Cours #5 Flashcards
La réponse au stress : intro (dose qui fait poison…)
- distinction entre stress chronique et stress chronique aigu
On a vu que ds des situations de menace ou defi, normal que on change de moment optimal de repos pr avoir les ressource spr faire faire à la sit. Normal que pdnt breve periode, cortisol augmente + que ce que pref et taux de sucre + elevé que d’hab. Pcq sur le moment on en a besoin. Cette reaction prob = question de dose. Si trop freq à recevoir bonne chose. Si concentration trop elevé qui reste ds le temps, prob ds le corps qui vont se créer.
STRESS CHRON
Des systemes et proc qui gen ns aide vont atetindre limite et avoir conseq plus neg pr ns.
STRESS CHRON ET AIGU
Stress chron = opposé à stress aigu.
Stress aigu = sit ponctuelle limitée ds le temps
Srtess chron = periode qui perdure et qui se repete ds frequence ds le temps.
Limite des deux = personne a thoeirés genre ah apres 2h tes rendu ds chron. MAIS chron = gen qd sit de stress qui perdure sur semaine, mois ou plus. Si stressé pdnt 2 j de suite, ou cest neg, mais on va parler de + de durées qd mm….
Autre façon de concevoir la réponse au stress
Une autre façon de concevoir la réponse de stress
1) Période d’activité
2) Période de récupération
Qd on parle de courbe de stress, y’a des termes + fre used. Pas phrase alarme et resist.
ACITV :
Debut jusqua atteindre son max (qd syst = activé)
RECUP :
Le retour vers le repos.
Pour une réponse de stress adaptée…
1) Activation adéquate selon le
stresseur
2) Récupération lorsqu’elle n’est plus nécessaire
ADEQ
Idealement, syst de rep au stress s’active rapidement. On vx pas ds deux heures. Mtn si le prob là. Et activation proportielle au stressur. Pas à chaque fois que moindre prob on stress ds le tapis.
RECUPT QD PLUS NEC
On vx agir vite, avoir nos effets benefiques. Et que moment qd plus nec, aller en repos assez vite. Pas rester en etat de sterss si cest pas nec.
Idée quon a ds le corps cet balai entre nos proc homeo / allo. Ex ici cortol envoyé concetraiton + elevé. Qd menace pas assez, que les proc ns rament au pt optimal. Pcq ce niv que le corps work mieux.
Plein de sit où cette courbe = mise à épreuve. Si sit de stress et mobilise mais pas recup, on s’approche de epuisement.
Phase 4 : Épuisement
Les événements de vie majeurs et le stress chronique vont tester les limites de votre système de réponse au stress et de votre corps
À un moment, des sit où on pourrait pas rester avc cortisol ds tapis. Mais stress encore la. Donc va rester les limites de org par rapport à ce que jpx faire.
Quand la réponse de stress se maintient trop longtemps, quoi qui se passe ?
Quand la réponse de stress se maintient trop longtemps, certains symptômes tendent à apparaitre/perdurer
Cognitifs, digestifs, cardiovaculaires, muscuquelettiques
Si à court terme rep de stress ben, plus va se maintenir ds le temps, plus tenadnce à voir serie de syp. + rep de stress se maintient, plus vont se maintenir et que prob que certains pas la au debut vont apparaitre.
Symptomes cognitifs
Irritabilité
Difficulté de concentration
Problèmes de mémoire
Anxiété
Symtomes digestifs
Maux de ventre
Nausée
Constipation
Diarrhée
Variation de l’appétit
Pdnt rep, les ressources = + sur systm cardio vasc, muscles, ce qui permet de passer en actons. Et detourné mettons de systm digestif et sexuel. Donc plus rep se maintient, + les prob digestif. Pcq corps en rep de stress, pas ds condition optimale pr permettre digestion optimale.
Appeit : qd courisol coupe la faim . MAIS AUSSI, qd rep se maintient, demande du sucre, donc uaugmente appetit. Chez certians reduit bcp appetit, et chez d’autres cv le faire augmenter. Et ce mm si digestion pas efficace.
