Cours 7/8 - Maladies Infectieuses Flashcards

1
Q

Def d’une maladie infectieuse ?

A

Maladie causee par un agent infectieux capable de multiplication

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2
Q

Quels sont les 4 postulats de de Koch pour établir une maladie infectieuse ? Les deux supplémentaires pour les virus ?

A

Presence dans tous les individus malades mais pas sains

Isolable en culture

Introduit dans un hote sain = maladie

Reisolable a partir d’un malade pour avoir microorganisme identique a celui initial

Detection réponse immunitaire spécifique au virus

Filtrable a 0.22um

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3
Q

Les 4 autres postulats de Koch concernant la souche pathogénique d’une maladie infectieuse

A

Association a une souche pathogenique

Gene de virulence dedans mais pas dans souche non virulente

Inactivation de ce gene = perte de virulence

Transfert de ce gene dans souche non pathogene = activation virulence

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4
Q

La taille max des virus généralement ?

A

220nm

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5
Q

Faut que tu saches differencier bacteries virus et protozoaires

A

Oklm

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6
Q

Est ce que les virus sont vivants ?

A

Non se sont des parasites intracellulaires obligatoires

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7
Q

De quoi depend l’entre des virus ? Et de tout son tropisme

A

Récepteurs cellulaires

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8
Q

Y’a t il divers mode d’internalisation d’un virus ?

A

Ouii
Binding
Fusion
Endocytose

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9
Q

Comment fonctionne la propagation d’un virus dans le corps ? (7 étapes)

A

– Entrée
– Expression des gènes viraux
– Réplication du génome
– Assemblage de nouveaux virions
– Transport intracellulaire et relâche dans le milieu de culture
– Évasion du système immunitaire
– Dépendance envers des fonctions cellulaires

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10
Q

C’est quoi les effets cytopathiques et qui sont ils ?

A

Les effets cytopathiques (ECP) désignent les changements morphologiques et fonctionnels que les cellules subissent lorsqu’elles sont infectées par un virus ils sont visibles au microscope.
Les principaux types d’effets cytopathiques incluent :
1. Lyse cellulaire
2. Syncytia
3. Effet vacuolisant
4. Inclusion
5. Altération de la morphologie cellulaire

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11
Q

Sur quel concept est basé le SIDA et quel virus en est responsable ?

A

VIH -> Immunodéficience

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12
Q

5 symptômes du SIDA

A

– Immunodéficience
– Perte de poids
– Asthénie (fatigue physique)
– Formes rares et atypiques de cancers : Sarcome de Kaposi
– Effets variés sur cerveau, yeux…

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13
Q

D’ou vient le SIDA ?

A

Bah enft à la base c’était le VIS un virus chez les singes qui a muté et a été transmis aux hommes via le sang/morsure pendant la chasse

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14
Q

Y’a t il une enveloppe au virus VIH ? combien de copies complètes du génome ARN ? simple brin ? positif ? négatif ?

A

Oui enveloppe de 2 copies complètes du génome ARN -> simples brins positifs

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15
Q

La particularité temporelle du SIDA ?

A

Grande période de latence environ 10 ans entre la séropositivité et la manifestation du SIDA

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16
Q

3 modes de transferts du SIDA

A

Sang
Sexuel
Mere-enfant in utero

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17
Q

Comment se passe la phase aigue (2) et chronique (8) d’une infection au VIH ?

A

Phase aigüe
– Infection des lyT CD4+/CCR5+ (récepteurs abondants dans la muqueuse
intestinale)
– Perte graduelle de l’immunité mucosale
* Phase chronique
– Activation soutenue du système immunitaire
– Relâche de cytokines proinflammatoires (toxicité)
– Susceptibilité accrue des cellules CD4+ à l’apoptose
– Déclin de la capacité de générer de nouveaux lymphocytes T (infection des
thymocytes)
– Immunodéficience
– Exposition aux agents opportunistes (cytomégalovirus, hépatite, kaposi, etc.)
– Cytopathie causée par ces agents
– Mort causée par les infections opportunistes

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18
Q

que fait le VIH pour esquiver le système immunitaire ?

