Coralie Côté

Question 1

mécanismes de régulation de l’homéostasie

Answer 1

rétro-inhibition et rétroactivation

Question 2

rétro-inhibition

Answer 2

• homéostasie
• stimulus: provoque un écart (à la hausse ou à la baisse) d’une variable par rapport à sa valeur de référence (déséquilibre homéostatique)
• récepteurs
• centre de régulation
• effecteurs, réponse: s’effectue dans le sens opposé au stimulus initial pour ramener la variable à sa valeur de référence
• retour homéostasie
• processus visés: phénomènes fréquents, ajustement continu

Question 3

rétroactivation

Answer 3

• homéostasie
• stimulus: phénomène physiologique inhabituel provoque une réponse initiale
• mécanorécepteurs
• centre de régulation
• effecteurs, réponse: une boucle positive entretient et intensifie la réponse initiale tant que le stimulus est présent
• retour homéostasie
• processus visés: phénomènes peu fréquents, ajustement plus sporadique

Question 4

structure de la peau

Answer 4

• épiderme: couche externe, mince, pas de structures lymphatiques ou vasculaires, nourri par circulation passive du derme, 5 couches distinctes, cellules épithéliales (kérationocytes) = 90% des cellules épidermiques
• derme: tissus conjonctif (3 types -> collagène, fibres réticulaires, fibres élastiques) sous l’épiderme, très vascularisé, contient vaisseaux sanguins/nerfs/vaisseaux lymphatiques/follicules pileux/glandes sébacées et des cellules spécialisées, cellules principales derme = fibroblastes. 2 couches (papillaire superficielle mince et réticulaire plus épaisse)
• hypoderme: sous le derme, formé de tissu conjonctif lâche et de cellules adipeuses qui agissent comme un isolant/coussin protecteur/régulateur de température/réserve d’énergie. Tissu sous-cutané relie la peau aux tissus sous-jacents (muscles, os). Varie en fonction du sexe, hérédité et état nutritionnel

Question 5

fonctions de la peau

Answer 5

• protéger les tissus sous-jacents du corps contre le milieu externe
• agit comme une barrière contre l’invasion microbienne (ou autre facteur environnemental nocif)
• empêche perte excessive d’eau
• graisse de l’hypoderme isole le corps + protège contre traumas
• permet la perception sensorielle des stimulus environnementaux (terminaisons nerveuses + récepteurs) -> douleur, température, toucher, pression, vibrations
• régulation thermique (vasoconstriction + vasodilatation + fonction)
• fonction excrétrice: régulation thermique, homéostasie des liquides et électrolytes, sébum + sueur qui lubrifie peau
• épiderme est le site de synthèse de la vitamine D (essentielle absorption calcium + phosphore)
• fonctions esthétiques: expressions émotions, image corporelle
• absorption cutanée: médicaments par voie transcutanée (crème + timbre)

Question 6

changements tégumentaires à l’adolescence, production de sébum (glandes)

Answer 6

Glandes sudoripares mérocrines
- abondante paume des mains, plante des pieds et front
- plus nombreuses que apocrine
- glande simple, tubuleuse, en spirale
- débouche sur un pore (pas les pores de la peau aka orifices externes follicules pileux)
- sécrétions: sueur (eau, sels minéraux, déchets métaboliques et un dermcidine). Libéré par exocytose. Acide (pH 4-6)

Glandes sudoripares apocrines
- surtout régions axillaires et anogénitopérinéale
- s’agit de glandes mérocrines qui libèrent leurs sécrétions par exocytose
- plus en profondeur dans le derme ou même dans l’hypoderme
- conduit débouche dans la partie supérieure d’un follicule pileux
- plus grosses que glandes sudoripares mérocrines
- sécrétions contiennent sueur (eau, sels minéraux, déchets métaboliques et un dermcidine), lipides et protéines. Visqueuses, de couleur laiteuse/jaunâtre, inodores (sauf quand bactéries présentes surface de la peau détruisent leurs molécules organiques)
- commencent à fonctionner à la puberté sous l’influence des hormones sexuelles mâles (androgènes)
- activité s’accroit avec la stimulation sexuelle, taille varie selon phases du cycle menstruel et sécrétions agissent comme des phéromones
- 2 types modifiés: cérumineuses (cérumen) et mammaires (lait)

Glandes sébacées
- glandes simples alvéolaires ramifiées
- présentes tout le corps sauf paume des mains + plante pieds
- petites sur le tronc/membres et assez grosses visage/cou/partie supérieure poitrine
- sécrètent substance huileuse (sébum) qui contient lipides et débris cellulaires
- contractions des muscles arrecteurs des poils poussent le sébum hors des follicules pileux (vers la surface de la peau)
- sébum assouplit et lubrifie les poils et la peau (diminue évaporation de l’eau + action bactéricide).
- activité augmente au moment de la puberté chez les deux sexes avec l’augmentation de la production d’androgènes

Question 7

fécondation

Answer 7

• produit un zygote diploïde en combinant les chromosomes du spermatozoïdes et de l’ovule
• le spermatozoïde doit atteindre l’ovocyte de 2e ordre
• ovocyte est viable 12 à 24 heures après son expulsion de l’ovaire
• spermatozoïdes survivent jusqu’à 7 jours vagin
• donc pour fécondation, relation sexuelle au plus tôt 2 jours avant et au plus tard 24 heures après

Question 8

implantation

Answer 8

• quand l’embryon s’enfouit dans la muqueuse utérine et déclenche ainsi la formation du placenta
• 6-7 jours après la fécondation
• endomètre doit être réceptif (dépend de l’élévation des taux plasmatiques d’hormones ovariennes -> oestrogène et progestérone)
• molécules d’adhérence cellulaire fixent le trophoblaste à l’épithélium de l’endomètre
• blastocyste s’implante dans le haut de l’utérus (ou plus bas, s’attache à un endroit où les récepteurs et les signaux chimiques sont appropriés)

Question 9

caractéristiques générales système endocrinien

Answer 9

• un des deux principaux système de régulation
• influe sur les activités métaboliques des cellules par l’intermédiaire d’hormones
• hormones sont des messagers chimiques sécrétés par les cellules dans le liquide interstitiel (circulent dans le sang et influent sur le métabolisme d’autres cellules de l’organisme)
• hormones ciblent la plupart des cellules de l’organisme et leurs effets sont étendus et diversifiés
• processus qu’elles régissent: reproduction, croissance/développement, maintient de l’équilibre électrolytes/eau/nutriments dans le sang, régulation du métabolisme cellulaire et de l’équilibre énergétique, mobilisation des moyens de défense de l’organisme contre les facteurs de stress
• comparativement aux autres organes, les glandes du système endocriniens sont petites, d’apparence modeste et disséminées dans tout l’organisme
• glandes exocrines: produisent substance non hormonales (sueur, salive) et sont dotées de conduits qui acheminent leurs sécrétions à la surface d’une membrane
• glandes endocrines: produisent des hormones et sont dépourvues de conduits. Elles libèrent leurs hormones dans le liquide interstitiel environnant et elles sont généralement pourvus d’un abondant drainage lymphatique et vasculaire qui emporte leurs sécrétions
• hypophyse: dans cerveau
• glande thyroïde: niveau gorge
• glandes parathyroïdes: sur la face postérieure de la glande thyroïde
• glandes surrénales: au dessus des reins (milieu abdomen)
• glande pinéale: dans cerveau
• hypothalamus: fonction nerveuse + libère des hormones = organe neuroendocrinien. Dans cerveau
• organes qui referment du tissu endocrinien et assure d’autres fonctions: pancréas (au dessus nombril), gonades (ovaires/testicules) et le placenta