Symptomes cardio vasc
Rythme cardiaque élevé
Tension artérielle élevée
Symptomes muscosquelettiques
Inflammation des articulations
Douleurs musculaires
Tension musculaire
De tjrs pomper. Pt commencer à epuiser le système. Cortisol gen = antiinfl. Mais à force de tjrs mode combat, on voit les limites se manifester. Alors que muscles = tjrs en mode action. Va finir par les endommager.
SYmptoes autres (variés) à SRS
Maux de tête
Épuisement
Diminution de l’activité sexuelle
Trouble du sommeil
Affaiblissement du système immunitaire
Categorie un peu fourre-tout. Cortisol influence H sexuelle. Qd stress chroniue, fertilité diminue. Cap erectile / orgasmes aussi. Fction sex = affectée par stress chronique.
EFFET SYSTÈME IMMUNITAIRE
En gen, à court terme, cortisol aide à faciliter rep immunitaire sur les zones d’infection. Aide ds la zone specifique ou y’a infection. MAIS va inhib la reponse du sys immu ds le reste du corps. S’assurer que rep + specifique et que syst se calme. À LT, système immunitaire va s’affaiblir. Tendance à être malade + facilement. Ce qui complique = + stress se maintien, + les effets vont s’influencer.
Les effets peuvent … (au niveau de l’influence)
Ces effets peuvent s’influencer les uns les autres
Ex : T digestif
Effets à long terme
Si T digestif, importance importante sur humeur. Augmente risques pr dep, T anxeux. Plus facile d’être irritable, anxieux, depressif. Ds ces sits, si humeur + neg, anxieux, + grande tendance à avoir des compos alimentaires pas equilibrés. Peu avoir effet sur la digestion qui se trouve + vulnerable. Des symtpoems de sti srtess vont s’infleucner les uns les autres.
Donc qd effets à long terme, devient vrm compliqué. Loin d’avoir ligne claire. Va faire des cascades. Et mener manif vrm diff d’une pers à l’autre. Complexe de se retrouver dedans. Modeles pr s’implifier realité et donner idées plus claire de cmt les choses procèdent.
Définition allostasie
- les processus allostatiqus répondent à quels types de besoins ?
Allostasie: Le processus de maintien de l’homéostasie par la modification adaptative de l’environnement interne de l’organisme pour répondre aux demandes perçues et anticipées.
Les processus allostatiques répondent à des besoins momentanés
Rep de stress comprend proc allo. On fait sortir corps de zone de fction optimale pr repondre dynamiquement à adversité. Ds la description / relation entre homeo et allo.
Ds le corps, à chaque moment proc antagonistes qui font mouv inverse.
Dep de reaction, certains proc vont se faire avantager, d’autres inhib. Simultamene entre excelerateur et frein qu’on appuie. Qd ces deux mouvs sont bien balancés, permet que qd corps retrourne ds zone optimale, y’es cap de recuperer effort pris ds le moment où stop d’être maintenu.
Ex y’a un taux optimal de sucre ds le sang. Danger si trop haut ou bas. Si taux de sucre augmente hors du niv optimal, pas bon pr long terme, mais correct si juste pdnt un moment.
Définition charge allostatique
Charge allostatique: l’usure que subit le corps lorsque des réponses allostatiques sont activés de manière chronique
Qd le corps a pas assez de temps pr recuperer des proc allo activiés, va maintenir de l’usure. Si un peu usre from time de time, c’est correct.Corps cap de retourner à son fctionnement. Mais qd stress chronique, corps a pas nec de temps de gerer cette usure qui se maintient ds le corps.
Graphique modele charge allostatique
Ici, on fait face à des stresseurs. Les stress se multiplient, s’intens, et freq + import.
Eventuellement, corps a plus le temps de revenir à pts d’équilibre avant de repartir à autre activ. Corps va passer + de temps à niv suboptimal plutôt que niv que devrait être.
Ex la varibale qui est mesurée = le sucrre sur verticale. À un moment doné, elevé de facon + constante pcq corps = misere à le faire recvenir ds niv normal. Jusqua moment où notre niv normal = decalé avec niv optimal. Ce decalement qui est la charge allo.
Diff entre ancien normal et new normal.
