur recepteur) - Voltage-dépendant (B)
* Ouvre lorsque le potentiel électrique est changé
- Voltage-dépendant (B)
- Second-messagers (C)
* Phosphorylation
Distribution Ionique
comment est la distribution ionique (int cell vs ext des diff ions)
- NA+ : ++ ext cell
- K+ : ++ int cell
- Cl- : ++ ext cell
- Ca2+ : ++ ext cell
- proteine- : ++ int cell
on sait que int : + negatif alors que ext + positifs
les forces en jeu
explique la force de diffusion
selon le gradient de concentration : + concentré à moins concentré jusqu’à temps que cest egal de part et d’autres (mm concept que absorption mol dans sang)
- ce mouvement existe par la concentration, ressemble a diffusion passive (transmission par volume, regit par force de diffusion)
Les Forces en jeu
explique la force electrique
selon le gradient de charge, les charges s’attirent : + attire - et - attire +
Maintien du Potentiel de Repos
comment on maintient (2)
- Membrane semi-perméable:
- Processus passif : Ne requiert pas d’énergie à la cellule
- Perméabilité différentielle aux diverses catégories ioniques :
* Ions K+ et Cl- passent aisément à travers la membrane vers le milieu extra ou intra-cellulaire
* Ions Na+ passent difficilement
* Ions A- (prot -) restent à l’intérieur - Pompe ionique sodium-potassium (Na+ / K+)
- Processus actif: Demande de l’énergie à la cellule
* Rejette vers l’extérieur les ions Na+
* Renvoie vers l’intérieur les ions K+
explique la distribution ionique avec les forces
- na+ grande quantité extra va avoir tendance à aller vers intra, car forces de diffusion, car moins concentré intra, puis force électro, car + negaitf intra, donc attiré, mais Na+ passe diff et Na+ va etre rejeter par pompes vers ext.
- inverse pour K+ : K+ grande quantité intra va avoir tendance à aller vers extra, car forces de diffusion, car moins concentré extra, puis force électro, tendance à rester intra car + negatif, mais K+ passe facilement et K+ va etre renvoyer par pompes vers int
- CL- tendance à aller intra (force de diffusion) et tendance à rester à l’exterieur (force electro)
Conduction Dendritique
cets quoi le PPSE
Potentiel postsynaptique excitateur
* Liaison de neurotransmetteurs excitateurs à un récepteur postsynaptique spécifique
* Ouverture de canaux sodiques chimico-dépendants(besoin NT): Entrée de Na+ (force de diffusion et électrostatique -» change polarité) = en forcant l’ouverture, création de mouvement massif du Na+ vers intra
* Dépolarisation membranaire (voltage : de -65 mV vers charge positive)
* Augmente la probabilité d’émission des potentiels d’action
Conduction Dendritique
explique PPSI
Potentiel postsynaptique inhibiteur
* Liaison de neurotransmetteurs inhibiteurs à un récepteur postsynaptique spécifique
- Ouverture de canaux chlorique/potassiques chimico-dépendants: Entrée de Cl- (force de diffusion) (augmentation de concentration a lext donc va a linterieur) ou sortie du K+ (force de diffusion)
- Hyperpolarisation membranaire (voltage : de -65mV vers le négatif)
- Diminue la probabilité d’émission des potentiels d’action
Cône d’implantation
le cone d’implantation fait quoi
va recevoir et intégrer les signaux : sommation spatio-temporelle des PPSE et PPSI
- spatiale : PPSE ou PPSI à des endroits différents vont s’additionner
- temporelle : PPSE ou PPSI rapprochés dans le temps vont s’additionner
plus les PPSI ou PPSE s’éloigne plus atténuation de facon exponentielle des signaux = propagation décrémentielle
quel est le seuil de decharge d’un potentiel d’action
-40mV, on veut qu’au cone d’implantation, la somme soit de -40mV
- l’atteinte du seul de dépolarisation membranaire au cone d’implantation genere un potentiel d’action
Potentiel d’action (PA)
cets quoi
- Unité de communication neuronale
- Un potentiel d’action est généré si le seuil de décharge du potentiel membranaire est atteinte au cône d’implantation
Potentiel d’action (PA)
epxlique la loi du tout ou rien
- Le PA a toujours la même amplitude (non décrémentiel) (mm voltage tout le long de l’axone)
- La fréquence des potentiels d’action traduit l’intensité de l’activité neuronale
Périodes Réfractaires
cets quoi (2 types)
- Période réfractaire absolue
* Lorsque la dépolarisation membranaire atteint le seuil, le segment axonal impliqué ne peut générer d’autres potentiels d’action
* Durée: 1 à 2 ms - Période réfractaire relative
* Lorsqu’un segment axonal est hyperpolarisé, il nécessite une stimulation plus forte pour l’atteinte du seuil critique de décharge (prend + de PPSE)
* Durée: plusieurs ms
alcool ; Historique
premiere evidence d’alcool
8000 av JC (processus naturel)
alcool historique
premier breuvage alcoolique, premier vin, implication du vin dans l’empire romain, premire distillation
- Premier breuvage alcoolique : Hydromel (3700 av. J-C) (avec du miel)
- Premier Vin : à Babylone en 1700 av. J-C
- Implication du vin dans l’Empire Romain (effet de lalcool etait recherché)
- Première distillation : Aqua Vitae (Brandy) au Moyenâge en Italie. (alcool en grande concentration)
alcool historique
le gin cest le debut des
Gin : crédité du début des problèmes de consommation en Europe. (effet de la consommation en grande dose etait aussi liée à la pauvreté)
alcool historique
dans les colonies americaines
importance des tavernes
alcool - historique
cets quoi le mouvement de tempérance
