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Pharmacologie appliquée > Cours 11 : anti-infectieux > Flashcards

Cours 11 : anti-infectieux Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-lactamines ?

A

les B-lactames se fixent à la transpeptidase et l’inhibe, ce qui inhibe la synthèse de peptidoglycans, ce qui fragilise la paroi cellulaire et déstabilise osmotiquement la membrane cellulaire. Ceci active des enzymes lytiques et inhibe la réplication bactérienne

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Q

Quel est le role de la transpeptidase bactérienne ?

A

c’est une enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans la membrane plasmique. Elle crée des liens entre les pentapeptides qui sont eux-mêmes liés au NAM

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3
Q

Quels sont les effets des B-lactamines ?

A
  • effet bactéricide
  • effet bactériostatique
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4
Q

Donnez un exemple de B-lactamines

A

pénicilline

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Q

Donnez une caractéristique pharmacocinétique importante des pénicillines

A

la concentration dans le LCR est 1/10 de la concentration sérique

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6
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des pénicillines ?

A
  • allergie/rash mobiliforme lors d’infection à EBV, CMV, LAL
  • troubles gastro-intestinaux, élévation de transaminases
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7
Q

Il existe 2 sous-classes de b-lactamines, lesquelles ?

A
  • pénicillines
  • céphalosporines
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8
Q

Quelle(s) génération(s) de céphalosporines diffusent dans le LCR ?

A

seulement la 3e génération

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides ?

A

se lient à l’ARN 16S dans la sous-unité 30S du ribosome bactérien. ceci entraine une mauvaise lecture du codon, puis une terminaison prématurée de la synthèse protéique, puis une production de peptides aberrants

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10
Q

Nommez des particularités des aminoglycosides

A
  • vitesse de bactéricidie rapide
  • très grand effet post-antibiotique
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11
Q

Donnez une caractéristique pharmacocinétique des aminoglycosides

A

la concentration urinaire est beaucoup plus élevée que la concentration sérique (25 à 100 fois)

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12
Q

Quels sont des effets secondaires possibles des aminoglycosides ?

A
  • néphrotoxicité
  • toxicité cochléo-vestibulaire
  • susceptibilité génétique à l’ototoxicité
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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des quinolones ?

A

inhibe 2 topoisomérases bactériennes impliquées dans la modulation du supercoiling requis pour la synthèse d’ADN bactérienne, ce qui résulte en l’inhibition de la synthèse d’ADN bactérien

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14
Q

Donnez un exemple de quinolones

A

ciprofloxacine

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15
Q

Il y a 2 sous-classes d’antibiotiques de type peptidique, lesquelles ?

A
  • glycopeptide
  • lipopeptide
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16
Q

Comment sont administrés les glycopeptides ?

A

par voie intraveineuse

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17
Q

Donnez un effet secondaire possible des glycopeptides

A

néphrotoxicité

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18
Q

Donnez un exemple de glycopeptides

A

vancomycine

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine ?

A

inhibe la transpeptidase en se liant aux deux acides aminés terminaux du pentapeptide, ce qui inhibe la liaison entre les couches de peptidoglycans. La paroi cellulaire est donc fragilisée et la membrane cellulaire est déstabilisée osmotiquement. Ceci active des enzymes lytiques et inhibe la réplication bactérienne

20
Q

Quels sont les effets de la vancomycine ?

A
  • effet bactéricide lent (effet diminue si l’inoculum augmente)
  • effet bactériostatique
21
Q

Comment mesure-t-on la sensibilité d’une bactérie ?

A
  • CMI : concentration minimale inhibitrice
  • CMB : concentration minimale bactéricide
22
Q

Définissez ce qu’est la CMI

A

plus petite concentration d’antibiotique qui inhibe une croissance bactérienne

23
Q

Définissez ce qu’est la CMB

A

plus petite concentration d’antibiotique qui tue 99,9% de l’inoculum bactérien

24
Q

Comment peut-on déterminer la CMI et la CMB ?

A
  • dilution bouillon
  • E-test
25
Q

Dans quelles conditions sont réalisés les tests pour déterminer la sensibilité d’une bactérie à un antibiotique ?

A
  • sur des milieux standardisés à un temps fixe après incubation
  • avec des bactéries en phase de croissance exponentielle
26
Q

De quels facteurs dépend la CMI ?
A. la concentration plasmatique maximale du patient
B. le degré de sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
C. la présence de mécanisme de résistance de la bactérie
D. la concentration plasmatique minimale du patient
E. l’inoculum de la bactérie
F. le système immunitaire du patient

A

B, C, E

27
Q

Comment définit-on une souche résistante ?