Scénarios qui résultent en l’accumulation d’une charge allostatique
Activations répétées
Réponse de stress prolongée
Manque d’adaptation
Réponse de stress inadéquate
Les causes de ces scenarios = aurant psycho que physio.
Autant diff de perception / adaptation que T de santé qui fait varier le fctionnement de notre corps. Système de rep au stress a misère de se reguler.
ACTIV REPET (le + freq)
On vit tt le temps des sit de stress. Corps = mesure de revenir, pcq constamment en train d’accelerer / decelerer.
REPONSE PORLONGÉE
Qd on se trv face à stressurs impo qui s’en vont pas / qui sont maintenus. OU expo à stress, danger plus làa apres, MAIS on continue à avoir rep de stress, on redescent pas. Rep maintenu + longtemps que nec.
MANQUE ADAP
Qd qqun fait face au mm stress, tendance à ce que dev de facon compo ou cognitive moyens pr reagir avc moins d’intensité. Si normalement tt va bien on devrait avoir manieres de le gerer. Et mieux le comrpendre. Donne naissance à rep de stress - elevée.
Manque d’adap pt être causé par plein de choses. Ex : sit où limite posée à cap de s,adapt. Aussi mettons caract perso - ex pers T de anx, mm si exposition continue, rep qui est trop intense / démesurée. Pt être aussi prob physio. Mettons corps a misère de reguler tot de cortisol. Pt être des causes physiques aussi.
REP INADEQ
Qd on fait face à des stresseurs, impo que cortisol augm. Si pr une raison ou une autre pas de rep adequte, pareil fac eà stresssuer. Corps va compenser pr fait que pas cortisol de d’autre manière, et cette compensation là va venir ns user.
Ex si pas assez de coritosl qd ours ns poursuit, cest problematique.
Le modèle de la charge allostatique : régulation du cortisol dans le sang
Régulation du cortisol dans la sang
- Processus complexes impliquant des réactions opposées
Ex de qd on parle d’usure.
Qd cortisol est devenu assez élevé, retroaction neg sur HPA. Qd assez elevé coritosl, va envoyer message de dire commencez è vous calmer. Y’a des recepteurs sensibles au cortisol qui vont enclencher proc pr essayer de baisser prod de cortisol.
Une des facons que pt se dysreg : si tpt de corti trop elevé tt le temps, les recepteurs enseibles vont perdre leur sensibil.
Commencent à avoir - de recp pr cortisol ds ces zones. Axe HPA moins cap de s’autoreg et mener à baisse de cortisol.
Si cortisol tjrs elevé, axe devient de - en moins sensmble. Frein moindre pr baisser le cortisol ds notre corps.
Le modèle de la charge allostatique : dérégulation du cortisol dans le sang
Plusieurs possibilités de
dérégulation
Ex.: Désensibilisation au cortisol des sites responsables de sa régulation
Le modèle de la charge allostatique : les sysstèmes du corps vont faire quoi ?
(effet …..)
- un des précurseurs du diabete de type 2 ?
Les différents systèmes du corps tentent de compenser, ce qui entraîne une cascade de dérégulations
Cortisol élevé —>
Glucose sanguin élevé —>
Insuline élevée —>
Résistance à l’insuline augmente —>
Risque de diabète de type 2 augmente
Normalement, cmt c’est conceptu, ressemble à figure sur le coté. Pas juste une ligne droite, certains systm compensent pr d’autres, effet inverse, etc..
Mais qd cortisol reste elevé ds le sang de facon eprmanente, les cellules ont tendance à relacher + facielment pr que le glucose = dispo ds le sang. Cortisol elevé = glucose sanguin = + tendance à être elevé. Si glucose sanguin elevé, H resp pr descent = insuline. Donc corps relache + d’insutile.
Mais si cortisl elevé et gluc elevé, on relanche +++ de insuline et risque que corps dev une resistance à L,insuline. S’habituer à des des nivs plus elevés de insuline. Dnc augm risque de dev diabete de type 2. Ça = fraction de casdade. Aussi des conseq sur plein d’autres variables physio.
Un des precurseurs pr diadetbe = syndrome metabolique. Ds la 50aine. Gen qd glocause elevé, tension arterielle aussi. Taux de cholesterol bas. Pcq caractérisé par ça, à risque prdiabete et autres maladies cardiaque.
