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psychopharmaco > cours 3 - la neurotransmission > Flashcards

cours 3 - la neurotransmission Flashcards

1
Q

le neurone

cest quoi

A

Unité fondamentale du système nerveux

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2
Q

neurone

le neurone est quel type de cellule

A

Cellules amitotiques (ne se reproduit pas) excitables (possibilité de moduler son excitation) qui transmettent l’information nerveuse

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3
Q

neurone

quelles sont les foncitons du neurone (3)

A
  • Capter l’information (par les dendrites) provenant de l’extérieur ou d’une autre cellule
  • Transformer un message chimique en potentiel d’action
  • Transmettre l’information à d’autres cellules
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4
Q

si un axone est tres long, cest quand mm un neurone?

A

ouiii

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5
Q

neurone

structure du neurone : les dendrites (fonction + composantes 3)

A

fonction : Réceptiondessignaux chimiques en provenance de cellules pré-synaptiques

composantes :
1. Arborisation dendritique: Ensemble des dendrites d’un neurone (+ yen a + ya de connexions)
2. Branche dendritique: Ramification unique
3. Épines dendritiques: Augmente la surface de réception (+ chance de propager l’info pcq ++ récepteurs)

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6
Q

l’arborisation dendritique peut changer selon le type de neurone?

A

oui, peu importe l’apparence cest un neurone, juste arborisation qui change

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7
Q

neurone

structure du neurone : les dendrites se lient à quelles parties du neurone

A

plusieurs possibilités
- axodentritic
- axosomatic
- axoaxonic

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8
Q

structure du neurone

axone : fonction + composantes (3) + collatéraux axonal

A

fonction : Transmet les influx nerveux vers les terminaisons nerveuses (qui elles vont faire synapses)

composantes :
1. Cône d’implantation (axonique) : Lien avec soma
2. Gaine de myéline : Lié à la vitesse de transmission de l’information
3. Boutons terminaux : Renflements formant des synapses

Collatéraux axonal (“Axon collaterals”)
* Permet la communication avec plusieurs cellules (2 neurones connectés l’un à l’autre, mais aussi pls connexions ailleurs (image)

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9
Q

La Structure de la Synapse Chimique

3 composantes qui sont généralement

A
  • Élément présynaptique
  • Espace synaptique
  • Élément postynaptique

d’habitude sont unidirectionnelle
¡ Axo-dendritique
¡ Axo-somatique
¡ Axo-axonique (plus rare)

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10
Q

quest ce que la transmission synaptique

A
  • Dépolarisation du bouton terminal provoquant l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, donc l’entrée de Ca2+
  • Permet la communication entre les neurones
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11
Q

dans les neurotransmetteurs (NT), existe 2 catégories principales de molécules

A

Peptides (grosses molécules)
* Synthétisées au niveau des ribosomes
* Transportées dans des vésicules (pour avoir quantités définie libérée + protège NT de la dégradation) jusqu’à la terminaison axonique
* Ex:SubstanceP,prolactine,oxytocine, insuline

Acides aminés et amines (petites molécules)
* Synthétisées dans les terminaisons
axoniques
* Stockées dans des vésicules synaptiques
* Assemblées en amas près des sites de libération
1. Acides aminés : Glutamate, GABA, Glycine, Aspartate
2. Amines: Acétylcholine, dopamine, adrénaline, sérotonine, noradrénaline

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12
Q

Neuromodulateurs

c’est quoi ?

A

Substance qui n’agit pas comme un NT typique

  • Pas d’effet direct sur le neurone postsynaptique
  • Peut affecter l’action d’un NT typique en augmentant, diminuant ou en prolongeant l’efficacité de ce dernier.
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13
Q

Neurotransmission

explique la Libération des neurotransmetteurs: Principe d’exocytose

A
  1. Lorsque le potentiel d’action atteint le bouton terminal: Ouverture des canaux calciques voltage-dépendant et Entrée d’ions Ca2+ dans la terminaison axonique : Signal pour les vésicules
  2. Fusion des vésicules avec la membrane présynaptique
  3. Vésicules vident leur contenu dans la fente synaptique (exocytose)
  4. NT se fixe à un récepteur spécifique
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14
Q

Autorécepteurs : c’est quoi

A

Mécanisme de contrôle de la libération de NT

  • inhibe la libération de NT (quand on se dit ok, yen a assez dans la fente synaptique)
  1. soit sur les boutons terminaux
  2. soit sur le soma (corps cell) -» joue sur la polarité du neurone
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15
Q

cest quoi l’inactivation des NT (2 facons)

A
  1. dégradation enzymatique (post synaptique)
  2. Recapture des NT par des transporteurs (contrôle la recapture du neurotransmetteur après sa libération)
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16
Q

différence entre autorécepteur et transporteur

A

autorécepteur : L’autorécepteur peut arrêter ou réduire la libération de neurotransmetteurs (NT). Lorsqu’un neurotransmetteur se lie à son propre autorécepteur sur le neurone présynaptique, cela envoie un signal à ce neurone pour limiter ou stopper la libération de ce neurotransmetteur. Cela fonctionne comme un mécanisme de rétroaction négative qui aide à éviter une libération excessive de neurotransmetteurs.
transporteur ; Le transporteur, en revanche, ne peut pas arrêter directement la libération de neurotransmetteurs. Son rôle est de retirer le neurotransmetteur de la synapse après sa libération en le réabsorbant dans le neurone présynaptique (ou dans une cellule gliale), ce qui met fin à son action. Ce processus permet de “nettoyer” la synapse et de rendre le neurotransmetteur disponible pour une réutilisation future. Il aide à réguler la durée de l’effet du neurotransmetteur dans la synapse, mais n’influence pas la libération initiale.

