Cours 4 - Modèle développemental

Question 1

Quelles sont les théories prédominantes durant la grossesse et pendant l’accouchement ?

Answer 1

Pendant la grossesse : complications obstétriques (diabète de grossesse), infection, carence nutritionnelle, traumatisme

Pendant l’accouchement : complications obstétriques (manque d’oxygène).

Question 2

Quelles sont les 6 théories actuelles sous études concernant l’hypothèse du virus ?

Answer 2

Mère enceinte atteinte d’un virus : risque que celui-ci atteindre le cerveau du foetus et augmente risque des TMG.

1 - Infection rétrovirale : idée qu’un virus devient une partie intégrante du génome et modifie l’expression des gènes chez l’individu et ses descendants (pas de preuves pour sujet vivant)

2- Infection virale au cerveau chez l’adulte : symptômes psychotiques oui, mais pas de TMG persistant.

3- Infection virale à l’enfance (pas soutenu empiriquement).

4- Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse : lien entre schizo et tr bipolaire et un virus lors du 2e trimestre.

5- Réaction anormale du système immunitaire à un virus créant des modifications des tissus cérébraux entrainant la pathologie OU le virus cause un désordre immunitaire et le cerveau attaque ses propres tissus.

6- La schizo serait une forme de désordre immunitaire du cerveau.
—> pas réellement soutenu, mais lien avec C4.

Question 3

Quels sont les types de virus étudiés ?

Answer 3

influenza, rubéole, ITSS, cytomégalovirus (herpès).

Question 4

Donner les deux explications quant à la théorie de l’infection concernant l’exposition de la mère à un virus pendant la grossesse

Answer 4

1- virus affecte directement le foetus pendant la grossesse en passant par la barrière du placenta.

2- la réponse antivirale (fièvre, globule blanc) de la mère entraine une production de cytokines pro-inflammatoires –> dév anormaux du cerveau dans les régions reliées à la cognition.

**qualité pauvre de l’évidence et méta-analyse ne soutient pas d’effet.

Question 5

Quelle est l’hypothèse des traumatisme / stress sévère chez la mère comme facteur de risque pour l’enfant ?

Answer 5

Si la mère vit un gros stress lors de la grossesse (2e trimestre), alors il peut avoir un débalancement du cortisol qui affecterait le développement cérébral du foetus.

Le cortisol est un hormone stéroide qui est impliqué dans les systèmes physiologiques intervenant dans la régulation de la tension artérielle, de la fonction cardiovasculaire, du métabolisme des glucides et de la fonction immunitaire.

Question 6

Qu’est-ce que l’étude avec les mères enceintes durant la crise du verglas indiquent

Answer 6

de façon générale, un gros stress vécu par la mère durant le 2e trimestre augmente le risque que l’enfant développe un TMG, mais aussi qu’il ait plus de difficultés dans toutes les sphères de sa vie (p.ex., école, interaction social, cpt, etc.)

Question 7

Quel est le lien entre le toxoplasmose et le risque de schizophrénie ?

Answer 7

Toxoplasmose = parasite pas dangereux sauf lorsque femme est enceinte car peut traverser la barrière placenta et impacter le foetus.
- chez les animaux : ils n’ont plus peur.
- soutien pauvre-modéré et taille d’effet moyenne.

Question 8

Quelle est l’explication derrière le nb plus élevé de schizophrénie dans les naissances hivernales ?

Answer 8

10 % plus de personnes avec schizo nées en hiver/au printemps.

hypothèse courante : plus de virus chez la mère ou manque de vitamine D (faible luminosité impact rythme circadien, ce qui affecte la mélatonine, impactant ainsi la température interne et le dév du foetus).

*qualité de la preuve faible.

Question 9

Quelles sont les études actuelles reliées aux déficiences nutritionnelles chez la mère comme facteur de risque pour l’enfant ? (1 stat + 6 sous études)

Answer 9

2x plus de schizophrénie pendant les périodes de famines.

Sous études :
1- Folate : manque serait lié à des pbs de réparation de l’ADN (donc plus de risque de mutation) et à des pbs de méthylation de l’ADN (donc affecte expression des gènes liés au neurodev).
2- Omégas-3 : meilleur fonctionnement cognitif de l’enfant à 4 ans si +++ pendant la grossesse
3- Rétinal (vitamine A) : antioxydant neuroprotecteur chez le foetus
4- vitamine D
5- Fer : dév du cerveau et neurotransmission de la dopamine
6- protéines/calories : étude fondamentale qui présente des liées avec des dérèglements au niveau des neurotransmetteurs, cellules, électrophysiologie cpt.

Question 10

Lien entre complications à la naissance et TMG

Answer 10

Démontré : complications obstétriques –> augmentent risque de TMG.

exemple de complications obstétriques : manque d’oxygène, diabète de grossesse, hémorragie, faible poids à la naissance, petite circonférence de tête.