Augm risque de dev des pathos chroniques.
Un des traits reconn du syndrome meta = accumulation de graisse au niv abdo (mais pas aux autres endroit). Trait commun ds bcp de maladies. Pas surpoids reparti partout ds le corps.
Mesure de charge allostatique
Plusieurs méthodes
Inclus plusieurs biomarqueurs (classiquement 6)
25 % à risque (selon le biomarqueur)
Niveau sous-clinique
Idée = que pr mesurer, plutôt que de mesurer une seule variable du corps, on en prend plusieurs et on les met ensemble. Souvent terme de biomarqueur. Ex taux de sucre ds le sang = biomarquers.
On va en prendre plusieurs et les rassembler ensemble. Pas de chiffre magique. Classfic c’est 6, mais ds certaines etudes, on en prends 21. Qd on prend des biomarquers, on essaie d’en prendre qui vienne de systm diff du corps.
BIOMARQUERS
biomarque endocrinien des marquers.
Niv stst immunitraires,
Niv metabolique - taux de sucre, cholesterol
Niv cardiovacl - la tension artérielle
Anthropométrique - le ratio pr la mesure de taille/hance et masse corporelle.
POUR MESURER CHARGE
Pr mesurer la charge, trouver certain nb, selectionner de plusiers systm et à travers l’échantillon, on mesure où les participatns se trouvent en terme de concentration de coritosl.
On regarde cmt cest reparti, les taux les + élevés, faibles, etc… Et on vt identfier cest quoi le 25% le plus à risque. Ex 400 participants. En ident le 25 % à risque, donne seuil limite que la pers a un risque de charge allo pr cette mesure.
Gen cest les 25 % des scores les + elevés. Mais y’a des exceptions.
1) Qd on parle de cortisol, cest avoir tres elevé ETTTT très bas qui est problématique. Donc on prend le 12/12 (1)
Ex #2 pr le bon cholesterol : pr lui on prend le 25 % le plus bas pcq d’avoir bas qui est problématique
Et apres on va comparer le score d’une personne au seuil. Si fait partie du 25 %, j’ai un. Et pour les 6 biomarquers y’aura score de 0 ou 1. Score = score de charge allostatique
Qd on mesure, mettons 99 percentile, zone cliniquement sign. Ex dire vous avez certainement une patho. 25 % = 25% score à risque, mais pas nec identifique comme pathologique apr les profess de la santé. Seuil sous-clinique.
Mettons va dire un peu elevé, mais vient pas nec avc intervention medicale.
Possible avoir score de charge allo elevé, sans avoir de T de santé. Potentiel d’intervention med important. Plutôt que d’attendre niv, si on utile mesures et on se rend compte que patient a pas de prob, mais 20 des biomarquers au dessus à risque, donne un potentiel d’intervention prévention precoce. T’as rien live, mais pourrait se dev en patho. Possible que 15-20 ans apres cahrge allo elevé maintenu que T va se dedevelopper.
Ecq un évènement de vie majeure est un bon prédicteur pour l’apparition de problèmes liés au stress ?
Aucun événement de vie majeur n’est à lui seul un bon prédicteur pour l’apparition de problèmes liés au stress
En inclure plusieurs permet de produire
de meilleurs modèles
Charge allo pt être employés ds histoire de vie ds pers, mais ici = quoi qd stress impo dès le debut de dev ds notre vie. Notion de adversité precoce.
Bcp echelles de mesure essayent de le mesure. Constant le + important = pas envi majeur pred seul…(voir titre)
Ex kid qui ont vecu accident de char jeune. Even juste de mm PAS un assez bon predicteur seul. Pr être cap de predire cmt cv influencer le dev, faut prendre en comtpe plusieurs evenements. Pas surprenant. Y’a plein plein d’even qui se presenten ds notre vie qui auront tt influence. En prendre un seuil = limiter.
Ce qui impo = qd y’ a BCP d’even différents.
Définition adversité précoce
Adversité précoce: « l’exposition à des circonstances environnementales pendant l’enfance ou l’adolescence qui sont susceptibles d’exiger une adaptation psychologique, comportementale ou neurobiologique importante de la part d’un enfant moyen et qui représentent une déviation par rapport à l’environnement attendu.