A

quand une souche peut supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que la concentration qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce

28
Q

Donnez des mécanismes de résistance aux antibiotiques

A
  1. diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne
  2. efflux actif de l’antibiotique
  3. modification ou protection de la cible
  4. inactivation de l’antibiotique
29
Q

Quels sont les 2 comportements possibles des antibiotiques chez l’hote?

A
  • concentration en fonction du temps
  • effet en fonction de la concentration
30
Q

De quels facteurs dépend l’efficacité du traitement ?

A
  • inoculum bactérien
  • espèce bactérienne
  • PD (CMI, CMB)
  • effet post-antibiotique
  • PK du médicament
  • PK dans la situation particulière du patient
  • défenses de l’hote
31
Q

Quelle classe d’antibiotiques est temps-dépendante ?

A
  • B-lactamines
32
Q

Quelle classe d’antibiotiques est concentration et temps dépendante ?

A

glycopeptides (vancomycine)

33
Q

Quelles classes d’antibiotiques sont concentration-dépendantes ?

A
  • aminosides
  • fluoroquinolones
  • daptomycine
34
Q

L’amoxicilline fait partie de la classe des B-lactamines. Quel énoncé est vrai ?
A. elle se lie à la transpeptidase bactérienne pour inhiber la synthèse de protéines du pneumocoque
B. elle se lie à la transpeptidase de l’hote pour inhiber la synthèse de paroi du pneumocoque
C. son effet dépend du niveau de concentration et donc l’effet est optimisé en maximisant la dose en une prise uniquotidienne
D. son effet dépend du temps pendant lequel la concentration est au-dessus de la CMI du pneumocoque et donc l’effet est optimisé en répartissant la dose quotidienne en plusieurs prises par jour
E. le mécanisme le plus fréquent qui rend le pneumocoque moins sensible à l’amoxicilline est la production de beta-lactamase

A

D

35
Q

Les concentrations minimales de vancomycine sont insuffisantes. Quel énoncé est faux ?
A. la Cmin est un indicateur imparfait de l’aire sous la courbe
B. si on veut optimiser l’aire sous la courbe, on peut augmenter la dose quotidienne par jour
C. répartir la dose quotidienne en multiples prises permet d’optimiser l’efficacité
D. l’obtention de la CMI de la souche bactérienne est un paramètre important dans l’ajustement des doses de vancomycines

A

C

36
Q

Quels antibiotiques voient leur efficacité optimisée si la dose est concentrée en prise uniquotidienne ?
A. pénicilline
B.céfotaxime
C. gentamicine
D. colistin
E. tobramycine

A

C, D, E

37
Q

À propos des aminoglycosides, quel énoncé est faux ?
A. sont définis comme des antibiotiques concentration-dépendants
B. ont un effet post-antibiotique important
C. leur concentration urinaire est faible
D. l’ototoxicité est expliquée en partie par une susceptibilité génétique, liée à une mutation de l’ADN mitochondrial
E. leur cible d’action est une sous-unité du ribosome bactérien

A

C

38
Q

Nommez des classes d’antifongiques

A
  • amphotéricine-B
  • échinocandines
  • azoles
39
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amphotéricine-B

A
  • concentration-dépendant
  • effet post-antifongique
  • fongicide
  • spectre très large
  • toxicité rénale
40
Q

Quelle est la cible de l’amphotéricine B ?

A

fonctions de la paroi membranaire

41
Q

Quel est le mécanisme d’action des échinocandines ?

A

inhibe b-(1,3) D-glucan, brise l’intégrité de la paroi cellulaire donc effet fongicide

42
Q

Nommez des exemples de molécules faisant partie de la classe des échinocandines

A
  • micafongine
  • caspofongine
43
Q

Quelles sont les caractéristiques des échinocandines ?

A
  • concentration et temps dépendant (AUC/CMI)
  • effet post-antifongique
  • spectre : candida sp et aspergillus sp
  • toxicité : +/-
44
Q

Quel est le mode d’action des azoles ?

A

inhibent l’enzyme ianostérol déméthylase du CYP450, déplétion en ergostérol donc membrane cellulaire endommagée. effet fongistatique et fongicide

45
Q

Quelles sont les caractéristiques des azoles ?

A
  • concentration et temps dépendant
  • effet post-antifongique
46
Q

À propos du voriconazole, quel énoncé est faux ?
A. le métabolisme du voriconazole est hépatique par le cyp450
B. la rifampicine active ce métabolisme, diminue les concentrations plasmatiques de voriconazole et peut conduire à l’échec thérapeutique
C. le génotypage du CYP2C19 n’a aucun intérêt pour le suivi d’utilisation avec le voriconazole
D. le voriconazole peut induire une fluorose osseuse
E. le voriconazole est un anti-fongique temps-dépendant

A

C

47
Q

Quelle est la concentration bactéricide optimale pour optimiser l’exposition aux ATB ?

A

4-5 fois la CMI

Pharmacologie appliquée (12 decks)

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