17
Q

cest quoi la neurotransmission de volume

A

neurotransmission SANS synapse

  • Diffusion hors synapse (2) : Si le neurotransmetteur se diffuse en dehors de la synapse avant d’être dégradé ou capturé, il peut atteindre des récepteurs plus éloignés mais compatibles (récepteur a dans cet exemple).
  • Interaction limitée : Si le neurotransmetteur rencontre un récepteur pour lequel il n’a pas d’affinité (comme un neurotransmetteur A qui diffuse vers un récepteur c incompatible), il n’y aura pas d’interaction.
18
Q

récepteurs post-synaptiques : définition

A

Protéine qui expose des sites de fixation pour un type spécifique de neurotransmetteurs

19
Q

3 sous-types de récepteurs post-synpatiques

A
  1. Récepteurs ionotropes
  2. Récepteurs métabotropes
  3. Récepteurs Tyrosine kinase
20
Q

récepteurs ionotropes

c’est quoi

A
  1. Constitués de 4 à 5 sous-unités et un canal ionique au centre (effet rapide, laisse passer les ions, donc change la polarité de la membrane)
  2. Sensibles à un Ligand : NT se fixe sur ses récepteurs canaux au niveau de la membrane synaptique ce qui provoque l’entrée d’ions
    * PPSE: Potentiel post synaptique excitateur: Entrée de Na+
    * PPSI: Potentiel post synaptique inhibiteur: Entrée de Cl-
21
Q

récepteurs ionotrope : cest quoi le phénomène de désensibilisation

A

la désensibilisation est un mécanisme temporaire qui réduit l’efficacité des récepteurs ionotropes pour éviter une stimulation excessive du neurone en présence prolongée d’un neurotransmetteur.

22
Q

Récepteurs Métabotropes cest quoi ?

A

Récepteurs couplés à une protéine G (soit excitatrice ou inhibitrice)
* Rôle important dans le contrôle du
métabolisme
*Récepteur à 7 domaines transmembranaires
* N’ouvre pas un canal ionique

-» Stimulation déclenche une cascade d’événements à l’intérieur de la cellule

23
Q

récepteurs métabotropes : 2 mécanismes possibles

A
  1. modulation indirecte des canaux ioniques
  2. activation des seconds messagers (effets + diffus) (mais effet sur la cellule, donc effet + profond)
24
Q

Cascade de transduction de signal

explique

A

chaque systeme de signalisation déclenche cascade à l’intérieur de la cellule et des changements intracellulaires (expression des gènes, etc)

25
Q

Pharmacologie de la Neurotransmission

dit moi les étapes

A
  1. Le médicament agit comme précurseur du neurotransmetteur (NT) :
    Le médicament fournit les éléments nécessaires à la production du neurotransmetteur.
    Exemple : La L-DOPA est un précurseur de la dopamine.
  2. Le médicament inhibe la synthèse du neurotransmetteur :
    Le médicament bloque la production du neurotransmetteur en empêchant les enzymes de fabriquer le NT.
  3. Le médicament empêche le stockage du neurotransmetteur dans les vésicules : Il inhibe la capacité du neurotransmetteur à être stocké dans des vésicules synaptiques, ce qui empêche sa libération ultérieure.
  4. Le médicament stimule la libération du neurotransmetteur :
    Il favorise la libération du neurotransmetteur dans la synapse, augmentant ainsi son action.
  5. Le médicament inhibe la libération du neurotransmetteur :
    Il bloque la libération du neurotransmetteur, ce qui diminue la signalisation.
  6. Le médicament stimule les récepteurs postsynaptiques :
    Il active les récepteurs du neurotransmetteur sur la membrane postsynaptique, imitant ou amplifiant l’effet du NT.
  7. Le médicament bloque les récepteurs postsynaptiques :
    Il empêche le neurotransmetteur de se lier à ses récepteurs sur la cellule postsynaptique, bloquant ainsi son effet.
  8. Le médicament stimule les autorécepteurs ; inhibe la libération du neurotransmetteur :
    En activant les autorécepteurs, il empêche la libération du neurotransmetteur, limitant ainsi son action.
  9. Le médicament bloque les autorécepteurs ; augmente la libération du neurotransmetteur :
    En inhibant les autorécepteurs, il permet une libération accrue du neurotransmetteur.
  10. Le médicament inhibe la dégradation du neurotransmetteur :
    Il bloque les enzymes qui dégradent le neurotransmetteur, prolongeant ainsi son action.
  11. Le médicament bloque la recapture du neurotransmetteur :
    Il empêche la recapture du neurotransmetteur par le neurone présynaptique, augmentant ainsi sa concentration dans la synapse et prolongeant son effet.

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