Circonstanec pdnt enfance que susceptibe de demander adaptation.
Ce quon considere comme adv precoe = assez variable. Pt être divorce, accident de char, maltraitance…
Des circons qui devient qd mma ssez par rapport à ce qui serait attendu normallement. Pas juste une situation de stress genre jai pas eu bonbons qd jetais à l’epicerie et jai fait une crise.
Modèle de l’accumulation du stress : il se passe quoi selon ce modèle ?
Selon ce modèle: En terme de développement, c’est la quantité d’adversité précoce qui serait déterminante
- Type
- Chronicité
- Précocité
- Multiplicité
Mais s’agit-il d’une relation linéaire?
Modèles pr essayer de det la formule magique. Qceqio vrm determinant ? Un modele + vieux = modele de accumulation du stress. Idée que de enfance à jeune adulte, accumulation des even stress qui va det les effets sur notre dev. A du sens de se dire ok des la naissance et dev avoir plus d’even d’adv va donner adversité et pris ensemble = tous effet global neg sur le dev. Aussi d’autres caract qui vont prendre de liimportance.
TYPE
Pt que forme d,abus ont + incidence que divorce tof.
CHRONI
Qd elements ds le temps avc repet. Mettons tt les 3 mois. Mais pas nec le mm evenement.
PRECO
+ even arrivent tot, + effet negatif ds la vie.
MULTI
Pire d’avoir profil avec PLEIN de types. Au lieu que mm types (genre juste abus), ben si abus + divorce + accident char.. Cest worse
QUESTION LINEAIRE
Modèle de l’accumulation du stress : c’est quoi les profils de sécrétion du cortisol ?
Plus qu’un profil problématique de sécrétion de cortisol:
Hyperréactivité/réactivité du cortisol élevée
Hyporéactivité/réactivité du cortisol basse
(POURQUOI ON SE POSE QUESTION LINEAIRE)
On se rend compte avc etudes science de stress, mm si oui sens que taux cortisol probl, le profil inverse existe et cest problematique aussi.
Ici, amener des gens se faire presenter devant presentateurs face de bœuf. 10 min à l’avance on les prepare. Y’a anticipation. Ds cette figure, on voit exemple pr deux profils.
1er = reactivati du cort elevé (en haut). Y’a prod de cortisol signif + grande que pr la majorité des participants. Certains que leur cortisol est vrm très elevé. Qd de facon generale vrm vrm plus eelvé, on appelle ça hypercorticolisme
2e = groupe de comparaison. Y’a des grps qui ont vrm peu d’augm de cortisol. Autant que conscience que moins de coritsol cest bien, à un niveau trop bas, ca devient prod. Hypoeractivité.
Modèle de l’accumulation du stress : une basse réactivité au cortisol serait influencée par quoi ?
Une basse réactivité du cortisol serait entre autres influencée par un plus long historique d’exposition au stress
Normal -> hyper -> hypo
Littérature peu conclusive à ce sujet
Qd on regarde profil de pers qui ont cortisol vrm élevé, ça a l’air evident que cest problematique. Pr des personnes hypo, on pt retrouver avc des presentatons tres similaires. Gens vivent srtess vrm impo, mais leur cortisol augmente pas.
Se demander cmt ça se fait pis cest lié à quoi. Une des hypothèses = que la basse reactiv = influencée par plus long historique de expo au stress.
Hypo : au cours du dev, son profil de ract de stress passe de normal è hhyperefactif . Et que comme adversité se poursuite, on dev profil d’hypo. Donc on devrait voir apparaitre ce profil la. Souligne que hypo = le profil asso que ca fait tlm longtemps que corps = hyperactif, que commence à s’user. Corps plus besoin de produire grand pr être cap de reagir. Souligne idée que mesure impo du corps
Modèle du cycle de vie du stress
Les zones du cerveau ont des rythmes de développement différents
Quelle zone du cerveau est dans une phase sensible durant l’exposition à l’adversité est déterminant
Idée = de se dire que sachant que le srtess a deseffets sur le cerveau et que cerveau en dev pdnt tt enfance, pt que ce qui influence = quand ecq stress survient et ecq periode critique du developpement. Chaque zone ne se dev pas au mm rythme.