Question 10

chimie des hormones (système endocrinien)

Answer 10

• hormones dérivées d’acides aminés (hydrosolubles): la majorité. Taille varie (amines biogènes, hormones thyroïdienne, peptides, macromolécules protéiques). Incapable de franchir la membrane plasmique
• hormones stéroïdes (liposolubles): synthétisées à partir du cholestérol. Hormones gonadiques et hormones du cortex surrénal (par glandes endocrines). Peuvent diffuser directement à travers la membrane plasmique
• eicosanoïde: correspondent pas tout à fait à la définition d’hormones (agissent pas sur cible éloignée). Leucotriènes (réaction allergique + inflammatoire) et prostaglandines (douleur, réaction inflammatoire, élèvent pression artérielle, coagulation sang et intensifient les contractions utérines en stimulant le muscle lisse de l’utérus. Leur synthèse est inhibé par substances anti-inflammatoire)

Question 11

mécanismes de l’action hormonale (système endocrinien)

Answer 11

• hormones hydrosolubles: hormone (premier messager) se lie au récepteur -> le récepteur active une protéine G-> la protéine active enzyme -> enzyme convertit ATP en second messager -> second messager active protéines kinases -> déclenche réactions de la cellule cible. Membrane plasmique
• hormones liposolubles: agissent sur les récepteurs à l’intérieur de la cellule, qui activent directement un gêne. Hormone diffuse à travers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire -> le complexe hormone-récepteur pénètre dans le noyau -> et se lie à une région de l’ADN en particulier -> déclenche la transcription d’un gène en ARNm -> synthèse d’une protéine spécifique

Question 12

déclencheurs (stimulus) de la libération d’hormone (système endocrinien)

Answer 12

• synthèse et libération de la plupart des hormones sont régies par rétro-inhibition (concentrations sanguines de nombreuses hormones varient très peu)
• système nerveux peut modifier les facteurs stimulants et les facteurs inhibiteurs (homéostasie)
• stimulation des glandes endocrine: 3 types de simulus amènent les glandes endocrines à produire et à libérer des hormones (certains organes endocriniens répondent à plus d’un type)
• stimulus humoraux: variations des taux sanguins de certains ions et nutriments qui sont détectées par cellules ce qui entraine la libération d’hormones spécifiques
• stimulus nerveux: neurofibres stimulent parfois la libérations d’hormones
• stimulus hormonaux: nombreuses glandes endocrines libèrent leurs hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines (ex: hormones hypothalamique de libération et d’inhibition régissent la libération de la plupart des hormones adénohypophysaire (LH, FSH) qui amènent d’autres glandes endocrines (glande thyroïde, cortex surrénal, gonade) à libérer leurs hormones. C’est une boucle de rétro-inhibition

Question 13

régulation de la libération des hormones: demi-vie, apparition et durée de l’activité hormonale (système endocrinien)

Answer 13

• concentration sanguine d’une hormone: liée à la vitesse de sa libération et à la vitesse de son inactivation et de son élimination de l’organisme
• certaines hormones sont dégradées par les enzymes à l’intérieur de leurs cellules cibles
• plupart sont éliminées du sang par les reins ou le foie -> organes rejettent le produit de leur dégradation dans l’urine (et un peu fécales)
• demi-vie: quelques secondes à une semaine
• hormones hydrosolubles ont une demi-vie plus courte (rapidement retirées du sang par les reins)
• temps produire un effet: varie. Hormones stéroïdes qu’au bout de quelques heures voir plusieurs jours. D’autres provoquent réactions quasi immédiates. D’autres sont sécrétées sous une forme relativement inactive et doivent être activées dans les cellules cibles
• durée d’action des hormones: de 10 secondes à quelques heures. Effets peuvent disparaitre aussi rapidement que s’abaisse le taux sanguin ou se prolonger pendant des heures après l’atteinte d’un taux très bas

Question 14

régulation de la libération des hormones: interactions hormonales au niveau des cellules cibles (système endocrinien)

Answer 14

• grand nombre d’hormones peuvent agir sur les mêmes cellules cibles en même temps
• résultat est souvent imprévisible (même si on connait les effets de chacune des hormones)
• 3 types d’interactions hormonales
• permissivité: hormone ne peut pas produire tous ses effets sans la présence d’une autre hormone
• synergie: deux ou plusieurs hormones (dont les effets sur la cellules sont identiques) voient leur action amplifiée lorsqu’elles sont combinées
• antagonisme: quand une hormone s’oppose à l’action d’une autre. Ils entrent en compétition pour les mêmes récepteurs, exercent leurs actions par des voies métaboliques différentes ou entrainent la régulation négative des récepteurs de l’hormone antagoniste

Question 15

traitement topique (traitement de l’acné): rétinoïdes

Answer 15

• des dérivés de la vitamine A (rétinol)
• pierre angulaire du traitement de l’acné
• peut débrancher les comédons existants et empêcher le développement de nouveaux
• réduire l’inflammation et améliorer la pénétration d’autres agents topiques
• rétinoïdes topiques approuvés : adaplene, tazarotène et trétinoïne
• utilisé seul ou en combinaison

Question 16

traitement topique (traitement de l’acné): peroxyde de benzoyle (Benoxyl)

Answer 16

• médicament de première intention contre l’acné légère à modérée
• antibiotique et kératolytique
• amélioration en quelques jours
• supprime la croissance P. acnés, réduit l’inflammation et favorise la kératolyse (desquamation de la couche cornée de l’épiderme)
• ne favorise pas l’émergence de P.acnés résistants (utilisé avec d’autres médicaments pour cet avantage)
• mécanisme : libère de l’oxygène
• séchage + desquamation de la peau
• en cas de brûlure, de cloques, de desquamation et de gonflement : réduire l’application

Question 17

traitement oral (traitement de l’acné): antibiotiques

Answer 17

• acné modérée à sévère
• supprimer la croissance de P. acnés
• supprimer l’inflammation
• peut être associé à un rétinoïde topique
• agent de choix : doxycycline et minocycline
• résistance aux médicaments : souvent à la tétracycline et à l’érythromycine
• les bénéfices se développent lentement en prenant 3 à 6 mois pour devenir maximaux
• une fois les symptômes contrôlés avec un antibiotique oral -> passer à un antibiotique topique pour un entretien à long terme

Question 18

traitement oral (traitement de l’acné): contraceptifs oraux

Answer 18

• 4 combinaisons approuvées pour les femmes : estrostep, ortho tri-cyclen, beyaz, YAZ
• 15 ans et plus, veulent une contraception, ont leurs premières règles, n’ont pas répondu aux médicaments topiques
• peut prendre 6 mois ou plus pour voir des améliorations
• les bénéfices sont dus principalement aux œstrogènes (et non au progestatif car il peut être androgénique et oestrogène globuline)
• mécanismes : suppression de la production ovarienne d’androgènes + augmentation de la production de globuline liant les hormones sexuelles, une protéine qui fixe les androgènes et les rend ainsi inactifs. En diminuant la disponibilité des androgènes, les œstrogènes diminuent la production de sébum

