Cours 5 : Immunopharmacologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les thérapies possibles pour l’arthrite rhumatoide ?

A
  • methotrexate
  • corticosteroides
  • anti-TNF
  • bloquer le récepteur
  • déplétion
  • inhibiteurs de JAK
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2
Q

Quelles sont les stratégies de traitement possibles dans le cas de la sclérose en plaque ?

A
  • modification de la réponse T
  • déplétions des cellules immunes impliquées dans la pathologie ou induction d’une lymphopénie
  • blocage du recrutement des cellules immunes impliquées dans la pathologie
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3
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-TNF (certolizumab pegol)?

A

se lient avec une forte affinité aux TNFalpha soluble et membranaire et bloquent la liaison du TNF à son récepteur

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4
Q

Quels sont les effets secondaires des anti-TNF?

A
  • infections opportunistes : tuberculose
  • lymphomes
  • anticorps
  • syndrome démyélinisant
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5
Q

Quel est le mode d’action des anticorps monoclonaux responsables de la déplétion (rituximab) ?

A

ils ciblent les lymphocytes B par un effet toxique dans le but de diminuer leur nombre

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6
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs de JAK (tofacitinib) ?

A

bloquer les voies de signalisation activées par les cytokines pour prévenir leurs effets

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7
Q

Quels sont les effets secondaires potentiels des inhibiteurs des JAK ?

A
  • cytopénies
  • hyperlipidémies
  • infections
  • thromboembolie veineuse
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8
Q

Quel est le mode d’action des interférons dans le traitement de la sclérose en plaques ?

A
  • inhibition des cellules T
  • inhibition de l’expression des molécules d’adhésion
  • inhibition de la production de MMPs
  • augmentation de la production de cytokines anti-inflammatoires
  • inhibition de la production de chimiokines et de leurs récepteurs
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9
Q

Comment agit un anticorps monoclonal dirigé contre une intégrine tel que le natalizumab ?

A
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10
Q

Quel est le mode d’action du Fingolimod, un médicament agissant sur la circulation des lymphocytes ?

A
  • inhibition de la recirculation des lymphocytes pathogéniques
  • inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires par les astrocytes
  • protection des oligodendrocytes contre l’apoptose induite par l’inflammation
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