Hypo : pt que qd stress vrm impo survient ds certain age, affecte de facon + durable une partie du cerveau qui a ce moment était ds sa periode critique.
Modèle du cycle de vie du stress : l’adversité survient quand ?
(étude de Raymond)
L’adversité qui servient entre 3-7 ans est associée à une faible réactivité du cortisol et un plus haut cortisol à l’éveil
Période importante dans le development de l’amygdale!
La durée de l’exposition à l’adversité serait moins importante que le moment où elle débute
Étude qui va mesurer grp avc diff formes d’adv et prendre diff caract pr separer grp en profil diff. Ce quon pt voiren haut à gauche = essayer de separer les proifls en terme de peu d’adv porecode moyen, etc.. Et pas de diff de profil de cortisol.
MAIS en separant moment où adv est arrivé, profil que kids de 3-7 ont vécu adv cest profil de reactiv au cortisol qui est faible et haut cortil à eveil.
Ce qui interessant = que pers de 3-7 an = periode impo ds dev de amygdale.
Soueleve que pt notre modele de ce qui est important = accumulation de manière chroique est pt inexcacte. Pt que caract qu’on a identif peuvent être impo, MAIS + C’EST quand que adv a commencé et ecq commencé pdnt le dev d’une certaine zone du cerveau en particulier.
Stress chronique et trajectoire de vie
- le stress chronique vécu dans les premières années de vie va venir influencer quoi ?
Le stress chronique vécu dans les premières années de vie influence le développement du système nerveux, entraînant une cascade de conséquences
Cmt va alterer la trajectoire de vie ? Stress chronique met pas dans un manege. Ce qui se passe : chaque etape fait juste augm les probabilités de se trouver à 2e etape.
Stress chronique et trajectoire de vie : période périnatale
À noter que la période périnatale serait aussi importante
Exemple de transmission:
Le stress vécu par la mère influence l’activation de l’axe HPA du bébé et son poids à la naissance
Bcp etudes vont dire que expo au stress a une incidence dès le debut.
Cortisol rentre n’importe ou ds corps.
Voir expo au stress de moms pdnt grossesse et poids de kids à la naissance. Modele : pdnt la grossesse, cortisol de la mere voyage librement pr passer à travers la barriere. DONC ds des cas où expo au cortisol = vrm vrm severe, y’a influence sur le dev mm pdnt la grossesse. Augmente les risques de poids faible pdnt la naissance.
Stress chronique et trajectoire de vie : augmentation des risques de difficultés au niveau de quel fonctionnement ?
Augmentation des risques de difficultés au niveau du fonctionnement cognitif et émotionnel
Ex.: Régulation émotionnelle
Pt commencer assez tôt. Qd cette adversité suivient, diff de dev !
Pt créer prob ds la regulation émotionnelle. Qd dev de amygdale par exemple. Pt créer profil où jeunes = + suscept à avoir prob avc la regulation emotion. Être + impulsifs, tof de faire redescendre et reguler.
Stress chronique et trajectoire de vie : augmentation de quels types de comportements
Augmentation des comportements à risque
Consommation, pauvre alimentation, mauvaise habitudes de sommeil, comportements sexuels à risqué, violence, etc.
Pers qui ont + de diff avec la regulation emotionnelle ont plus de risques de tt ces troubles.
Stress chronique et trajectoire de vie : augmentation de quels types de problèmes ?
Augmentation des risques de problèmes de santé physiques et psychologiques
Ex.: troubles cardiovasculaires, diabète de type II
trouble dépressif majeur, schizophrénie, TSPT
Cascade de prob et d’augmentation des risques. Pris en rsiques tt les facteurs euvent faire un effet boule de neige.
Adaptative Calibration Model (ACM) : théorie des histoires de vie
(et en classe, question sur la psycho évolutionniste)
“At the broadest level of analysis, life history–related traits covary along a dimension of slow versus fast life history.”