Question 19

traitement oral (traitement de l’acné): isotrétinoïne aka Accutane

Answer 19

• dérivé de vitamine A
• utilisé pour traiter l’acné vulgaire nodulokystique sévère
• la plupart des patients : un seul traitement
• hautement tératogène
• pour les patients souffrant d’acné sévère et défigurante qui n’a pas répondu aux autres traitements
• diminue la production de sébum (nutriment pour P.acnés, donc diminution de la population cutanée), la taille des glandes sébacées, l’inflammation et la kératinisation
• la nourriture augmente l’absorption
• demi-vie : 10-20 heures
• lié à l’albumine
• subit un métabolisme dans le foie
• effets : saignements de nez, inflammation des lèvres/des yeux, sécheresse/démangeaisons de la peau/du nez/de la bouche, douleur/sensibilité/raideur des muscles/des os/des articulations, maux de dos
• effets moins fréquents: éruption cutanée, maux de tête, perte de cheveux, desquamation de la peau des paumes et des plantes, réduction de la vision nocturne, cataractes, névrite optique, dysfonctionnement érectile, taux de triglycérides plus élevés, dépression
• porter des vêtements de protection ou de la crème solaire
• interactions médicamenteuses : vitamine A et tétracyclines

Question 20

principes généraux de la contraception hormonale

Answer 20

• peut être accompli en interférant avec le processus de reproduction à n’importe quelle étape, de la gamétogenèse à la nidation (implantation de l’ovule fertilisé)
• méthodes pharmacologiques (contraceptifs oraux, implants, injections, anneaux vaginaux, dispositifs intra-utérins, patchs)
• méthodes non pharmacologiques (stérilisation chirurgicale, dispositifs mécaniques et évitement des rapports sexuels pendant les périodes de fertilité)
• les plus courants : pilule contraceptive orale (réversible) et stérilisation (non réversible)

Question 21

contraception progestative: par voie orale

Answer 21

• “minipilules”
• un progestatif mais pas d’oestrogène (donc pas de trouble thromboembolique, maux de tête, nausées)
• plus sûr mais moins efficace que l’association et plus susceptible de provoquer des saignements irréguliers
• les effets des contraceptifs résultent en grande partie de l’altération des sécrétions cervicales (les glandes cervicales produisent un mucus épais et collant qui fait barrière à la pénétration des spermatozoïdes. Les progestatifs modifient l’endomètre, le rendant moins favorable à l’implantation)
• faibles inhibiteurs de l’ovulation
• pris en continu

Question 22

contraception combinée: par voie orale

Answer 22

• réduire la fertilité en inhibant l’ovulation
• mécanisme œstrogènes: augmentation oestrogènes -> inhibe l’hypothalamus -> pas de GnRH -> suppriment la libération de l’hormone folliculo-stimulante (FSH) par l’adénohypophyse (inhibent la maturation folliculaire)
• mécanisme progestatif: augmentation progestérone -> inhibe l’hypothalamus -> pas de GnRH -> suppriment la poussée d’hormone luténisante (LH) à mi-cycle (qui déclenche normalement l’ovulation).
• mécanismes secondaires : épaississement de la glaire cervicale (barrière du sperme), altération de l’endomètre (moins hospitalier à l’implantation)
• types d’œstrogènes: éthinylestradiol, mestranol et valérate d’estradiol
• types de progestatifs : 8 différents (différence = effets secondaires)
• efficacité : 99,7% (si utilisation parfaite, effectivement plus faible et encore plus faible pour les femmes plus grandes)
• effets : troubles thromboemboliques (un caillot sanguin se forme dans une veine car les taux de facteurs de coagulation sont élevés. Causés par les œstrogènes + progestatifs), cancer (favorise la croissance du cancer du sein, protège contre le cancer de l’endomètre et des ovaires, aucun impact sur le cancer du col de l’utérus), hypertension
• contre-indiqué aux femmes enceintes (non nocif mais non bénéfique)
• excès d’œstrogènes : nausées, sensibilité des seins, œdème
• excès de progestatif : augmentation de l’appétit, fatigue, dépression
• carence des deux : irrégularités menstruelles
• les effets peuvent être réduits en modifiant la dose d’œstrogène ou le type de progestatif
• avantages non contraceptifs: diminue le risque de kystes ovariens, de MIP, d’acné, d’anémie ferriprive, réduit les crampes, le flux menstruel réduit en volume et en durée, les règles sont plus prévisibles, réduit l’intensité des symptômes du trouble prémenstruel, peut réduire la fréquence des migraines et bénéficier aux femmes souffrant de rhumatoïdes arthrite
• interactions médicamenteuses : produits inducteurs du cytochrome hépatique P450 (peut accélérer le métabolisme des OC = réduit l’effet des OC). Diminue les avantages de la warfarine (anticoagulant ou augmentation des facteurs de coagulation) et des agents hypoglycémiants (réduit ou augmente les niveaux de glucose). Altérer le métabolisme hépatique de plusieurs agents (accumuler des niveaux toxiques)
• dosage souvent selon un schéma cyclique (28 jours) mais peut être continu

Question 23

contraception combinée: par voie transdermique (patch)

Answer 23

• même mécanisme, même efficacité contraceptive et même incidence d’hémorragies et de microrragies que les contraceptifs oraux combinés
• appliquer une fois par semaine sauf la 4ème pour que les règles surviennent (l’observance est meilleure que la pilule)
• œstrogène + progestatif
• libération d’hormones, pénètrent dans la peau, pénètrent dans les capillaires et se répartissent dans tout le corps
• plateau des taux plasmatiques 2 jours après l’application
• bas de l’abdomen, fesses, haut du bras, haut du torse (mais pas jusqu’aux seins)
• effets : gêne mammaire, maux de tête, irritation locale, nausées, crampes menstruelles

Question 24

contraception progestative: par injection

Answer 24

• acétate de médroxyprogestérone (progestérone plus puissant que dans les pilules de progestérone)
• IM ou subQ
• protège contre la grossesse pendant 3 mois en inhibant la sécrétion de gonadotrophines
• mécanisme : inhibe la maturation folliculaire et l’ovulation, épaissit la glaire cervicale et provoque un amincissement de l’endomètre
• à l’arrêt des injections -> infertilité 9 mois
• menstruations irrégulières au début, pouvant cesser complètement après 6 à 12 mois, prise de poids, ballonnements abdominaux, maux de tête, dépression, diminution de la libido, risque réduit de cancer de l’endomètre, perte osseuse réversible

Question 25

contraception progestative: par implant

Answer 25

• contient de l’étonogestrel (progestatif synthétique)
• système sous-cutané
• une contraception à long terme, efficace et réversible
• tige de 4 cm
• entre le biceps et le triceps dans le bras non dominant
• diffuse lentement et continuellement, assurant des taux sanguins suffisants pour une contraception pendant 3 ans
• l’étonogestrel supprime l’ovulation, épaissit la glaire cervicale, provoque une involution de l’endomètre (hostile à l’implantation)
• une fois retiré -> l’étonogestrel est indétectable dans les 5 à 7 jours
• épisodes hémorragiques irréguliers et imprévisibles (peu fréquents, fréquents, prolongés), aménorrhée

Question 26

Contraception d’urgence: au lévonorgestrel (Plan B, Next Choice)

Answer 26

• type de progestatif (pas d’oestrogène!)
• à prendre dans les 72 heures suivant un rapport sexuel non protégé (mais peut être efficace jusqu’à 5 jours après)
• 84-89% d’efficacité
• retarde ou arrête l’ovulation
• n’est pas efficace après la fécondation (ne mettra pas fin à une grossesse existante)
• effets : saignements menstruels plus abondants, nausées, douleurs abdominales, maux de tête et vertiges
• ne provoque pas de malformations congénitales