A

il infecte les LT CD4+ via CCR5 les macrophages et les cellules dendritiques et les tue. Du coup ça affaiblit à mort le système immunitaire

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19
Q

c’est quoi l’autre type de mécanisme d’évasion du VIH (autre qu’immunitaire) ?

A

Sa variation antigénique qui lui permet d’être incognito

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19
Q

comment les LTCD4 infectés par le VIH sont tués ? 3 façons

A
  1. Lyse a cause des particules virales
  2. Formation de syncytia via protéine d’attachement gp120 et celle de fusion gp41 présentes sur le VIH
    3.LTCD8 cytotoxiques qui induisent apoptose ou fuite par perforine
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20
Q

Comme le VIH s’intègre dans la cellule (6 étapes)

A
  1. Attachement et Entrée : Le VIH se fixe aux récepteurs CD4 et à des corécepteurs (CCR5 ou CXCR4) des cellules T, puis fusionne avec la membrane cellulaire pour libérer son ARN dans la cellule.
  2. Transcription Inverse : L’enzyme transcriptase inverse convertit l’ARN viral en ADN.
  3. Intégration : L’ADN viral est transporté vers le noyau et intégré dans l’ADN de la cellule hôte grâce à l’enzyme intégrase.
  4. Transcription et Traduction : L’ADN intégré est transcrit en ARN viral, puis traduit en protéines virales.
  5. Assemblage : Les protéines et ARN viraux s’assemblent pour former de nouvelles particules virales.
  6. Bourgeonnement et Maturation : Les nouvelles particules bourgeonnent
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21
Q

Quel est le premier mécanisme responsable de la variabilité antigénique des rétrovirus ? Donne les fonctions de la transcriptase inverse et 3 faits sur elle et la recombinaison

A

La recombinaison

Deux activités enzymatiques : La transcriptase inverse a une activité polymérase (qui copie l’ARN en ADN) et une activité RNase H (qui dégrade l’ARN dans les duplexes ARN
).

Impact sur la recombinaison :
Si l’activité polymérase diminue et que la RNase H reste normale, la recombinaison augmente (plus de brins simples).
Si l’activité polymérase reste normale mais que la RNase H diminue, la recombinaison diminue.

Indépendance de la séquence : La recombinaison se produit de manière aléatoire, sans zones spécifiques (hot spots) sur le génome.

RNase H comme cible thérapeutique : Inhiber la RNase H pourrait limiter la capacité du virus à générer des variantes, ce qui en fait une cible potentielle pour les traitements antiviraux.

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22
Q

Quel est le deuxième mécanisme responsable de la variabilité antigénique des rétrovirus ?

A

Les erreurs de la polymérase virale :

La polymérase virale du VIH introduit des erreurs lors de la copie de l’ARN viral en ADN, ce qui génère des mutations. Comme cette enzyme ne peut pas corriger ses erreurs, environ 2 % des mutations du VIH proviennent de ce processus, avec un taux moyen de 9,3 mutations pour 10 000 bases (1 par cycle).
Ces erreurs fréquentes créent de nouvelles variantes du virus, ce qui facilite son adaptation et sa résistance aux traitements.

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23
Q

Quel est le mécanisme qui permet au VIH de proliférer dans le corps sans entrave ?

A

la production de la protéine virale VIF pour dégrader l’enzyme A3G pour qu’il se réplique traquille :

L’enzyme cellulaire A3G introduit des mutations dans le génome du VIH en transformant les cytidines en uraciles, ce qui génère des codons stop et perturbe la production de protéines virales. A3G est responsable de 98 % des mutations dans le VIH, avec un taux de mutation de 410 pour 10 000 bases, bien plus élevé que celui de la polymérase virale. Pour éviter ces mutations, le VIH produit la protéine VIF, qui dégrade A3G, permettant au virus de se répliquer sans entrave.

