Charles Couture Flashcards

1
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-glandulaire et mécanismes de rétroaction.

A
  • Régit par le système nerveux central
  • L’axe hypothalamo-hypophyso-glandulaire est un système de régulation hormonal reliant l’hypothalamus, l’hypophyse et les glandes périphériques.
  • Il joue un rôle clé dans l’homéostasie, la réponse au stress, la croissance, la reproduction, et le métabolisme.
  • Hypothalamus : Situé dans le cerveau.
    Sécrète des neurohormones (hormones de libération ou d’inhibition) vers l’hypophyse. Exemples -> CRH, GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone).
  • Hypophyse : Composée de l’adénohypophyse (partie antérieure) et de la neurohypophyse (partie postérieure). Libère des hormones en réponse aux signaux de l’hypothalamus. Exemples -> ACTH, TSH, LH, FSH.
  • Glandes périphériques : Cibles des hormones hypophysaires. Exemples ->
    Surrénales (sécrétion de cortisol).
    Thyroïde (libération de thyroxine [T4] et triiodothyronine [T3]).
    Gonades (ovaires et testicules)
    (sécrétion d’hormones sexuelles [œstrogènes, testostérone]).
  • Fonctionnement en Boucle: Les hormones des glandes périphériques régulent en retour l’activité de l’hypothalamus et de l’hypophyse (rétro-inhibition ou rétroactivation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Anatomie du système génital de l’homme: interne

A

Épididyme
- Conduit enroulé sur le bord postérieur des testicules.
- Rôle : Maturation et stockage temporaire des spermatozoïdes.

Conduit déférent
- Canal transportant les spermatozoïdes de l’épididyme vers le conduit éjaculateur.

Conduit éjaculateur
- Court canal formé par la fusion du conduit déférent et de la vésicule séminale.
- Rôle : Transporte le sperme vers l’urètre au moment de l’éjaculation.

Urètre
- Canal commun pour le passage de l’urine et du sperme.
- partie prostatique (enveloppé par la prostate), partie intermédiaire (dans diaphragme urogénital), partie spongieuse (passe dans le pénis)
- S’étend de la vessie au méat urétral (extrémité du pénis).

Vésicules séminales
- Glandes situées derrière la vessie.
- Rôle : Produisent un liquide jaunâtre riche en fructose, vitamine C pour nourrir les spermatozoïdes. Protéines de coagulation, prostaglandines

Prostate
- Glande située sous la vessie, entourant l’urètre.
- Rôle : Produit un liquide laiteux et légèrement acide favorisant l’activation des spermatozoïdes. Contient citrate (nutriment) et plusieurs enzymes

Glandes bulbo-urétrales (ou de Cowper)
- Petites glandes situées sous la prostate.
- Rôle : Sécrètent un liquide lubrifiant (pour le gland) et alcalin avant l’éjaculation pour neutraliser l’acidité de l’urètre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Anatomie du système génital de l’homme: externe

A

Scrotum
- Sac de peau contenant les testicules.
- Rôle : Maintenir les testicules à une température optimale (3 degrés de moins que le corps) pour la production des spermatozoïdes.

Testicules
- Glandes situées dans le scrotum.
- Rôle : Produisent les spermatozoïdes et l’hormone testostérone.

Pénis
- Organe érectile permettant la miction et l’éjaculation.
- Composé du gland, du corps spongieux et des corps caverneux.

Périnée de l’homme
- situé entre la symphyse pubienne, le coccyx et les deux tubérosités ischiatiques
- Rôle : Soutient les organes pelviens et participe à la contraction des muscles lors de l’éjaculation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Puberté de l’homme

A
  • période de la vie où les organes génitaux atteignent leurs dimensions adultes et deviennent fonctionnels
  • augmentation du taux d’hormones gonadiques (testostérone)
  • reproduction devient possible
  • commence à 10-15 ans lorsque l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique arrive à maturité
  • sécrétion d’androgènes (surtout DHEA) par la surrénale commence à augmenter plusieurs années avant l’afflux de testostérone de la puberté
  • déclenche l’apparition des poils faciaux, pubiens et axillaires
  • signe de déclenchement de la puberté: augmentation du volume des testicules et scrotum (entre 8-14 ans)
  • croissance du pénis s’étend sur 2 ans
  • maturité sexuelle = présence de spermatozoïdes matures dans le sperme
  • érections intempestives et émissions nocturnes (causées par poussées hormonales + immaturité de l’axe de régulation hormonale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Physiologie du système génital de l’homme: Réponse sexuelle