Question 27

Contraception d’urgence: à
l’acétate d’uliprisral (Ella)

Answer 27

• agit comme agoniste/antagoniste des récepteurs du progestatif
• empêche la conception principalement en supprimant l’ovulation
• efficace lorsqu’il est pris jusqu’à 5 jours après un rapport sexuel
• nécessite une ordonnance
• per os
• maux de tête, nausées, dysménorrhée, douleurs abdominales, vomissements

Question 28

Contraception d’urgence: stérilet de cuivre

Answer 28

• réversible
• fiable
• contient du cuivre
• peut rester en place 10 ans
• empêcher la conception en produisant une réponse inflammatoire locale inoffensive et spermicide
• peut inhiber l’implantation
• n’empêche pas l’ovulation
• effet secondaire : maladie inflammatoire pelvienne, crampes, altération des règles
• les saignements mensuels sont augmentés
• utilisations : contraception de longue durée et contraception d’urgence (dans les 5 jours après la relation sexuelle)

Question 29

Autres moyens de contraception : condom, cape cervicale, éponge,
spermicide, stérilet, méthodes naturelles, etc.

Answer 29

• condom: barrière physique
• cape cervicale: barrière physique
• éponge: libère des spermicides, absorbe le liquide séminal et bloque la pénétration des spermatozoïdes. Efficace 24 heures. Irritation et sécheresse vaginales.
• spermicide: des tensioactifs chimiques qui tuent les spermatozoïdes en détruisant leur membrane cellulaire. Formes : mousse, gel, gelée, suppositoire, film vaginal et éponge contraceptive. Moyennement efficace. Peut augmenter le risque de transmission du VIH (promotion des lésions -> faciliter la pénétration du VIH dans les cellules). Réactions allergiques. Doit être appliqué au maximum 1 heure avant le rapport sexuel.
  stérilet: (réversible, fiable, contient du lévonorgestrel, peut rester en place 3 ou 5 ans. Empêche la conception en produisant une réponse inflammatoire locale inoffensive et spermicide. Provoque une involution de l’endomètre et un épaississement de la glaire cervicale. N’empêche pas l’ovulation. Effet secondaire : maladie inflammatoire pelvienne, crampes, altération des règles, taches légères et aménorrhée. Utilisations : contraception à long terme et traite les ménorragies.
• méthode naturelle: éviter d’avoir des relation sexuelles durant période de fertilité (méthode -> calendrier, température, glaire cervicale)

Question 30

Médicaments pour avortement médical (mifepristone avec misoprostol
[Mifeprex])

Answer 30

• mifépristone : stéroïde synthétique qui bloque les récepteurs de la progestérone (contribue à l’avortement) et des glucocorticoïdes
• indication : interruption de grossesse intra-utérine précoce
• un co-traitement par misoprostol est généralement nécessaire (prostaglandine synthétique qui renforce les contractions utérines induites par la mifépristone. Tératogène)
• le plus efficace pour la contraception d’urgence (mais rare)
• alternative sûre et efficace à la chirurgie
• 95% efficace
• effets : douleurs abdominales, saignements vaginaux, faible risque d’infection, vomissements, nausées, diarrhée, maux de tête, septicémie
• effectué dans les 7 semaines suivant la conception
• au niveau de l’utérus : rupture déciduale et décollement du conceptus. Favorise le ramollissement et la dilatation du col utérin. Augmente la production utérine de prostaglandines et rend le myomètre plus sensible aux effets contractiles de ces prostaglandines. Expulsion du conceptus (misoprostol si cela ne fonctionne pas)
• pas pour les grossesses extra-utérines
• per os

Question 31

Antiprotozoaires (Traitement pharmacologique des infections vaginales) : métronidazole (Flagyl)

Answer 31

• médicament famille Nitroimidazole
• actif contre plusieurs espèces de protozoaires (E. histolytica, G. lamblia, T. vaginalis). Également contre les bactéries anaérobies
• usage thérapeutique: pour l’amibiase intestinale symptomatique, l’amibiase systémique, la giardiase et la trichomonase. La majeure partie est absorbée dans l’intestin grêle, donc la concentration dans le côlon reste faible (nécessité d’autres médicaments).
• mécanisme d’action: promédicament qui reste inoffensif jusqu’à ce qu’il soit converti en une forme plus chimiquement réactive (uniquement dans les cellules anaérobies). Les cellules des mammifères sont aérobies et sont donc largement épargnées. Le métronidazole activé interagit avec l’ADN, provoquant une rupture de brin + une perte de structure hélicoïdale = altération de la fonction de l’ADN = actions antimicrobiennes et mutagènes
• pharmocinétique: PO ou IV (niveaux sanguins sont similaires), absorbé rapidement, diffusion généralisée, demi-vie = 8 heures
• effets secondaires: nausée, céphalée, bouche sèche, goût métallique, stomatite, vomissements, diarrhée, insomnie, vertiges, faiblesse, noircissement des urines, réactions d’hypersensibilité, lésions neurologiques
• interactions médicamenteuses: pas d’alcool
• administration: pour 5-10 jours, peut être suivi par iodoquinol ou paromomycine

Question 32

Agents antifongiques pour mycoses superficielles (Traitement pharmacologique des infections vaginales):
miconazole (Monistat)

Answer 32

• topique
• teigne, infection à Candida (peau, vulvo-vaginale)
• actif contre un large spectre de champignons pathogènes (dermatophytes, espèces candida). Les effets antifongiques résultent de l’inhibition de la biosynthèse de l’ergostérol, un composant essentiel de la membrane cytoplasmique fongique.
• faible toxicité
• désavantage: inhibe les enzymes hépatiques métabolisant les médicaments du cytochrome P450 (peut augmenter les niveaux de nombreux autres médicaments)

Question 33

Agents antifongiques pour mycoses superficielles (Traitement pharmacologique des infections vaginales): fluconazole (Diflucan)

Answer 33

• PO
• teigne, infection à Candida (bouche, vulvo-vaginale) et onychomycose (infection fongique ongles)
• actif contre un large spectre de champignons pathogènes (dermatophytes, espèces candida). Les effets antifongiques résultent de l’inhibition de la biosynthèse de l’ergostérol, un composant essentiel de la membrane cytoplasmique fongique.
• faible toxicité
• indiqué pour les mycoses systémiques
• désavantage: inhibe les enzymes hépatiques métabolisant les médicaments du cytochrome P450 (peut augmenter les niveaux de nombreux autres médicaments)

Question 34

Traitements non pharmacologiques de la dysménorrhée

Answer 34

• Primaire: chaleur bas de l’abdomen + dos (thermothérapie), exercice physique (atténue hyperplasie endométriale puis la sécrétion de prostaglandines),
  massage, alimentation
• secondaire: même que primaire ou autres médicaments ou interventions chirurgicales

Question 35

Contraceptifs oraux (Traitements pharmacologiques de la dysménorrhée)

Answer 35

• atténue l’hyperplasie endométriale (endomètre plus mince produit moins de prostaglandines)
• moins de production de prostaglandines (stabilité hormonale donc pas de chute des niveaux de progestérone et d’oestrogènes)