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24
Q

C’est quoi les remèdes au SIDA ? (4 points)

A

Pas de cure, seulement le traitement des symptômes (trithérapie)
* 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse (analogues de nucléotides)
* + Inhibiteur non-nucléosidique de la transcriptase inverse ou
* + Inhibiteur d’entrée, fusion, intégrase, protéase ou
* + Inhibiteur recombinaison

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25
Q

Virus à l’origine de la grippe ? ses caractéristiques?

A

Influenza
Virus enveloppé avec un génome fragmenté de 7 à 8 fragments d’ARN simple brin négatif

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26
Q

particularité d’influenza qui le rend tricky ?

A

Changement régulier d’épitopes

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27
Q

sur quoi est basée la nomenclature de influenza ?

A

D’abord basée sur la nucléoprotéine (gène NP) et la matrice (gène M)

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28
Q

les 4 types d’influenza et leurs caractéristiques?

A

– Influenza A mute rapidement responsable grandes
pandémies forme la plus sévère du virus. Il infecte aussi les animaux.
– Influenza B peut aussi être mortel, cause des épidémies mais se mute peu et
n’infecte principalement que les humains.
– Influenza C est le plus stable des trois types et le moins pathogénique
– Influenza D n’affecte que le bétail

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29
Q

Les deux sous types de influenza A sont basés sur quoi ?

A

2 autres protéines virales
– Hémagglutinine
– Neuraminidase

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30
Q

Explique le concept du réassortissement antigénétique et les 3 manières dont il peut se produire

A

Le réassortissement antigénique est un changement majeur dans les antigènes viraux, souvent observé dans les virus segmentés comme celui de la grippe. Il crée de nouvelles souches contre lesquelles la population n’a pas d’immunité, augmentant le risque de pandémies. Ce réassortissement peut se produire par :
- Recirculation de souches anciennes (cycle de 70-80 ans),
- Adaptation de souches animales chez l’homme (cycle de 10-12 ans),
- Réassortiment génétique, où les segments d’ARN de souches différentes se mélangent lors de co-infections, produisant des combinaisons nouvelles.

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31
Q

Décris l’apparition du virus H1N1 qui est un bon exemple de réassortissement antigénétique

A

Le virus H1N1 provient d’un réassortiment génétique entre des souches de grippe humaine, aviaire et porcine. Cette recombinaison a eu lieu, notamment chez le porc, permettant la création d’un virus hybride. Le H1N1 a causé plusieurs épidémies, notamment la grippe espagnole en 1918 et la pandémie de 2009, dite “grippe porcine”. Ces réassortiments ont permis au virus d’évoluer et de se propager efficacement chez l’humain.

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32
Q

Explique la pathogénèse de la grippe

A

La pathogénèse de la grippe implique une réaction immunitaire excessive dans les poumons, avec une libération massive de cytokines, infiltration de leucocytes, destruction des tissus pulmonaires et œdème, causant des problèmes respiratoires graves. Cette réponse immunitaire peut devenir mortelle par asphyxie. Les complications incluent des infections secondaires, comme la pneumonie bactérienne, et d’autres problèmes de santé moins fréquents.

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33
Q

C’est quoi les traitements contre influenza ?

A

– Traitement des symptômes
– Plusieurs antiviraux
* Inhibiteurs de la neuraminidase
* Inhibiteurs de la réplication
ou prévention avec des vaccins inactivés/atténués et une bonne hygiène

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34
Q

qui est responsable de la forme la plus mortelle du paludisme ?

A

Plasmodium falciparum un protozoaire

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35
Q

comment est transmis le palu

A

via les moustiques femelles (anophèles) ou via transfusion sanguine

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36
Q

Donne les 5 protéines hypervariables a la surface des érythrocytes infectés lors du palu qui permettent d’échapper au système immunitaire

A

PfEMP1 (antigène majeur) codé par gène Var
RIFIN
STEVOR
PfMC-2TM
SURFIN

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37
Q

quels sont les mécanismes épistatiques qui peuvent influencer la variation génétique de var ?