«Au niveau d’analyse le plus large, les traits liés à l’histoire de vie covarient selon une dimension d’histoire de vie lente ou rapide. »
Question psy evol :
Potentiellement y’a un profil optimental. Qd on se fait exposer à adversité, on augmente les risques de patho… cest pas un peu mal fait ? D’un pts de vu evolutoinnaire, pas plus de sesns que gens qui se dev ds cotx + adversif ont dev + de capacité pr y faire face.
La trajectoire optimale = que ns pt cap de créer ds un contexte optimal, mais ds la nature, ca serait sub-optimal ? Weird.
Comprehension que ds psycho ev, bcp hypotheses interessantes, mais garder pts de vie critique. Bcp hypotheses qui sont impossibles à verifier. Pas pcq qqchose a lair vrm vrm logique que cest de mm.
Pas question non plus de dire que pas nos genes et bio qui influencent nos compos. Idées = des proc evol qui vont influencer la probabilité d’avoir certains comportements. Donc rester critique !
ACM s’appuie sur theo des histoires de vie. Qd on regarde cmt des indivs = diff les uns des autres et on regarde ds ensemble cmt tt les variables vont changer, on pt voir que on pourrait voir des traits qui permettent de diff indiv entre trajectoire de vie plus lente OU plus rapide.
Ds theorie des histoires de vue, y’a entre les especes et entre indiv des variations impo sur durée de vie d’un indiv, cmb de fois va se reproduire… de ça emerge spectre avc trajectoire de vie plus lente ou plus rapide.
Qd trajectoire + rapide, vt dire que mature sex + rapidement. Va tenter + vite de se reproduire. Gen se reproduit de facon + nombreuse. Profil + de prise à risque et competition. On maximise sur le fait que vit pas longtemps. Ca
Qd trajectoire + lente. On mise sur long terme. - de prise de risque. Dev de maturation = + lente. Va avoir moins de kids. Kids vont maturer + lentement. Especes vivent + longtemps, comme moins de kids, plus de temps sur chaque kid.
ACM : complémente quel modèle ? Mais diffère au sujet de quel pts ?
Complémente le modèle de la charge allostatique
Diffère au sujet de la dérégulation et la pathologie
Modèle de la charge allostatique: il existe un environnement qui permet un développement optimal des individus (Lupien et al., 2006)
ACM: un environnement stressant peut mener au développement de stratégies coûteuses, mais adaptatives pour l’individu (Ellis & Del Guidice, 2019)
Point important : le modèle n’exclut pas l’existence de dérégulation et de pathologies!
Modele pas opposé au modele de charge allo. C’est une extension. Va etendre la dessus. Plus que d’être descriptif, essayer d’être explicatif aussi. Pk cest comme ça.
Une des grosses divergence = au niv de derug et patho.
MODELE DE CAHRGE ALLO
Y’a trajectoire optimale et qd on devie à cause de expo de stress, on a trajectoire de vie sub-optimale et on augmente risque de patho et dereg.
ACM
Plutôt que idée pr tt les indivs ya dev optimal et le reste = deregulation, on dit pr indivs ds envi vrm aversifs, parfois des trajectoires pref qui vont sembler sub-optimal, amis pr cet indiv ds ce ctx ca fctionne. Donc cest optial ds le ctx de dev où le kid se trouve.
Pas en train de dire que tt forme de patho = adapt. Mais pt que des choses quon considere comme sub-optimal, mais qu’au final cest une question de perspective.
ACM : prépare l’organisme à quoi ?
Le SRS prépare l’organisme à vivre dans le monde dans lequel il se développe
Grande qté d’hypothèse.
Très tot système de reponse de stress. Monitorerait toutes les infos que peut sur le genre d’environnement ds lequel l’organisme se dev.
Qd système se trouve activé de facon + ponctuelle, la conclusion = envi ds lequel je suis est peu aversif. Avec cette info, système de rep au stress influencerai d’autres traits chez indiv.
Qd SRS tt le temps, activé, intense, conlu deorganisme = cest un envi aversasif, donc je doi preparer organisme à vivre ds un organisme qui doit tjrs être de mm.
Qd la conclu qu’à le système de rep au stress = peu aversif, tendanceà influencer dev de traits + proche de trajectoire de vie lente. Va preaprer à maturation qui prend + son temps.