Question 36

AINS (Traitements pharmacologiques de la dysménorrhée): acide acétylsalicylique (Aspirin), ibuprofène (Motrin)

Answer 36

• AINS: anti-inflammatoire non stéroïdiens
• doit être pris dès premiers signes d’apparition des menstruations
• pour inhiber la synthèse des prostaglandines
• dose répétée de façon régulière -> conserver un taux de médicament suffisant
• ibuprofène: inhibe enzyme COX (diminue formation prostaglandines), durée 4-6 heures
• acide acétylsalicylique: inhibe COX (diminue formation prostaglandines), attention -> réduit la coagulation dans le sang

Question 37

Acné

Answer 37

• type de dermatose bénigne
• acné vulgaire
• étiologie et physiopathologie: troubles inflammatoires des follicules pilo-sébacés, plus courant adolescence (possible persistant adulte), poussée acnéique avant menstruations, apparait suite utilisation de corticostéroïdes et de contraceptifs oraux à dominance androgène
• manifestations cliniques: lésions non inflammatoires telles que comédons ouverts (points noirs) et fermés (points blancs), lésions inflammatoires telles que des papules/pustules (plus commun visage/cou/haut du dos)
• traitement et pronostic: exérèse mécanique des lésions, peroxyde de benzoyle topique (ou autres antimicrobiens), rétinoïdes topiques, antibiotiques systémiques (supprimer nouvelles lésions + réduire cicatrices), rémission spontanée, exposition au soleil, peut durer nombreuses années, Accutane
• mécanisme: augmentation des androgènes (testostérone) -> stimulation glandes sébacées -> augmentation sébum -> obstructions des pores (sébum + cellules épithéliales folliculeuses) -> comédons ouverts/fermés (lésion) -> bactérie P. acnes -> boutons inflammés (voir schéma inflammation)

Question 38

Infection : candidose vulvovaginale

Answer 38

• étiologie: champignon
• manifestations cliniques: présent dans la bouche/tractus gastro-intestinal/vagin. Prurit, pertes blanches, épaisses et grumeleuses, brûlure à miction, absence d’odeur.
• pharmacothérapie: Fongicides, clotrimazole (crème ou comprimés vaginaux), fluconazole (PO)

Question 39

Infection : trichomonase

Answer 39

• étiologie: protozoaire
• manifestations cliniques: ITSS, prurit, pertes spumeuses verdâtres ou grises, taches hémorragique sur le col ou la paroi vaginale, changement odeur sécrétions
• pharmacothérapie: métronidazole (PO, femme + partenaire)

Question 40

Infection : vaginose bactérienne

Answer 40

• étiologie: bactérie
• manifestations cliniques: mode transmission incertain, perte aqueuse à odeur de poisson
• pharmacothérapie: métronidazole (PO ou crème vaginale), clindamycine (crème vaginale)

Question 41

Problèmes menstruels : dysménorrhée (algoménorrhée)

Answer 41

• crampes abdominales douloureuses associées au flux menstruel
• primaire: sans pathologie, causée par un excès de prostaglandine F2 alpha (ou une sensibilité accrue à cette hormone). 12-24 heures avant début menstruations. Paroxysme douleur jour 1 et dure rarement plus que 2 jours. Douleur abdominale basse, nausées, fatigue, céphalées, étourdissement
• secondaire: découlant d’une pathologie pelvienne (endométriose, sténose organique du col, atteinte inflammatoire pelvienne, fibrome utérins). Femmes 30-40 ans. Douleur souvent unilatérale, constante et tenace. Manifestation clinique selon pathologie
• 90% des femmes
• schéma: accumulation de prostaglandines dans l’endomètre -> dégénerescence endomètre -> libération prostaglandines -> contractions myomètriales (facilite l’expulsion du tissu endométrial) + sténose des vaisseaux au niveau de l’endomètre (rétrécissement des petits vaisseaux de l’endomètre) + vasospasmes (rétrécissement temporaire) des artérioles de l’utérus -> ischémie (manque d’irrigation dans tissus) -> augmentation sensibilité nocirecepteurs -> douleur

Question 42

Problèmes menstruels : aménorrhée

Answer 42

• absence de menstruations
• cause: grossesse, anovulation, allaitement, ménopause, prise de médicaments, style de vie, déséquilibre hormonal, problèmes structurels
• primaire: fille qui n’a pas encore eu premières règles
• secondaire: cycles menstruels s’interrompent après avoir été normaux
• cycles ovariens irréguliers: adolescente 85% des cycles sont anovulatoires la première année (le corps jaune responsable de la production de progestérone ne se forme pas)
• danger: oestrogène non compensé par la progestérone -> provoque un épaississement excessif de l’endomètre = risque de cancer de l’endomètre augmente (progestérone ou contraceptifs oraux sont prescrits pour que l’endomètre se désagrège au moins 4-6 fois par ans)

Question 43

Problèmes menstruels : syndrome
prémenstruel

Answer 43

• de manière cyclique
• ensemble de symptômes associés au cycle menstruel
• au cours de la phase lutéale (avant règles)
• 75% femmes
• étiologie: fluctuations hormonales + facteurs psychosociaux + neurotransmetteurs (sérotonine)
• manifestations cliniques: malaises aux seins, œdème périphérique, impression gain poids (déplacements aqueux), frénésie alimentaire, céphalées, météorisme abdominal, palpitations cardiaques, étourdissements, anxiété, dépression, irritabilité, sautes d’humeur

Question 44

Problèmes menstruels : saignements utérins anormaux

Answer 44

• comprend: oligoménorrhée (longs intervalles entre menstruations), aménorrhée (absence de menstruations), ménorragie (saignement menstruel excessif ou de longue durée), la métrorragie (saignement irréguliers, parfois entre les règles) et la ménométrorragie (saignement dû à perturbation du cycle menstruel)
• cause (très variées): cycle menstruel anovulatoire, grossesse ectopique, cancer endomètre, dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, infection, changement mode de vie
• âge de la personne oriente la recherche sur l’origine des saignements anormaux

Question 45

FSH (Examens paracliniques)

Answer 45

• hormone folliculostimulante
• dosage généralement en même temps que LH
• femmes: dosage dépend de la phase du cycle ovarien
• unité: U/L
• augmentation: aménorrhée (primaire), insuffisance génitale, hyperpituitarisme, hypogénitalisme, hystérectomie, insuffisance ovarienne/testiculaire, ménopause, menstruation, puberté précoce, tumeur hypophyse/hypothalamique
• diminution: aménorrhée (secondaire), puberté tardive, tumeur ovarienne/testiculaire/surrénale, dysfonctionnement de l’hypothalamus, hyperplasie surrénale, hypophysectomie

Question 46

LH (examens paracliniques)

Answer 46

• hormone lutéinisante
• en même temps que la FSH
• femmes: dosage dépend de la phase
• unité: U/L
• augmentation: absence d’ovaires, alcoolisme, aménorrhée, hyperpituitarisme, ménopause, menstruations, puberté précoce
• diminution: dysfonctionnement hypothalamique, hypogénitalisme, hypopituitarisme, malnutrition

Question 47

oestrogène (examens paraclinques)

Answer 47

• pour évaluer les 3 glandes: cortex surrénal, ovaires et testicules
• augmentation: grossesse normale, hyperplasie surrénale, puberté précoce, tumeur surrénale/ovarienne/testiculaire
• diminution: aménorrhée, hypogénitalisme, insuffisance hypophysaire/ovarienne, ménopause