A

bah genre épigénétiques du genre histone ch3 acetyl kr microARN

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38
Q

C’est quoi la pathogénèse du paludisme ?

A

Relache de 2 milliards de mérozoïtes dans le sang ce qui va les détruire et entrainer une anémie une forte fièvre voire la mort

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39
Q

c’est quoi le role de la molécule PfEMP1 ?

A

bah eft c’est une molécule d’adhésion pour se coller au paroi des vaisseaux sanguins via chondroitin sulfate A et faire de la coagulation donc obstruction des vaisseaux notamment dans le cerveau (rosettes)

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40
Q

Comment peut on détecter le paludisme ? (4)

A

fièvre cyclique et anémie
PCR
Kit de réaction d’antigène du parasite
frottis sanguins / coloration

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41
Q

le remède au paludisme?

A

qql composés chimiques du genre chloroquine

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42
Q

Comment fonctionne le mode d’action de de la chloroquine ?

A

en gros le parasite se nourrie de l’Hémoglobine qu’il dégrade pour en AA à utiliser pour sa croissance sauf qu’en faisant ça il libère de l’hème contenant du Fe2+ toxique qu’habituellement il cristallise en hémozoïne. LA CHLOROQUINE EMPÊCHE CETTE TRANSFORMATION BOUM

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43
Q

Que fait l’artémisinine ?

A

elle bloque une enzyme qui permet au parasite de pomper le calcium et stop son dvlp

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44
Q

Quels sont les deux mécanismes immunitaires qui lient le SIDA la grippe et le palu ?

A

Élimination des lymphocytes et modification des antigènes

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45
Q

Quel est le mécanisme immunitaire derrière la maladie congénitale au CMV (cytomégalovirus)

A

Blocage de la présentation antigénique avec inhibition du CMH1

46
Q

le CMV fait partie de quelle famille ?

A

Herpes (n5)

47
Q

c’est quoi les propriétés biologiques communes des virus de l’herpès (4)

A
  • Génome codant pour plusieurs enzymes
  • Réplication (ex: hélicase/primase/polymérase)
  • Métabolisme des acides nucléiques (ex: TK)
  • Modifications des protéines (ex: kinases)
  • Réplication dans le noyau
  • Cycle lytique
  • Latent / récurrent
48
Q

Caractéristiques du CMV

A

Virus enveloppé à double brin ADN

49
Q

symptômes CMV ? dans quel gras c’est vraiment grave de l’attraper?

A

– Asymptomatique dans la plupart des cas
– Semblable à la mononucléose

Grave pour les gens immunocompromis (SIDA, greffés)
– Cécité, pneumonie, diarrhée, ulcération, coma,
encéphalite, surdité, problèmes neurologiques

50
Q

Pourquoi c’est grave de transmettre herpés à son bb ?

A

Un bb rentre dans la catégorie immunocompromis
donc bcp de symptômes grave pdt grossesse ou voir plus tard dans la vie du bb

51
Q

les deux modes de transmissions de l’Herpés ?

A

Verticale : mere enfant
Horizontale : sécrétions corporelles de tt type

52
Q

A quoi est sensible l’herpés ?

A

chaleur
désinfectant
(peut survivre hors de l’hôte vite fait a T ambiante)

53
Q

caractéristiques du cellule en cytomégalies ? (3)

A

grosse a cause de milieu hypotonique pck plus de Ca2+ dans la cellule

augmentation AMPc

hydrolyse de P45P

54
Q

quels sont les mécanismes (4) utilisés par le CMV pour bloquer la présentation antigénique

A

US2/US11 active ERAD qui degrade le CMH1

US3 inhibe TAPSIN

US6 Bloque hydrolyse ATP et TAP

MCMV gp48 qui ramene le CMH1 au golgi

55
Q

est ce que la pathogénèse du CMV est vraiment claire ?

A

Pas trop ils infectent les cellules endo musculaires glandes
les monocytes (ou il est latent)

56
Q

Traitements de du CMV ?