PAS clair si elles sont un facteur de risque en elles-mêmes OU si les facteurs de risque génétiques déjà présents rendent la mère plus susceptible à avoir des complications de grossesse.

Question 11

Qu’est-ce qui soutien l’idée que les TMG sont des troubles neurodéveloppementaux (9)

Answer 11

Possible de voir des difficultés cognitives (mdet, mlt, vitesse traitement info, FE, attention, langage, cognition sociale, analyse visuelle et spatiale) chez l’enfant avant même que le trouble apparaisse.

Question 12

En neurophysiologie, quelle hypothèse a longtemps dominé pour la schizophrénie ?

Answer 12

Hypothèse de la dopamine : trop de D2 et pas assez de D1 qui toucheraient davantage certains régions amenant la personne à porter attention aux détails inutiles, les interpréter et leur donner un sens alors qu’il n’en aurait pas normalement.

Preuves : 1) amphétamines agissent sur D2 (en l’augmentant) et cela amène des symptômes similaires à la psychose, et 2) antipsychotique (diminue dopamine) amène des symptômes parkinsonien (rigidité musculaire).

Perd en consensus car nouvelle molécule ont des effets similaires sans agir directement sur la dopamine.

Question 13

Quel est le rôle de la dopamine, du GABA, du glutamate, de la noradrénaline et de la sérotonine ?

Answer 13

Dopamine : NT inhibiteur impliqué dans le contrôle du mvt, de la posture, dans l’humeur et le renforcement positif et dépendance.

GABA : NT inhibiteur qui contribue au contrôle moteur, à la vision, fonction corticale, régule anxiété.

Glutamate : NT excitateur associé à l’apprentissage et la mémoire

Sérotonine : régule température, sommeil, humeur, appétit, douleur. Un déséquilibre : dépression, suicide, agressivité, cpt impulsif.

Noradrénaline : attention, émotions, sommeil, rêve, apprentissage, augmente FC, rôle dans les troubles de l’humeur.

Question 14

Quelle est la nouvelle molécule/hypothèse pour la schizophrénie

Answer 14

Glutamate
Les nouveaux antipsychotiques visent davantage le glutamate, ce qui réduirait les symptômes positifs.
L’impact de ces antipsychotiques passerait par le fait qu’ils touchent d’autres NT (sérotonine, GABA).

Question 15

Qu’est-ce qui explique qu’on retrouve plus de dépendance aux substances chez les personnes avec un TMG

Answer 15

Dopamine a un rôle dans les TMG (trop de D2) et dopamine joue un rôle dans les dépendances et renforcement positif.
Donc si plus de dopamine : plus de risque de devenir dépendant.

Question 16

Quel est le lien entre les cytokines et la dépression ?

Answer 16

Cytokine : substance soluble de communication synthétisée par les cellules du système immunitaire

Lors d’une infection, +++ cytokine inflammatoire, et celles-ci agissent sur le cerveau pour qu’on se sente plus amorphe, fatigue, léthargique, perte d’appétit, endormissement (motivation) pour favoriser une bonne récupération.

Le problème : activation prolongée du système immunitaire à cause d’un stress donc plus de cytokines –> désordre dépression.

Question 17

Quels sont les signes apparents (5) dès l’enfance trouvés dans les études du neurodév de la schizo et comment appelle-t-on ce phénomène ?

Answer 17

Pandysmaturation : croissance d’un enfant qui est altérée ou différente.

Signes :
- dév visuel et moteur irrégulier (grand retard, et soudain rattrapage rapide)
- performance anormale aux tests neuropsy
- retard de croissance.
- signes posturaux et moteurs spécifiques
- isolement très tôt.

Question 18

Quels sont les signes/traits retrouvés chez les TMG et leur fratrie ? (4)

Answer 18

1- déficit de l’odorat
2- déficit du mvt de l’oeil (saccadé)
3- potentiels évoqués retardés : réaction du cerveau en délai ou moins forte face à un stimulus
4- déficits sur des tests neurocognitifs : attention, mémoire, FE

Question 19

Combien de % de personne avec un TMG serait fonctionnel à un niveau normal (1) et auraient des déficits cognitifs faibles à modérés (2)

Answer 19

1- 25 %
2- 60-80 %

Question 20

Comment certains expliquent-ils les moindres performances cognitives des personnes avec TMG ? (3)

Answer 20

1- Question de motivation (symptômes négatifs) : performance au WCST augmente si participants sont payés (pas le cas pour d’autres tests par contre).

2- Si on contrôle pour la vitesse (donc oubli TR) alors les performances sont meilleures (comprenable si on tient compte des hallucinations envahissantes).

3- Différences importantes dès le 1er épisode psychotique alors ne peut être du simplement aux médicaments.