Question 48

testostérone (examens paracliniques)

Answer 48

• aide à l’évaluation d’un dysfonctionnement des gonades chez les 2 sexes (avec FSH et LH)
• dosage dans le sang
• on observe habituellement la testostérone totale (libre = forme active, utile pour hyperthyroïdie)
• faible taux testostérone/LH/FSH = diagnostic d’hypogénitalisme secondaire
• hommes augmentation: hyperthyroïdie, puberté précoce, tumeur sécrétant des androgènes, tumeur surrénale
• femmes augmentation: obésité, suppléments contenant androgènes, tumeur surrénale, tumeurs ovariennes virilisantes
• diminution: hyperplasie surrénale, hypogénitalisme primitif/secondaire, retard pubertaire

Question 49

Test VPH* et test Pap aka Papanicolaou (Examens paracliniques)

Answer 49

• examen détection du cancer de l’utérus, du vagin et du col de l’utérus
• examen vaginal + prélèvement de cellules du col
• si hystérectomie totale: cellules de la muqueuse vaginale peuvent servir pour examen
• cytologies en milieu liquide permettent de réaliser analyse de l’ADN -> déceler présence VPH (associé au développement du cancer du col) et d’autres infections transmissibles sexuellement et par le sang
• examen permet de déceler présence de trichomonas, de mycose (candida), de bactéries, modifications cellulaires (virus herpès simplex), modification de la flore (infection bactérienne), modifications cellulaires réactionnelles (inflammation, irradiation ou présence d’un dispositif intra-utérin), cellules glandulaires (après hystérectomie) ou atrophie (postménopausique). Cellules endométriales chez femmes de plus 40 ans = anormale
• si résultats anormaux: colposcopie
• test Pap à chaque année (à partir de 21 ans ou 3 ans après 1ère relations sexuelles)
• à 30 ans: au 2-3 ans sauf si certains facteurs de risque (exposition diéthylstilbestrol avant naissance, infection VIH, transplantation organe, chimiothérapie, usage prolongé stéroïdes

Question 50

Colposcopie (Examens paracliniques)

Answer 50

• procédé qui consiste à visionner directement le col de l’utérus et le vagin
• permet de localiser la région de dysplasie cellulaire (après résultats anormaux test Pap)
• observation de lésion suspecte = biopsie
• recommandé pour femmes immunodéprimées dont frottis vaginal présente des atypies cellulaires indéterminées (femmes VIH)
• contre-indications: règles très abondantes
• valeurs normales: vagin et col de l’utérus normaux
• valeurs anormales: cancer invasif, érosion, infection, inflammation, VPH, modifications atrophiques/précancéreuses du col de l’utérus

Question 51

Caractéristiques communes entre le système génital de l’homme et celui de la femme

Answer 51

• fonction reproductrice
• glandes sexuelles (gonades): testicules et ovaires qui produisent gamètes + sécrètent hormones sexuelles
• conduits génitaux: canaux déférents et trompe de Fallope permettant le transport des gamètes
• homéostasie hormonale: production d’androgènes et d’oestrogènes (mais en proportion différente)
• glandes bulbo-urétrales vs glandes vestibulaires majeures
• scrotum vs grandes lèvres
• face antérieure du pénis vs petites lèvres
• prostate vs glandes vestibulaires mineures
• pénis vs clitoris
• bulbe unique du pénis et du corps spongieux vs bulbes du vestibule

Question 52

Anatomie du système génital de la femme (organes génitaux internes)

Answer 52

• ovaires: gonades femelles qui produisent les gamètes femelles (ovules) + sécrètent hormones sexuelles femelles (oestrogènes/progestérone). De part et d’autre de l’utérus, maintenus en place par plusieurs ligaments dans la cavité péritonéale. Irrigués par les artères ovariques et par une branche des artères utérines. Face externe de l’ovaire est entourée d’une albuginée fibreuse et d’un épithélium superficiel. Aussi constitué d’un cortex (referme gamètes en voie de formation) et d’une médulla (nerfs/vaisseaux sanguins)
• follicules ovariques: petites structures sacciformes enfouies dans le tissu conjonctif du cortex/ovaire. Chaque follicule est formé d’un oeuf immature (ovocyte). Femmes plus âgées -> ovaire porte cicatrice (nombreux ovocytes ont été libérés)
• voies génitales: trompes utérines, utérus, vagin
• trompes utérines: aka trompes de Fallope, portion initiale des voies génitales. S’y produit la fécondation. Chaque trompe relie un ovaire à la partie supérieure de l’utérus. Contient couches de tissu musculaire lisse + muqueuse (épithélium simple). Recouvertes par le péritoine et soutenu par le mésoalphinx
• utérus: dans la cavité pelvienne, entre rectum et la base de la vessie. Organe creux et musculeux, destiné à accueillir/héberger/nourrir l’embryon. Paroi utérine (périmétrium, myomètre = muscle, endomètre = tunique muqueuse 2 couches [fonctionnelle + basale] où l’embryon s’enfouit). Grosseur poire. Corps (partie volumineuse), fond (partie arrondie), l’isthme (partie rétrécie entre le col et le corps), col (plus étroit orifice de l’utérus, fait saillie sur le vagin, cavité = canal cervical de l’utérus)
• vagin: tube à paroi mince situé entre la vessie et le rectum, s’étend du col de l’utérus jusqu’à l’extérieur du corps au niveau de la vulve. 3 couches (adventice, musculeuse, muqueuse [forme aussi hymen]). Acidité -> glycogène transformé en acide lactique par les bactéries
• fornix du vagin: partie supérieure du vagin entoure lâchement le col de l’utérus

Question 53

Anatomie du système génital de la femme (organes génitaux externes)

Answer 53

• aka vulve (mont du pubis, lèvres, clitoris, structures du vestibule)
• mont du pubis: région adipeuse arrondie qui recouvre la symphyse pubienne, recouverte de poils après puberté
• grandes lèvres: deux replis de peau adipeuse portant également des poils
• petites lèvres: deux replis de peau mince, délicate et dépourvu de poils. Entourées par les grandes lèvres.
• vestibule: délimité par les petites lèvres, contient l’ostium externe de l’urètre à l’avant et l’ostium du vagin à l’arrière
• fourchette vulvaire: à l’extrémité postérieure du vestibule, les petites lèvres se joignent pour la former
• glandes vestibulaires majeures (glandes de Bartholin): de part et d’autre de l’ostium du vagin. Sécrètent un mucus qui humidifie et lubrifie le vestibule (facilite coït)
• glandes vestibulaires mineures (glandes de Skene): même rôle que les majeures
• clitoris: juste devant le vestibule, composé de tissu érectile. Partie exposée = gland, recouvert par le prépuce du clitoris (union des petites lèvres). Possède terminaisons sensibles au toucher, se gonfle de sang et entre en érection
• bulbes du vestibule: de chaque côté de l’ostium du vagin et sous les muscles bulbospongieux, se gorgent de sang au cours stimulation sexuelle (permet d’enserrer le pénis + garder l’ostium externe de l’urètre fermé)
• périnée: région en forme de losange entre l’arcade pubienne à l’avant, le coccyx à l’arrière et les tubérosités ischiatiques de chaque côté

Question 54

L’ovogénèse (Physiologie du système génital féminin)