A

Remèdes (inhibiteurs de la polymérase virale)
– Ganciclovir: un dérivé de l’acyclovir (analogue nucléasique)
– Foscarnet: un dérivé de l’acide phosphonoformique (empêche la
polymérase virale de se lier au génome viral)

57
Q

Quel virus est à l’origine des maladies feux sauvages et herpés genital, il est comment ?

A

VHS1 et VHS2
enveloppé double brin ADN linéaire

58
Q

symptômes du VHS ?

A

asymptomatique ou bénin parfois qql complications

59
Q

Grosse particularité du VHS1 ? et son mode de transmission ?

A

quasi tout le monde l’a genre 90% de la pop adulte mais il est latent so il fait rien

par contact direct

60
Q

est ce que le virus peut se réactiver ?

A

oui souvent les gens ont des infections récurrentes

61
Q

cest quoi la Dif entre infection productive et latente chez les VHS ?

A

dans un cas y’a liberation virale avec infection d’autres cellules comme dans les cellules epithéliales

et dans l’autre y’a juste réplication virale et formation d’épisome (plasmide qui peut s’Integrer au génome) ca se passe dans les neurones (ou ya pas de division cellulaire)

62
Q

qui joue un rôle clé dans le maintient de l’état de latence du VHS ?

A

La synthèse des micro ARNs qui inhibent les protéines virales genre ICP qui servent à activer le virus et le rendre virulent

63
Q

qu’est ce qui peut faire sortir le VHS de sa latence ? via quel mécanisme

A

le stress les UV fatigue immunodépressif ect ect
via miRNA et ICP0

64
Q

y’a t il de la pathogénèse lors de la phase de latence du VHS ? et pendant l’infection active ?

A

non rien du tout tout est parfait

Ouiii activation du système immunitaire

65
Q

c’est quoi les traitements contre VHS ?

A

– Traitement des symptômes et de l’infection active, mais inefficace pour
éradiquer le virus (Acyclovir, Famvir, Valtrex, Zovirax, Valacyclovir)

66
Q

Quel virus est responsable de la covid 19 ? comment est il ? symptômes ?

A

SRAS-CoV-2
enveloppe a simple brin ARN positif
– Asymptomatique pour bien des gens
– Pneumonie atypique
– Symptômes
* Grippe
* Perte d’odorat et du goût
* Mort

67
Q

C’est quoi Ro et Rt ?

A

Voici un résumé simplifié :

  • Ro : Le taux de reproduction initial au début d’une pandémie. Il indique combien de personnes, en moyenne, une personne infectée peut contaminer dans une population entièrement susceptible.
  • Rt : Le taux de reproduction effectif au fil du temps, qui diminue si certaines personnes deviennent immunisées ou si des mesures de contrôle sont en place. Rt dépend de la densité de population, de la démographie et de la réponse sanitaire.

Ro et Rt sont utilisés pour comprendre et suivre la propagation d’une maladie.

68
Q

Comment ça se fait que le Covid est eu autant de variants ? (4)

A

Le COVID-19 a généré de nombreux mutants en raison de :

  • Taux de mutation élevé du virus,
  • Millions de personnes infectées, augmentant les opportunités de mutations,
  • Pression de sélection (réponse immunitaire, vaccins),
  • Transmission rapide, favorisant les variantes plus contagieuses.

Ces facteurs ont contribué à l’apparition rapide de nouvelles souches.

69
Q

Mode d’action covid 19 (4 étapes)

A

Voici une version encore plus simplifiée :

  1. Fixation et entrée : Le virus se fixe aux cellules via le récepteur ACE2 et entre dans la cellule.
  2. Libération de son matériel génétique : Le virus libère son ARN pour que la cellule le lise.
  3. Production de nouveaux virus : La cellule utilise cet ARN pour fabriquer des copies du virus.
  4. Libération des copies : Les nouveaux virus quittent la cellule pour infecter d’autres cellules.
70
Q

traitement covid 19 ?