Question 21

Quel est le lien entre la schizo et les déficits en cognition sociale ? (4)

Answer 21

1- Déficit régulation émotionnelle (reconnaitre et gérer émotions)
2- Déficit théorie de l’esprit : Schizo = difficulté à reconnaitre les intentions et émotions des autres, surtout celles qui sont plus neutres ou subtiles –> interprétées comme négatives. Dépression = difficulté à reconnaitre émotions positives.
3- Attribution : A) schizo paranoide ou grandiose = tendance à s’attribuer le bien et attribuer le mauvais aux autres personnes. B) Dépression = tendance à s’attribuer le mauvais, et attribuer le bon aux autres.
4- Règles sociales : difficulté à reconnaitre les règles et blagues sociales, donc peur d’être inapproprié, donc isolement –> aggrave les symptômes.

Question 22

Qu’est-ce que l’alexithymie et conséquence en contexte de schizo ?

Answer 22

Difficulté à reconnaitre ses émotions,

Conséquence : donc face à un stress ou des émotions intenses, cela augmente les symptômes positifs et négatifs de la personne.

Question 23

Quels sont les observations neuroanatomiques chez des personnes avec une dépression ? (6)

Answer 23

1- lobe frontal diminué
2- ventricule élargie
3- hippocampe réduit
4- striatum réduit
5- métabolisme fronto-temporal réduit
6- inflammation cérébrovasculaire

Question 24

Quels sont les observations neuroanatomiques chez des personnes avec une manie ? (3)

Answer 24

1- Ventricule augmente
2- Sillon augmente
3- Hyperintensité de la matière blanche

Question 25

Quels sont les observations neuroanatomiques chez des personnes avec un tr bipolaire ? (4)

Answer 25

1- lobe préfrontal réduit
2- amygdale augmenté
3- volume putamen augmenté
4- diminution cervelet

Question 26

Quels sont les observations neuroanatomiques chez des personnes avec une schizophrénie ? (7)

Answer 26

1- lobe frontal diminué
2- ventricule augmenté
3- hippocampe diminué
4- diminution matière grise (médicament)
5- asymétrie hémisphère
6- diminution activité cortico-striatum/thalamique
7- altération métabolisme neuronal

Question 27

Quelles sont les conclusions sur les résultats neuroanatomiques ? (2)

Answer 27

1- Plus grande perte du volume total du cerveau des personnes schizophrénie vs sujet en santé. Est-ce lié au trouble en tant que tel, ou à la médication, ou les deux

2- Même nb de neurone chez personne schizo et personne santé : plus un pb de connexion et interaction

Question 28

Est-ce que la schizophrénie serait une maladie neurodégénérative ?

Answer 28

OUI mais seulement pour les cas sévère où le trouble apparait dans l’enfance avec déficits cognitifs importants qui impliquent une perte importante avec le temps.

Pour les autres (parcours varié, bonne réponse au traitement, rémission) : NON, car la personne est fonctionnelle.

Question 29

Quelles conclusions peut-on faire sur les régions cérébrales impliqués dans les symptômes positifs (p.ex. illusion, discours désorganisé) ?

Answer 29

Hypoactivité dans les régions liées au jugement et à la perception. Ce n’est pas une seule région du cerveau qui est défectueuse et plutôt les liens entre ces régions.

Illusion : hyperactivité des systèmes de saillance et hypoactivité du lobe fronto-pariétal.
Discours désorganisé : hyperactivité à l’état de repos et connexions lobe fronto-temporal altérées.

Question 30

En lien avec la neuroanatomie, qu’est-ce qui est commun à tous les TMG

Answer 30

Perte de substance grise dans trois régions

Question 31

Quelle est l’hypothèse de la déconnexion ?

Answer 31

Déconnexion fonctionnelle synaptique qui serait liée au récepteur de dopamine et glutamate dans le cortex frontal et temporal –> symptômes par l’altération du traitement de l’info

Question 32

Qu’est-ce que l’imagerie permet de démontrer ? (2)

Answer 32

Dysfonction du lobe préfrontal : moins de réactivité du lobe frontal surtout proche de l’aire de Broca (explique désordre de la pensée lié au langage).

Pour une même tâche, plus de zones activés et activé plus fortement pour un sujet contrôle vs patient schizo.

Question 33

Quelle est la suggestion des théories développementales en lien avec la schizo ?

Answer 33

Dév normal : connexion cérébrale (synapse) augmente jusqu’à 2 ans, et ensuite diminue progressivement avec grosse diminution à l’adolescence (élimine connexions inutiles).

Les personnes avec un TMG subirait une mauvaise élimination ce qui amènerait des pb de connexion (concorde avec désordre obstétriques - manque O2 = nuit aux connexions).

Question 34

Qu’est-ce que les nouvelles études par résonance magnétique suggère sur le cerveau des personnes avec TMG ?

Answer 34

Perte de myéline de plus de 30 % chez certaines personnes –> mauvaise transmission de l’info, plus particulièrement dans les régions impliquées dans les symptômes positifs, la logique et les émotions.