Answer 54

• séquence d’évènements qui aboutit à la formation des ovules (gamètes femelles)
• grand nombre de cellules (se nomme cellules folliculaires ou granuleuse [si forme plus d’une couche], forme follicule ovarien) entoure un seul ovocyte
• follicules: unités fonctionnelles de l’ovaire, taille est caractéristique de la maturation, constituent un environnement où l’ovocyte en développement et les cellules qui l’entourent peuvent “communiquer”
• atrésie: apoptose (mort programmée) de l’ovocyte + cellules qui l’entourent, destinée de 99.9% des follicules

Développement du follicule ovarique (qui contient l’ovocyte)
- avant la naissance: à la naissance, tous les follicules primordiaux sont déjà présents et contiennent des ovocytes de premier ordre
- toute la vie jusqu’à la ménopause: les follicules ovariques primordiaux commencent à croître et à se développer en follicule ovarique primaire puis secondaire (avant la puberté, tous les follicules en développement subissent une atrésie)
follicules primordiaux, primaires et secondaires possèdent tous ovocytes de 1er ordre arrêtés en prophase I
- de la puberté à la ménopause: après la puberté, chaque mois quelques follicules ovariques mûrs échappent à l’atrésie et l’ovocyte de 1er ordre de l’un deux (appelé follicule dominant) poursuit la méiose I jusqu’à son terme puis la méiose II commence puis s’arrête en métaphase II. Maintenant ovocyte de 2e ordre (libéré lors de l’ovulation et le corps jaune se développe à partir du follicule rompu)

Méiose (développement de l’ovocyte à l’intérieur du follicule)
- avant la naissance: ovogonie (cellule germinale) -> mitose -> ovocyte de premier ordre (méiose I commence mais s’arrête)
- toute la vie jusqu’à la ménopause: ovocyte de premier ordre -> ovocyte de premier ordre (plus gros)
- de la puberté à la ménopause: ovocyte de premier ordre avec fuseau mitotique -> méiose I achevée -> globule polaire I (puis méiose II du globule polaire après ovulation et dégénération du globule) + ovocyte de 2e ordre (arrêté en métaphase II) -> ovulation -> spermatozoïde pénètre ovocyte 2e ordre -> deuxième globule polaire + ovule (méiose II achevée [seulement si un spermatozoïde a pénétré l’ovocyte])

Question 55

cycle ovarien (Physiologie du système génital féminin)

Answer 55

• cycle ovarien: se déroule dans l’ovaire, on l’associe à la maturation d’un ovocyte
• phase folliculaire: Plusieurs follicules se développent dans l’ovaire (on survécu grâce augmentation FSH fin cycle précédent). Follicule dominant est choisi (plus sensible à FSH, LH) et commence à sécréter de grandes quantités d’oestrogènes. Termine méiose I puis commence méiose II mais cellules granuleuses lui communiquent d’arrêter. Du jour 1 à 14 (ovulation)
• ovulation: paroi de l’ovaire se rompt à l’endroit de la saillie formée par le follicule ovarique mûr et qu’elle expulse dans la cavité péritonéale l’ovocyte de 2e ordre encore entouré de sa Corona radiata. 2 ovocytes expulsés = jumeaux dizygotes
• phase lutéale: après l’ovulation, le follicule rompu s’affaisse et l’antrum se remplit de sang coagulée (corps hémorragique), cellules granuleuses augmentent de volume + cellules de la tèque interne = corps jaune (glande endocrine) -> sécrètent progestérone + oestrogènes. Si pas de grossesse, apoptose corps jaune au bout de 10 jours (cesse produire hormone) puis reste qu’une cicatrice (corps blanc). 2-3 derniers jours de la phase lutéale -> endomètre commence à s’éroder. Si grossesse, corps jaune persiste jusqu’à ce que le placenta soit prêt à élaborer des hormones à sa place (au bout 3 mois)

Question 56

puberté (Physiologie du système génital féminin)

Answer 56

• période où organes génitaux atteignent leurs dimensions adultes et deviennent fonctionnels
• ces changements se produisent en réaction à l’augmentation du taux d’hormones gonadiques (garçon -> testostérone, fille -> oestrogène)
• début de la période où reproduction est possible
• peut survenir âges différents (10-15 ans lorsque l’axe hyphotalamo-hypophyso-gonadique arrive à maturité)
• garçons: sécrétion d’androgènes (surtout DHEA) par la surrénale commence à augmenter plusieurs années avant l’afflux de testostérone de la puberté et déclenche l’apparition des poils faciaux/pubiens/axillaires + d’autres événements. Signal du déclenchement de la puberté = augmentation du volume des testicules/scotum (8-14 ans). Croissance du pénis s’étend sur 2 ans. Maturité sexuelle = présence de spermatozoïdes matures dans le sperme. Érections intempestives + émissions nocturnes (dus à poussée hormonale et l’immaturité de l’axe de régulation hormonale)
• filles: premier signe de puberté = apparition sein (thélarche, 8-13 ans) puis apparition des poils axillaires/pubiens puis ménarche (2 ans plus tard)

Question 57

Régulation hormonale du cycle ovarien (Régulation de la fonction reproductrice du système génital féminin)

Answer 57

• enfance: ovaires croissent et sécrètent continuellement un peu d’oestrogènes qui inhibent la libération de GnRH par l’hypothalamus. À l’approche de la puberté, hypothalamus devient moins sensible aux oestrogènes (si les taux de leptines sont appropriés) = accroissement des taux d’hormones que l’on observe puberté
• puberté: taux de gonatrophines (FSH et LH) augmente pendant 4 ans mais la fille n’ovule pas. Après, interactions hormonales se stabilisent = ménarche
• cycles ovariens deviennent réguliers et tous ovulatoires 3 ans après
• GnRH sécrété par hypothalamus stimule la sécrétion de FSH ET LH par l’adénohypophyse
• FSH agit sur cellules folliculaires (incite production oestrogènes) et LH agit sur les cellules thécales (pour qu’elles sécrètent androgènes que les cellules granuleuses convertissent en oestrogènes [donc reste peu androgènes])
• concentration plasmatique croissante d’oestrogène exerce une rétro-inhibition sur hypothalamus (inhibe GnRH) + adénohypophyse (inhibe libération FSH). Dans l’ovaire -> oestrogènes renforcent l’effet de la FSH sur la croissance/maturation du follicule (augmentation sécrétion oestrogènes). Inhibine exerce aussi rétro-inhibition sur la libération FSH. Seul follicule dominant survit à la FSH
• augmentation initiale du taux sanguin oestrogènes inhibe axe hypothalamus-hypophyso-gonadique mais taux élevé d’oestrogènes produit par le follicule dominant à l’effet contraire = rétroactivation hypothalamus et adénophyse (libération de gonadotrophines)
• taux élevé d’oestrogènes provoque la brusque libération de LH (au milieu du cycle, et un peu FSH) accumulée par l’adénohypophyse. Fait sortir de sa latence l’ovocyte de 1er ordre du follicule ovarique mûr, augmente la perméabilité vasculaire et déclenche une réponse inflammatoire qui favorise libération d’enzyme (pour affaiblir paroi ovaire). Région saillante s’amincit puis se rompt = ovulation. Taux d’oestrogènes diminuent (follicule dominant est endommagé). LH transforme follicule en corps jaune et y stimule la production de progestérone et petite quantité d’oestrogènes
• augmentation des concentrations sanguines de progestérone et oestrogène exerce rétro-inhibition sur libération de LH et FSH et libération d’inhibine par le corps jaune + cellules granulaires augmente cet effet. Baisse GnRH empêche développement de nouveaux follicules et et l’afflux de LH qui pourrait causé la libération de d’autres ovocytes
  cohorte de follicules primordiaux recrutés 290 jours avant ovulation