A

Remèdes
– Vaccins
– Merck molnupiravir (analogue ribonucléasique)

71
Q

est ce que c’est vrai que certains agents infectieux peuvent nous rendre malades sans passer par des mécanismes immunologiques ?

A

ouiiii genre le VPH avec transformation et immortalisation via perturbation du cycle cellulaire

72
Q

Qu’est ce qui est à l’origine du botulisme ?

A

la bactérie clostridium botulinum

73
Q

c’est quoi qui est fatale dans le botulisme ?

A

relâche d’une neurotoxine par la bactérie

74
Q

symptômes botulisme ?

A

comme quand tu as mal au bide Mais plus faiblesse musculaire vision double tu parles mal ect

75
Q

quel type de bactérie est clostridium botulinum ? sa faiblesse ?

A

anaérobique
sensible à la chaleur
et forcément à l’Oxygène

76
Q

les 3 types de botulisme ?

A
  • Botulisme alimentaire: Ingestion de nourriture
  • Botulisme par blessure: Infection d’une plaie par Clostridium botulinum
  • Botulisme infantile: Consommation de spores de bactéries (maturation des spores
    dans l’intestin)* DANS LE MIEL
77
Q

cest quoi le nom de la toxine dans le botulisme et elle fait quoi ?

A

toxine botulique qui inhibe la libération d’Ach en inhibant les SNAREs qui est un neurotransmetteur musculaire

78
Q

cest quoi les SNAREs

A

Les SNAREs sont des protéines qui permettent la fusion des membranes des vésicules avec celles des membranes cibles dans les cellules, libérant ainsi le contenu des vésicules. Elles existent sous deux types principaux : v-SNAREs (sur les vésicules) et t-SNAREs (sur la membrane cible), qui s’assemblent pour provoquer la fusion.

Les SNAREs sont essentielles dans des processus comme la neurotransmission. La toxine botulique agit en bloquant les SNAREs, empêchant la libération d’acétylcholine et provoquant une paralysie musculaire.

79
Q

comment on peut detecter (3) et traiter (5) le botulisme ?

A

Détection
– Électromyogramme
– Isolation de la bactérie des selles ou d’une plaie
– Isolation de la toxine du sérum ou des selles et test chez la souris

Remèdes (traitement de plusieurs semaines)
– Lavage gastrique
– Chirurgie pour enlever les bactéries
– Respiration artificielle
– Antitoxine (anticorps)
– Antibiotiques

80
Q

Est ce qu’on se servirait pas de la toxine botulique ailleurs… ?

A

si si le Botox

81
Q

qu’est ce qui donne la maladie du hamburger ? symptômes?

A

La souche E.coli O157:H7 qui est pathogène due à son infection par un bactériophage

les symptômes sont classiques rarement fatales mais parfois hémorragie intérieur estomac

82
Q

comment peut on attraper cette souche de E.coli ?

A

via la viande hachée principalement qui serait contamine donc faut bien la cuire

83
Q

qu’elle est la toxine que produit E.coli O157:H7 ?

A

Toxine Shiga

84
Q

Quel est le mode d’entrée des toxines Shiga ?

A

Les toxines Shiga pénètrent dans les cellules en se fixant au récepteur Gb3, ce qui déclenche leur internalisation par endocytose. Elles sont transportées à travers la cellule appareil golgi RE jusqu’au cytoplasme, où elles bloquent les ribosomes, empêchant la synthèse des protéines. Cela entraîne la mort cellulaire et provoque des dommages, notamment au niveau de l’intestin et des reins.

85
Q

2 conditions qui active le bactériophages

A

– Par la forte concentration de fer dans l’intestin et le colon
– Par le peroxyde d’hydrogène (réponse immunitaire innée liée aux neutrophiles)

86
Q

3 activités que possède la toxine Shiga ?

A

– Possède une activité N-glycosidase (coupe les liaisons glycosidiques)
– Coupe plusieurs nucléobases présentes sur l’ARN des ribosomes (résidus
d’adénines sur le 28S rRNA)
– Inhibition de la synthèse des protéines

87
Q

detection (3) et remede (1) de hamburger ?