ALORS QU, ds un ctx vrm aversif, probabilité augmente pr trajectoire de vie rapide.
Ex pr des kids qui vivent bcp adversité precoce, tendance à commencer la puberté plus tot que les autres kids. Proc de matu sex debute qq années + tôt.
Tend à avoir hypothese avc ramification vrm impo. Suggere que proc va influencer des choses qui vont se produire ds notre vie (prise de risque, + de kids…)
Modèle ACM : critiques
Longueur des études affecte les résultats?
Description comportementale et psychosociale des profils
Certains aspects théoriques manquent de preuves empiriques
Qq téudes ont été faite ssur le modele.
LONGEUR
Pr vraiment tester, faudrait avoir etudes longi qui durent VRM VRM longtemps. Et vrm peu d’études de mm. Plein de choses quon sait pas sur ecq ce trajctoire tient vrm la route. Ecq spectre qui se maintient ds le tmeps, où c’est des variations qui existent pas.
DESPCRIPT COMP
Peu d’info pr dire à quel pts cest SRS qui est un facteur impo sur les compo qui vont apparaitre ds la vie. Certains disent bcp adversité precoce = + de compo sex à risque, etc… Mais ecq vrm SRS qui a cet effet ? Pas clair. Être humain = complexe, + d’un facteur qui pt infleucner.
Qd on regarde ce que sensé predire, mettons trajection de vite rapide, gens vont avoir + de partenaire, + de kids… tt cest elements dessinent un profil psychosocial. MAIS on a des preuves sur certains elements, mais poussé de dire que ce profil de trajectoire de vie rapide ou lente a cet effet precis sur un profil.
PREUVE EMPIRIQUE
Notions evol = hypothetique. C’est vrm difficile à tester.
ACM : modèle qui propose quoi aux niveaux des fenêtres d’opportunités et des interventions ?
Ce modèle propose qu’il existe plusieurs fenêtres d’opportunité (ex.: adolescence) pour altérer la trajectoire de vie d’une personne
Les interventions doivent prendre en compte que certaines conséquences du stress chronique peuvent être des adaptations
Idée qu’on a d’un dev optimal = influencé par notre valeur en terme de sanét, sur ce que ns on percoit comme optimal, mais possible d,Imaginer que ds envi vrm adversif, y’a des stratéges qui vont pt ns confontroer, mais qui sont fctionneles ds CERTAINS CARACT (ex d’être impulsif, ne pas faire confiance…) Gen ne pas faire confiance ds la vie cest mal, MAIS ds ctx aversif de pas faire confiance cest vital (si mettons gens vrm dangereux)…
Changer notre perception ! Parfois lng qu’on emploi = loin de developpement optimal. Merite de considerer des facteurs exterieurs.
Ce processus du syst de reponse au stress = pas juste ds un manege et on pt pas en sortir, y’a des fenetres critiques. DONC si on vt changer trajectoires de vie, y’a des interventions où on pt agir pr tenter d’amener vers trajectoire de vie + adaptée / qui va causer - de détresse.
Ex de pas faire confiance aux autres. Idée de considérer + plutôt que adequation avc la société en general, voir adequation avc environnement proximal où jeune se dev. 1ere reaction qd intervenant = ameliorer confiance . Mais si on le fait et on retourne ds milieu vrm vrm aversif, pas bon !!
Si on pense juste à trajectoire optimale cest good, mais effet de degriffer chat…. AU lieu d’essayer d’intervenir ds ce milieu.
Conclusion ACM
- qu’est-ce qui peut venir influencer la trajectoire de vie ?
Les interventions et la qualité du milieu de vie peuvent venir influencer la trajectoire de vie
On ne peut pas revenir en arrière, mais on peut par contre progresser
Qd ds sit avec stresseur, fait de ajouter du soutien spcial / support cest moderateur impo pr baisser conseq de stresseur.
Qd on est constamment ds cette littérature de track quon pt pas sortir, on pt être full fataliste.
Vie = full coplexe quel facteur aura quel impact sur ns. Certains facteurs ont des effets + f;exbles.
On pt pas effacer facteurs qui ns ont influencé completement, mais faire progresser les indivs.
On pt qd mm devier des trajectoires !