A
  • érection: du pénis, permet la pénétration dans le vagin. Système nerveux central réagit à stimulation sexuelle en émettant des potentiels d’action efférents -> activent neurones parasympathiques du nerf splanchnique pelvien innervant les artères profondes du pénis (qui desservent les corps caverneux + artères hélices). Sous le contrôle de la partie parasympathique (causé par excitation sexuelle, entraine la libération de NO -> GMPc -> vasodilatation -> corps caverneux se remplissent de sang et compriment les veines -> maintien engorgement sanguin). Pénis grossit et devient rigide. Quand les corps érectiles du pénis s’engorgent de sang. Corps spongieux gonfle aussi mais pas autant (principale fonction = maintenir l’urètre ouvert durant éjaculation). Système parasympathique stimule aussi glandes bulbo-urétrales (sécrétions lubrifient le gland du pénis).
  • éjaculation: assure le dépôt de sperme dans le vagin. Sous le contrôle de la partie sympathique. Projection de sperme à l’extérieur des voies génitales de l’homme. Lorsque les potentiels d’action à l’origine de l’érection atteignent un certain seuil critique, un réflexe spinal est déclenché et une décharge massive de potentiels d’action traverse les nerfs sympathiques qui desservent les organes génitaux. Conduit déférent, prostate et glandes séminales se contractent et déversent leur contenu dans la 1ère partie de l’urètre (émission), muscle sphincter se contracte (empêcher expulsion urine + reflux sperme vessie). Présence de sperme dans l’urètre déclenche un réflexe spinal dans les neurones moteurs somatiques, produisant une série de contractions rapides des muscles de l’urètre/bulbospongieux/ du pénis/ischiocaverneux qui projettent sperme à l’extérieur de l’urètre à grande vitesse. Accompagné sensation plaisir intense (orgasme) et de nombreux phénomènes systémiques (contraction musculaire généralisée, élévation fréquence cardiaque, pression artérielle)
  • période de résolution (état de relaxation musculaire et psychologique), vasoconstriction des artères du pénis -> flaccidité. Période de latence (quelques minutes à plusieurs heures) où l’homme est incapable d’obtenir un autre orgasme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Physiologie du système génital de l’homme: La spermatogenèse

A
  • Spermatogenèse : Production de spermatozoïdes dans les tubules séminifères des testicules.
  • Débute vers 14 ans et se poursuit toute la vie.
  • Production : Environ 90 millions de spermatozoïdes par jour.
  • 64 à 72 jours pour qu’un spermatocyte devienne un spermatozoïde.
  • 24 jours pour la spermiogenèse.
  • Les spermatozoïdes deviennent mobiles et fécondants après leur maturation dans l’épididyme.
  • Types de cellules dans les tubules séminifères:
    épithéliocytes de soutien -> Soutien et régulation de la production des spermatozoïdes.
    Cellules germinales -> Donnent naissance aux spermatozoïdes à différentes étapes de division cellulaire.
    Cellules myoïdes -> Contractions rythmiques pour déplacer les spermatozoïdes et le liquide testiculaire hors des testicules.
    Cellules interstitielles -> Produisent des androgènes (ex. testostérone) et de petites quantités d’œstrogènes.
  • Spermatogenèse:
    -> Mitoses des spermatogonies =
    Spermatogonie A (Maintient la réserve germinale près de la membrane basale.)
    Spermatogonie B (Migre vers la lumière et devient un spermatocyte de premier ordre.)
    -> Méiose =
    Méiose I (Formation de spermatocytes de deuxième ordre.)
    Méiose II (Formation de spermatides haploïdes près de la lumière du tubule.)
    -> Spermiogenèse =
    Transformation des spermatides en spermatozoïdes (Tête [ADN + acrosome], pièce intermédiaire [mitochondries], et queue [flagelle]).
  • Rôles épithéliocytes de soutien:
    Barrière hématotesticulaire -> Empêche la reconnaissance des spermatozoïdes par le système immunitaire. Fournissent des nutriments et orientent les cellules germinales vers la lumière du tubule. Sécrètent du liquide testiculaire pour le transport des spermatozoïdes. Phagocytent les cellules défectueuses et le cytoplasme superflu. Régulation hormonale ->
    ABP (protéine de liaison aux androgènes) -> Maintient une concentration élevée de testostérone. Inhibe la libération de FSH, proportionnelle à la numération des spermatozoïdes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Physiologie du système génital de l’homme: Régulation hormonale de la fonction testiculaire