A
  • Détection
    – Intoxication alimentaire
    – PCR
    – Essai de toxicité sur cellules Véro (découvert en 1977 « verotoxin »)
  • Remèdes
    – Antibiotiques
88
Q

Par quoi est causée la listériose ? symptômes ?

A

Listeria monocytogenes Bactérie mobile gram positive

les mm trucs que d’hab mais aussi fausse couche et méningite

89
Q

a quoi est associé la listeria ?

A

aux aliments crus non pasteurisés

90
Q

cest quoi le concept de maturation des phagosomes
en phagolysosomes ?

A

La maturation des phagosomes en phagolysosomes est un processus où une cellule immunitaire ingère un pathogène dans un phagosome, qui fusionne ensuite avec des lysosomes via pour former un phagolysosome. Ce phagolysosome est acide et rempli d’enzymes destructrices qui dégradent le pathogène, permettant ainsi son élimination et la défense de l’organisme.
y’a aussi le kiss and run avec endosome

91
Q

les deux méthodes d’évasion des phagosomes par Listéria

A

Listeria monocytogenes échappe à la digestion lysosomale en utilisant la listeriolysine O (LLO) et des phospholipases C (PLC) pour percer la membrane du phagosome, lui permettant de se libérer dans le cytoplasme et de se multiplier à l’abri des enzymes lysosomales.

92
Q

cest quoi le mode de locomotion et le principe de propagation qu’utilisèrent listeria ?

A

Listeria monocytogenes utilise une comète d’actine pour se déplacer dans le cytoplasme des cellules. La protéine ActA de Listeria active la polymérisation de l’actine, formant une “queue” qui propulse la bactérie. Ce mécanisme lui permet de passer directement de cellule en cellule sans être exposée au système immunitaire.

93
Q

comment on peut détecter la listera ? et la soigner ?

A

Détection
– Culture à partir du sang ou du liquide cérébro-spinal
* Remèdes
– Antibiotiques

94
Q

qui est responsable de ebola ?symptômes ?

A

virus ebola
bro des trucs horribles genre tu vas mourir live

95
Q

explique le concept de virus en voie d’émergence et les 3 mécanismes d’émergence

A

Un virus en voie d’émergence est un virus qui évolue à partir de virus préexistants par mutations ou recombinaisons, entraînant des souches plus virulentes ou adaptées à de nouvelles conditions (définition de l’Institut Pasteur).

Mécanismes d’émergence :
- Évolution de novo : Apparition de nouveaux variants viraux.

  • Passage inter-espèces : Transmission d’un virus d’un hôte à un autre.
  • Dissémination large : Large propagation dans la population.

Ces mécanismes créent des virus pouvant causer des infections nouvelles ou plus graves.

96
Q

4 facteurs qui peuvent favoriser l’émergence

A

santé publique
exploitation de la nature
flux de population humaine

mais aussi intempéries

97
Q

les taux variables de mortalité d’ebola selon la souche ?

A

40 ou 90 % lol

98
Q

comment est le virus ébola ?

A

enveloppe a ARN simple brin négatif
il est tressss grosss genre plus de 1um donc passe pas dans le filtre

99
Q

la transmission ?

A

un peu comme VIH genre singe et chauve souris du coup zoonotique

100
Q

quel est le facteur de virulence dans le virus EBOLA ?

A

Glycoprotéine GP qui est sur son enveloppe

101
Q

quelles sont les deux formes de la Glycoprotéine GP et leur impact ?

A

Ces deux formes de GP jouent des rôles clés dans l’infection : la forme sécrétée courte inhibe les neutrophiles et affaiblit la réponse immunitaire,
tandis que la forme longue cause des dommages aux vaisseaux sanguins via liaison aux cellules endo avec intégrines aVb3, induisant hémorragie, fièvre, et inflammation.

102
Q

detection (2) et remede d’ebola (3) ?