Mouvement de tempérance dès 1830 culmine avec la prohibition de 1920 à 1933 (Échec, ↑ criminalité) -» les gens faisaient leur propre alcool (trop grande concentration, toxicité)
Structure chimique
3 types d’alcool
- Alcool Éthylique (Éthanol à ETOH) : Utilisé comme breuvage
- Alcool Méthylique (Méthanol, Alcool de bois) : Structure chimique plus simple, mais Toxique (car quand corps va metabolisé alcool, les metabolites sont toxiques (Acide formique et Formaldéhyde)
- Utilisé comme carburant, antigel ou solvant
- Peut causer la cécité, le coma et même la mort - Alcool Isopropylique : Utilisé comme désinfectant (alcool à friction)
Pharmacocinétique – Absorption
comment alcool est absorbé et les caract favorisant ou defavorisant absorption
- Absorbée rapidement par la voie gastrointestinale (GI) (Environ 10% dans l’estomac et 90% dans l’intestin grêle)
- les petites molécules passent facilement par diffusion passive
facteurs
1. ↑ concentration de l’alcool consommée = ↑ rapidité d’absorption (alcool fort vs biere), car va de + concentré à - concentré
2. Nourriture ralentit l’absorption : En particulier le lait, mais Les liquides gazéifiés accélèrent l’absorption, car vide l’intestin + rapidement (ex champagne)
3. Différences de genre et de grosseur de l’individu
* Ex. Enzyme plus active chez l’homme. Donc ↑ biodisponibilité chez femme
explique la metabolisaiton de l’alcool et la genetique
alcool devient acetaldehyde (++ concentration lorsque acetaldehyde dehydrogenase moins actif) (cause flushing, nausée, etc)
genetique de lactivité de lenzyme acetaldehyde dehydrogenase: si homozygous for active form, pas flushing, si hetero flushing, m=si homo for inactive form severe flushing (asiatique)
si asiatique, aussi facteur de protection, car consommation dalcool associé à aspects negatifs
Tolérance et dépendance
cest quoi tolérance aigue
des la premiere consommation dalcool
en fait cest croire que on est chill alors que on est hyper intoxiqué, on a moins deffets comportementaux lié a alcool avec le temps, mm si concentration élevée -» donc mauvaise perception de ses capacités, deterioration des habiletés de conduite, potentiellement du à pas de compensation de leur intoxication, car pense qu’ils sont ok
c’est particulièrement observé chez les binge drinkers (bcp de consommation en moins de 2h
on percoit que on est intoxiqué dans la pente ascendante de l’intoxication, mais pente desendante on croit que on est sober
Dépendance Physique
- Hangover : indique début de Sevrage ET toxicité aigue
- Sevrage : (2 à 4 jours) : Tremblements - anxiété pression sanguine, rythme cardiaque, transpiration et respiration élevés – nausée – vomissement (doit etre surveillé si sevrage physique car peut causer :
- Délirium Tremens : Irritabilité, confusion, agitation, maux de tête
Effets de l’alcool
BAC (blood alcohol concentration) et effets sur le comportement
Effets de l’alcool
sur le cerveau
- Déficience en Thiamine (B1 )
- Syndrome Wernicke-Korsakoff (manque de vitamines à cause de malnutrition)
- Confusion, désorientation, tremblements, ataxie, perte de coordination (mémoire)
- Traitement de Thiamine peut diminuer la dégénérescence - Changements anatomiques
Pharmacodynamique
quels sont les effets de l’alcool sur les membranes neuronales (7)
effets specifiques et non-spécifiques sites
1. non-specifique : altère la composition du lipide
2. non-specifique ; interagis avec les têtes polaires des phospholipides
3. non-specifiques : perturbe la relation des proteine dans la membrane
4. specifique : agis sur un récepteur de NT
5. spécifique : modifies le mechanisme de controle dans le canal
6. specifique : interaction directe avec la proteine du canal
7. specifique : stimules les Gs qui est lié à adenyl cyclase
quels sont les roles des récepteurs NMDA dans les effets de l’alcool
- Perte de mémoire associé à l’intoxication
- l’alcool est un antagoniste de glutamate, donc inhibe la neurotransmission du glutamate.
- cela affecte la memoire et l’apprentissage : réduction du glutamate dans l’hippocampe cause diminution memoire spatiale
- DONC l’inhibitioon des récepteurs NMDA et la reduction de la libération du glutamate causeraient l’amnésie des evenements arrivant pendant l’intoxication - Hyperexcitabilité lors du syndrome abstinent
- l’utilisation répétée d’alcool cause la up-regulation des récepteurs NMDA (++ de récepteurs) afin de compenser pour la reduction de l’acitivité de glutamate
- mais quand sevrage, ya plus d’alcool pour inhiber le glut, donc bcp de glu, et bcp de NMDA, crée excitabilit, crise d’epilepsie
Pharmacodynamique – Dopamine
explique
- Système mésolimbique dopaminergique
- Implication des Noyaux accumbens comme principal renforçateur menant à la chronicité de la consommation
- Alcool = ↑ dopamine dans système mésolimbique (explique pk cest addictif) - Sevrage d’alcool après utilisation répétée
- Réduit décharge des neurones mésolimbiques
- Réduit la libération de DA des Noyaux accumbens
- Les animaux montrent des comportements de sevrage - Implication dans les Sx dépressifs
- Présence d’une réduction du mécanisme de renforcement
- Cette neuroadaptation (↓ DA) pourrait être responsable des effets émotionnels négatifs du sevrage.
epxlique les effets glut, gaba, dopamine et opioids
quel est le modele de vulneraibilité à trois facteurs de l’abus d’alcool
