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Cours 5 - Maladie Du Sang Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de tissus dans l’hématopoïèse ?

A

Tissue myéloïde :
Moelle osseuse + cellules qui en dérivent

Tissue Lymphoïde :
Thymus, ganglions lymphatiques et rate

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Q

Deux méthodes pour connaitre la quantité de GR dans le sang lors d’anémie ?

A

Hematocrite :
Volume de GR dans sang

Ou concentration de l’hémoglobine dans le sang

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Q

Une caractéristique clé des GR ?

A

Hautement déformable

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Q

3 causes possibles de l’anemie ?

A

Hemorragie
Hemolyse
Diminution Erythropoiese

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Q

C’est quoi une anemie hemolytique ?

A

Lorsque les GR sont éliminées de manière prématurée par les phagocytes de la rate
Plus de destruction que de production

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6
Q

2 conséquences des anémies hémolytiques

A

Niveau d’erythropoietine élevée et erythropoiese accrue pour compenser la perte

Accumulation de produits du catabolisme de l’hémoglobine

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7
Q

Les deux types d’hemolyse ?

A

Hemolyse intra vasculaire : blessure, infection, toxicite

Hémolyse extravasculaire : GR vu comme etranger ou moins deformable

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8
Q

C’est quoi la spherocytose hereditaire ? Et c’est cause par quoi ?

A

Maladie autosomique dominante causée par un défaut intrinsèque de la membrane des globules rouges suite a des mutations des proteines de la bicouche lipidique

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9
Q

Comment sont les GR dans la spherocytose hereditaire ?

A

Spherocytes = tout rond foncé et tout petit ils se font bouffer par les phagocytes

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10
Q

C’est quoi l’Anemie falciforme et sa cause ?

A

Maladie autosomique récessive caractérisée par la production d’hémoglobine deffectueuse et GR en forme de croissant

Mutation ponctuelle E6V de la chaine B-globine qui fait que l’hémoglobine est désoxygénée

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11
Q

Est ce que Anemie falciforme peut se transformer en anemie hemolytique ?

A

Oui avec le blocage répété des vaisseaux sanguins

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12
Q

C’est quoi le syndrome de thalassémie et sa cause ?

A

Maladie héréditaire, causée par des mutations génétiques qui diminue la synthèse des chaînes de globines alpha ou bêta formant l’hémoglobine HbA

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13
Q

Quels sont les caractéristiques des GR lors d’une thalassémie ?

A

Faible concentration intracellulaire d’hemoglobine donc Hypochromie

Surplus relatif de la chaine non pairee

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14
Q

Dans une bêta thalassémie qu’entraîne le surplus de chaîne alpha ?

A

Agrégation et inclusion insoluble a l’interieur des GR et de leurs précurseurs
Ce qui entraine
Erythropoiese defectueuse dans la moelle
Hemolyse dans la rate

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15
Q

Généralement, à quoi sont dues les anémies de diminution d’érythropoïèse ?

A

À une déficience en nutriments, vitaux nécessaires à la formation des globules rouges, comme par exemple la vitamine B12, le folate ou le fer

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16
Q

Qu’est ce qu’on en commun les anemies megaloblastiques ? La consequence de ça ?

A

Une synthèse d’ADN défectueuse due a une carence en B12 ou en folate

Précurseur erythroïdes et globules rouges sont tresss LARGES

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17
Q

C’est quoi B12 et l’acide folique ? A quoi ils servent ?

A

Coenzymes nécessaires a la synthèse de la thymidine (une des 4 bases de l’ADN)

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18
Q

Autre nom de la vitamine B12 ? Est ce qu’on en produit nous mm ?

A

Cobalamine
Non vient de notre alimentation

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19
Q

Une carence de B12 et folate entraine quoi ?

A

Synthese d’ADN et Maturation nucléaire defectueuse = blocage de division cellulaire

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20
Q

Quel est le desordre nutritif le plus commun au monde ?

A

Carence en Fer (tres elevee dans les pays en dvlp)

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21
Q

Les 4 causes d’une carence en fer ?

A

Manque dans la diete
Absorbption défectueuse
Demande accrue
Perte de sang chronique

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22
Q

3 Caractéristiques des GR lors d’une Anemie ferriprive ?

A

GR PETIT
GR PALE
Poikilocytose GR ALLONGÉ

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23
Q

Le cycle du fer ? 4 étapes

A
  1. Fer va dans plasma puis va dans la MO via transferrines
  2. transferts au GR et hemoglobine
  3. GR relache circulation et apres 120j intregres par les macrophages dans le RES
  4. Fer extrait des GR et retourne dans le plasma
24
Q

En cas d’erythropoïèse normal que se passe t il quand tous les sites de stockage en fet sont complets ?

A

La plupart du fer absorbé est perdu dans l’intestin par délitement des cellules épithéliales