A
  • > hypothalamus sécrète la GnRH qui est transporté jusqu’à l’adénohypophyse par le sang circulant dans le système porte hypophysaire
    -> GnRH incite les cellules gonadotropes à libérer de la FSH et de la LH dans le sang
    -> FSH stimule indirectement la spermatogenèse en déclenchant la sécrétion d’ABP par les épithéliocytes de soutient. L’ABP permet le maintien d’une concentration élevée de testostérone près des cellules germinales
    -> la LH se lie aux cellules interstitielles et les pousse à sécréter de la testostérone, essentielle à la spermatogenèse
    -> la testostérone produits des effets dans d’autres régions de l’organisme
    -> par rétro-inhibition, la testostérone freine la libération de LH et de FSH par l’adénohypophyse ainsi que la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus
    -> l’inhibine sécrétée par les épithéliocytes de soutien inhibe la libération de FSH par l’adénohypophyse
  • en l’absence de GnRH, de FSH et de LH, les testicules s’atrophient et la production de spermatozoïdes et de testostérone s’arrête
  • quelques mois avant naissance: 2/3 concentration plasmatique de FSH, LH et testostérone qu’un homme adulte
  • brève augmentation peu après sa naissance puis diminue et reste bas pendant enfance
  • à l’approche de la puberté, le seuil d’inhibition de l’hypothalamus augmente et il faut des concentrations de testostérone beaucoup plus élevées pour réprimer la sécrétion de GnRH
  • plus la sécrétion de GnRH augmente, plus les testicules sécrètent de la testostérone mais le seuil d’inhibition de l’hypothalamus continue d’augmenter jusqu’à ce que soit atteint le mode d’interaction hormonale de l’adulte
  • la concentration de testostérone et la quantité de spermatozoïdes produites par les testicules de l’homme reflètent un équilibre entre la sécrétion des différentes hormones de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
  • une fois l’équilibre établi durant puberté (3 ans), la concentration de testostérone et de spermatozoïdes demeurent relativement stables
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Culture et sensibilité aux antibiotiques (antibiogramme)

A
  • consiste à analyser les microorganismes en cause afin de choisir le meilleur antimicrobien pour contrer l’infection
  • préférable de le faire avant le début de la prise d’antibiotiques
  • après le prélèvement du spécimen, le client reçoit habituellement un antibiotique à large spectre qui a des chances d’être efficace contre la plupart des infections habituelles des plaies
  • lorsque les résultats de la culture et de l’antibiogramme sont révélés, il faut vérifier si l’antibiotique utilisé est approprié
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dépistage des Infections transmissibles sexuellement (ITS): Test sérologique pour la syphilis

A
  • analyse indirecte (identifient les anticorps contre l’agent causal [qu’on peut trouver en analyse directe, prélèvement par grattage])
  • anticorps apparaissant dans le sérum 3-4 semaines après l’apparition du chancre syphilitique (ulcère localisé au point d’entrée initial du spirochète)
  • sérodiagnostic: test VDRL, test rapide réagine plasmatique (RPR) et le test d’immunoflorescence absorbée (FTA-ABS)
  • VDRL et RPR: peut observer une agglutination en présence des antigènes de la syphilis, beaucoup de faux positifs (à cause d’autres affections) donc tests positifs doivent être suivis d’un test de contrôle (FTA-ABS)
  • FTA-ABS: identifie les anticorps spécifiques contre le T. pallidum, test le plus sensible pour diagnostiquer la syphilis, test demeure positif pour le reste de la vie (même après traitement approprié)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dépistage des Infections transmissibles sexuellement (ITS): Test d’amplification des acides nucléiques (TAAN)

A
  • PCR en anglais
  • prélèvement du col utérin, de l’urètre masculin ou d’un échantillon d’urine
  • amplification en chaîne par polymérase
  • pour: femmes ayant infection du col ou présentant un écoulement vaginal purulent, femme enceinte et homme ayant de la dysurie, écoulements du pénis, prostatite ou rectite
  • valeurs normales: test anticorps négatif (sang) et cultures négatives (mucus ou urine)
  • valeurs anormales: positif -> infection à Chlamydia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dépistage des Infections transmissibles sexuellement (ITS): Cultures virale