Question 58

Cycle menstruel (Régulation de la fonction reproductrice du système génital féminin)

Answer 58

• cycle menstruel: série de modifications cycliques subies par l’endomètre chaque mois en réponse aux variations des concentrations sanguines des hormones stéroïdes ovariennes
• modifications de l’endomètre sont coordonnées avec les phases du cycle ovarien
• Jours 0 à 4, phase menstruelle: menstruation, desquamation de tout l’endomètre (sauf basale, cause 3-5 jours saignements), hormones ovariennes sont à leur plus bas, taux de gonadotrophines commence à augmenter. Au jour 5 les follicules ovariques commencent à sécréter plus d’oestrogènes
• jours 5 à 14, phase proliférative (préovulatoire): endomètre se reconstitue (couche fonctionnelle, sous influence taux accru d’oestrogène), ses glandes grossissent et ses artères spiralées deviennent plus nombreuses = endomètre redevient velouté, épais et bien vascularisé. Oestrogènes provoquent aussi la synthèse de récepteurs de la progestérone dans les cellules endométriales (les préparent à interagir avec la progestérone sécrétée par le corps jaune). Oestrogènes rendent la glaire cervicale claire et cristalline (facilite le passage des spermatozoïdes). L’ovulation se produit au jour 14 en réponse à la brusque libération de LH par l’adénohypophyse
• jours 15 à 28, phase sécrétoire (postovulatoire): phase de durée la plus constante, endomètre se prépare à l’implantation d’un embryon. Augmentation taux de progestérone (sécrétée par le corps jaune) agit sur l’endomètre sensibilisé par les oestrogènes -> les artères spiralées se développent et la couche fonctionnelle se transforme en muqueuse sécrétrice. Glandes utérines grossissent, s’enroulent et commencent à sécréter des nutriments pour l’embryon dans la cavité utérine (jusqu’à l’implantation). Augmentation progestérone = glaire cervicale redevient visqueuse (bouchon pour spermatozoïdes/matières étrangères). Taux accru de progestérone et oestrogènes inhibe la libération de LH par l’adénohypophyse. S’il n’y a pas eu fécondation -> le corps jaune commence à dégénérer vers la fin de la phase sécrétoire (quand taux LH diminue), chute du taux de progestérone prive l’endomètre de son support hormonal et les artères spiralées deviennent tortueuses. Les lysosomes des cellules endométriales privées d’oxygène/nutriments meurent rendant possible le recommencement des menstruations. Les artères spiralés se contractent une dernière fois, puis elles se relâchent = irrigation l’endomètre. Sang jaillit alors dans les lits capillaires affaiblis, desquamation de la couche fonctionnelle. 1er jour d’un nouveau cycle menstruel

Question 59

Effets des œstrogènes et de la progestérone (Régulation de la fonction reproductrice du système génital féminin)

Answer 59

Oestrogènes
- stimule ovogenèse et la croissance des follicules ovariques
- exerce des effets anabolisants sur les organes génitaux (trompes utérines, utérus et vagin deviennent fonctionnels)
- produisent la poussée de croissance (plus courte que gars car oestrogènes entrainent la soudure des cartilages épiphysaires des os longs)
- produisent les caractères sexuels secondaires (seins, augmentation des dépôts de tissu adipeux, élargissement bassin)
- maintien taux peu élevé de cholestérol sanguin
- facilitation capture calcium (contribue maintenir densité squelette)

Progestérone
- interagi avec les oestrogènes dans l’établissement et la régulation du cycle menstruel
- modifications glaire cervicale
- grossesse: inhibe la motilité de l’utérus et prend la relève des oestrogènes dans la préparation des seins à la lactation. Sécréter par le placenta et non le corps jaune durant la grossesse (comme oestrogènes)

Question 60

réponse sexuelle de la femme (Régulation de la fonction reproductrice du système génital féminin)

Answer 60

• plus diverse et complexe que celle de l’homme
• lors de l’excitation sexuelle, le clitoris, la muqueuse vaginale et les seins s’engorgent de sang et les mamelons sont en érection
• l’augmentation de l’activité des glandes vestibulaires lubrifie le vestibule et facilite la pénétration du pénis
• favorisée par les caresses et les stimulus de nature psychique
• transmise le long de voies nerveuses
• dernière phase de la réponse sexuelle: orgasme (cause accroissement de la tension musculaire dans tous le corps, augmentation fréquence du pouls et de la pression artérielle ainsi que contractions rythmiques de l’utérus. Sensation de plaisir intense et relaxation. Conception possible sans orgasme)
• désire sexuelle: simulée par oestrogènes et DHEA (un androgène produit par cortex surrénal)

Question 61

oestrogène

Answer 61

• principale source: ovaires
• synthétisé par les follicules ovariens (phase folliculaire)
• synthétisé par le corps jaune (phase lutéale)
• estrogène majeur produit par les ovaires : estradiol (en périphérie, peut être converti en estrone et estriol qui sont moins puissants)
• éliminé par une combinaison du métabolisme hépatique et de l’excrétion urinaire
• pendant la grossesse, le placenta produit beaucoup d’œstrogènes = taux élevés d’œstrogènes dans l’urine, stimule le flux sanguin utérin, la croissance des muscles utérins et la prolifération canalaire
• mâles : une petite quantité de testostérone est transformée en estradiol et estrone par les testicules + conversion enzymatique de la testostérone dans les tissus périphériques (foie, graisse, muscle squelettique)
• mécanisme d’action : les œstrogènes doivent diffuser dans les cellules, migrer vers le noyau (ou les membranes cellulaires, réponse plus rapide) puis se lier à un récepteur d’œstrogènes (ER. Beta [ovaire, prostate, poumons, cerveau, os, vaisseaux sanguins] et alpha [vagin, utérus, ovaires, glandes mammaires, hypotalamus, éphitélium vasculaire). Le complexe œstrogène-ER se lie ensuite à un élément de réponse aux œstrogènes sur un gène cible, modifiant ainsi le taux de transcription du gène.
• soutenir le développement et le maintien de l’appareil reproducteur féminin et des caractéristiques sexuelles secondaires
• nécessaire à la croissance + maturation de l’utérus, du vagin, des trompes de Fallope et des seins + pigmentation des mamelons et des organes génitaux
• influence profonde sur les processus physiologiques liés à la repoduction : pendant la phase folliculaire, il favorise la croissance canalaire des seins, l’épaississement et la cornification de l’épithélium vaginal et la sécrétion abondante de mucus épaissi des glandes endocervicales
• augmenter l’acidité vaginale
• une baisse des taux d’œstrogènes peut provoquer des menstruations
• favoriser la restauration de l’endomètre après les règles
• effet positif sur la masse osseuse (blocage de la résorption osseuse)
• système cardiovasculaire (diminue le risque de maladie cardiovasculaire, diminue la vasoconstriction)
• système nerveux central : préserver les fonctions cognitives, améliorer la mémoire à court terme et réguler l’humeur
• maintient les niveaux de glucose

Question 62

période fertilité vs période fécondation possible

Answer 62

• fertilité: 24-48 heures avant l’ovulation et 12-24 heures après
• fécondation: 24 heures (durée de vie de l’ovocyte mûr une fois expulsé)