25
En cas de besoin de fer avec une erythropoièse stimulée, que se passe t il ?
Augmentation du fer absorbé qui est transferé dans la TRANSFERRRINE PLASMATIQUE Diminution de celui qui est perdu à travers la ferritine muqueuse
26
C’est quoi les anemies aplasiques ?
Syndrome d’insuffisance de la moelle osseuse associé a une pancytopénie (plus de GR, de GB, de plaquettes) Suppression des cellules souches myéloïdes
27
4 causes connues pour les anemies aplasiques ? Est ce qu’on identifie tjrs la cause ?
Produit chimiques Irradiation Infection virale Anémie de Fanconi Non dans 65% des cas on sait pas
28
Quels sont les symptômes qui peuvent accompagner l’anémie aplasiques ?
Infection bacterienne et saignement anormaux
29
C’est quoi la polyglobulie ?
Concentration eleve de GR et Hemoglobine
30
2 types de polygobulie
Polyglobulie absolue Polyglobulie relative
31
Cause de la polyglobulie relative ?
Deshydratation vomissement diarrhée ou diurétique
32
Cause de la polyglobulie de Vaquez ?
Mutation activatrice EPO JAK2 V617F
33
4 raisons qui peuvent provoquer un saignement excessif ?
Fragilisation des vaisseaux Deficience en plaquette Dérangement de la coagulation Combinaison des trois
34
Ou sont synthétisés le facteur VIII et vWF ? Ils font quoi ensemble ?
VIII : foie et rein vWF : cellule endo et megacaryocytes Forment un complexe dans la circulation sanguine
35
Que se passe t il lors d’une blessure endothelial ?
Le facteur vWF va recruter et causer l’adhésion des plaquettes Les plaquettes activées vont former des agrégats Hémostatiques
36
A quoi servent le fibrinogene et le facteur VIII lors d’une blessure endothelial ?
Fibrinogene participe a l’agregation entre les plaquettes Facteur VIII sert de cofacteur dans l’activation du Facteur X sur les plaquettes activées
37
Deux categories de maladie des GB ?
Trouble de la prolifération Reactive ou neoplasique Leucopénie
38
C’est quoi une leucocytose et d’où ça peut venir ?
Augmentation du nombre de Leucocytes dans le sang. Ça peut être une réaction à une variété d’État inflammatoire ou le premier signe d’une croissance néoplasiques des leucocytes
39
Dans une leucocytose, qu’est-ce qui peut influencer le nombre de leucocytes, du sang périphérique et quelles peuvent être les causes ?
Bcp de facteurs du genre taille des cellules précurseurs Taux de rejet des cellules du pool de stockage dans la circulation … Infection Inflammation Necrose …
40
Les troubles néoplasiques des globules blancs sont extrêmement variées, cite 5 causes possibles
1.translocation chromosomique et oncogène 2.facteurs génétiques héréditaires 3.virus 4.agents de l’environnement 5.facteurs iatrogéniques
41
Quelle est la cause qu’on retrouve majoritairement dans les tumeurs de globules blancs ?
Translocation, chromosomique et oncogène
42
A quoi sont tjrs associes les facteurs génétiques et héréditaires ? Ex de maladie ?
Augmentation des fréquences de cassures chromosomiques Associés a des défauts de réplication/reparation ADN Syndrome de Bloom
43
quels sont les 3 virus responsables de maladies des globules blancs ?
HTLV-1 EBV Virus Herpes
44
Que causent les agents environnementaux au niveau des maladies des globules blancs ? Ex ?
Inflammation chronique qui Stimulation soutenue des LB = cancer Surveillance immune diminuée des LT = Cancer
45
Et au nivau des facteurs iatrogeniques ?
radiothérapie et certaines formes de chimio
46
D’où proviennent la majorité des tumeurs lymphoïdes ?
Cellules B
47
Comment l’OMS classifie les tumeurs lymphoïdes ?
Selon leur cellule d’origine Y’a 5 catégories
48
c’est quoi la différence Clinique entre un lymphome hodgkinien et non hodgkinien ? (4)
Un lymphome non hodgkinien aura plusieurs ganglions périphériques avec une propagation non continu et une participation extra ganglionnaire fréquentes. Il est très agressif. Au contraire l’hodgkinien est localisé organisé avec un seule groupe de ganglions axiaux
49
C’est quoi les leucémies lymphoblastiques aiguës ? Elles sont dues a quoi ?
Tumeur de lymphocytes B immature (précurseur B) 90% a des modifications chromosomiques structurelles ou numériques des Kr
50
C’est quoi un lymphome de Burkitt ? Il est associé a quoi ? 3
Tumeur des cellules B matures -Associé a des translocations du gènes c-MYC sur le Kr 8 avec locus IgH ou chaine legere k ou lambda -Infecté de facon latente par EBV -représente 30% des cas de NHL chez l’enfant
51
Donne les caractéristiques cliniques dans lymphome de Hodgkin ? Quel est son origine en général ?
Moins agressif meilleur pronostique Presence cellules de Reed-Sternberg qui sont des cellules neoplasiques geantes qui induisent l’accumulation de lymphocytes réactifs ect… Cellules de Reed-Sternberg viennent de cellules germinales B
52
Les trois grandes categories de Neoplasmes myéloïdes ?
Leucemie myeloide aigües Syndrome myelodysplasiques Troubles myeloproliferatifs Ont tendance a évoluer vers le premier qui est le plus agressif
53
C’est quoi les caractéristiques de la leucémie myéloïde aigüe et c’est qui que ça touchee ?
Accumulation de formes myéloïdes immatures dans la MO Suppression hématopoïèse normale Lorsque les blastes myéloïdes représentent 20% des Cellules de la MO Surtout les adultes
54
C’est quoi le syndrome myelodysplasique ? Caractérisé par quoi ? Les deux contextes de cette maladie ?
Maladie clonales de cellules souches qui se differencient en desordre et finissent en AML Hématopoïèse inefficace et cytopenie MDS primaire : apres 50ans MDS secondaire : relie a la therapie par truc toxique
55
C’est quoi un trouble myeloproliferatifs chroniques ? Se distingue par quoi ? Ça a quelles conséquences ? Comment l’identifier ?
Production accrue de cellules myéloïdes différenciées menant a une elevation des comptes sanguins Translocation du gene BCR kr9 et ABL kr22 = proteine de fusion BCR-Abl avec une activité Tyrosine kinase Sur un caryotype on voit un kr de philadelphie cree par une translocation réciproque
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Bases Moléculaires Des Maladies (12 decks)

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