A

Détection
– Forte fièvre, fatigue extrême et saignement inexplicable
– ELISA, IF, PCR
* Remèdes
– Vaccin canadien/Merck rVSV-ZEBOV (2014; approuvé en 2019)
(glycoprotéine de la souche Zaïre dans un vecteur VSV)
– « Ring immunity » 75-100% efficace
– Traitement avec des anticorps monoclonaux

103
Q

est ce que les survivants d’ebola peuvent transmettre le virus ?

A

oui - Problème d’acuité visuelle et de douleurs aux articulations chez les survivants
- Dissémination par les survivants via leur sperme, excrétions et salive

104
Q

cest quoi le biotérorisme ?

A

Bioterrorisme: “On entend par bioterrorisme la dissémination délibérée de virus,
de bactéries, de toxines ou d’autres agents dangereux dans l’intention de
provoquer des maladies, de tuer des personnes ou des animaux ou de détruire des
espèces végétales.”

105
Q

fun fact bioterrorisme ?

A

bah la peste noire c’était ca sauf qui savait pas comment l’arreter du coup ils sont morts aussi et ils ont contamine tt l’Europe genre 50 millions de personnes sont mortes mais oklm

106
Q

C’est quoi les avantages de la Militarisation d’agents pathogéniques (4)

A
  • Comparativement peu onéreux à l’achat et l’entretien
  • Facile à produire
  • Facile à disséminer
  • Accessible aux groupes terroristes
107
Q

deux types d’armes biologiques?

A

– Infligeant directement une maladie à l’humain (ex: anthrax)
– Ayant un impact économique majeur (ex: Fièvre aphteuse / Foot and Mouth
disease* – i.e. contamination de la chaine alimentaire)
– Dans les deux cas, les buts visés est de créer la panique et de ruiner
l’économie locale
– Dommages réels: Limités

108
Q

Limitations à la militarisation ? (6)

A
  • Spécificité
    – Comment tuer l’ennemi sans tuer ses propres troupes ou sa population?
  • Transport
    – Comment amener sans danger l’agent infectieux au lieu désiré?
  • Préservation
    – Comment entreposer l’agent dans un contexte militaire?
  • Modes de dissémination
    – Distribution par explosion (bombe) risque de détruire l’agent
    – Vents dans le bon sens et taux d’humidité dans le cas d’aérosols
    – Effet de dilution dans le cas de propagation dans l’eau
  • Dose minimale requise
  • Expertise requise pour la manutention et la préparation des stocks
109
Q

3 catégories d’agents pathogéniques

A
  • Catégorie A
    Facile à transmettre et disséminer (aérosols), taux de mortalité élevé
    – Ex: Anthrax,
  • Catégorie B
    Moins facile à disséminer et faible taux de mortalité
  • Catégorie C
    Pathogène émergent pouvant être génétiquement modifiés avec une disponibilité, une
    production et une dissémination facile
110
Q

Donne pleins de point de la maladie du charbon avec anthrax

A

Anthrax (maladie du charbon -> gros abcès cutanés)
– Aussi nommé Bacille du charbon (Bacillus anthracis)
– Facilement transféré
– Facile d’obtention et à produire
– Transmission de spores par aérosol
– Hautes doses requises pour infecter (effet géographiquement limité)
– Entrée via microblessures
– Haut taux de mortalité (90-100%) – via septicémie

111
Q

Mode d’action de l’anthrax et sa compo ?

A

La toxine de l’anthrax est composée de PA (permet l’entrée des toxines), EF (perturbe le métabolisme via l’AMP cyclique) et LF (détruit les macrophages en bloquant les signaux cellulaires en clivant MAPKK), causant des dommages sévères et souvent la mort.

112
Q

5 stratégies pour neutraliser les toxines bactériennes ?

A

Pour neutraliser les toxines, on utilise des anticorps, des récepteurs solubles, des inhibiteurs dominants-négatifs, des analogues de substrats, et des antibiotiques pour cibler la toxine, bloquer son entrée, ou éliminer la bactérie productrice.