A
  • petit échantillon de tissu ou de liquide est prélevé et placé dans une culture cellulaire
  • virus prélevés sang, LCR, sécrétions respiratoires, selles, tissus, urine, yeux, lésions muqueuses buccale/rectale/peau/organes génitaux
  • laisse le virus se répliquer pour faciliter son identification
  • préférable de prélever l’échantillon pendant la phase aiguë d’une infection
  • types de virus détectés: herpès simplex virus, …
  • temps entre prélèvement et le diagnostic: quelques heures à quelques jours (selon virus + méthode culture)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dépistage des Infections transmissibles sexuellement (ITS): Cultures gonococciques

A
  • cultures peuvent être prélevées dans l’urètre chez l’homme et le canal endocervical chez la femme
  • gorge et le rectum représentent d’autres sites si le client a eu des relations orales ou anales
  • traitement est amorcé quand la culture s’avère positive ou si le client présente des symptômes/a eu une relation sexuelle avec un partenaire infecté
  • résultats positifs requièrent une confirmation par des tests de contrôle et un suivi des partenaires sexuels
  • tests de contrôle positifs doivent être suivis d’une antibiothérapie appropriée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dépistage des Infections transmissibles sexuellement (ITS): culture, frottis et coloration de Gram.

A
  • procède à une culture de plaie si on croit qu’elle est infectée
  • le prélèvement du spécimen doit se faire avant le début d’une antibiothérapie
  • coloration de Gram du spécimen: résultat rapide, permet de savoir si l’organisme est Gram positif (bleu) ou Gram négatif (rouge). La couche de peptidoglycane des bactéries Gram positif est plus épaisse que celle des bactéries Gram négatif
  • culture: on met ensuite échantillon en milieu de culture dans une gélose (permet à l’organisme de croitre dans un milieu exclusif)
  • organisme identifié 48-72 heures
  • frottis humide: examen microscopique direct d’un échantillon d’écoulement vaginal immédiatement après son prélèvement sur une lame. Détermine la présence/abondance d’organisme (trichomonas, candida, …)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Problèmes reliés aux infections du système reproducteur: ITS les plus fréquentes (condylomes acuminés)

A
  • verrues génitales
  • provoqué par le VPH
  • VPH: groupe de petits virus à ADN infectant l’épithélium de la peau ou des muqueuses.
  • 40 types de VPH mais condylomes visibles = types 6 et 11
  • traumatisme mineur pendant un rapport sexuel peut provoquer des érosions qui permettront au VPH de pénétrer dans l’organisme. Les cellules épithéliales infectées subissent alors une transformation, prolifèrent et forment une excroissance verruqueuse
  • période d’incubation: 3-4 mois
  • lésions multiples et asymétriques semblables à un choux-fleur. Forme de lésions papulaires plates, de plaques parfois pigmentées ou d’érosions locales. Sur le pénis, le scrotum, autour de l’anus, à l’aine, vulve, périnée, vagin, col de l’utérus, bouche
  • peuvent provoquer des saignements au cours de la défécation ou démangeaisons
  • mère infectée peut transmettre lors accouchement
  • infection VPH est associée au cancer du col de l’utérus et de la vulve (femme) et au carcinome anorectal et carcinome squameux du pénis (homme) mais pas vraiment types 6 et 11
  • diagnostic: apparence des lésions, examens sérologiques et cytologiques, PAP, test de dépistage du VPH, examens d’empreinte génétique du VPH
  • pharmacothérapie: abstention thérapeutique (pas d’intervention), méthode chimique/cryothérapie. 2 vaccins VPH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Problèmes reliés aux infections du système reproducteur: ITS les plus fréquentes (Chlamydiose)

A
  • plus courant
  • étiologie: C. trachomatis (bactérie Gram négatif), peut se transmettre pendant rapports sexuels vaginaux, anaux ou oraux (ou au cours de l’accouchement d’une mère infectée)
  • période d’incubation: 2-3 semaines
  • plusieurs sérotypes provoquent infections génito-urinaires, trachome oculaire et la LGV (ITS)
  • peut endommager les trompes de Fallope -> cause de stérilité et de grossesse ectopique
  • personnes atteintes sont plus à risque de contracter VIH
  • pas d’immunité possible donc peut être réinfecté par la chlamydiose
  • manifestations cliniques: peut être une infection silencieuse, infection superficielle des muqueuses (qui peut devenir invasive), urétrite, pharyngite, rectite, conjonctivite, cervicite mucopurulente
  • complications: homme (orchi-épididymite, prostatite, syndrome oculo-urétro-synovial, infertilités) et femme (AIP -> douleurs pelviennes chroniques, infertilité, grossesse ectopique, syndrome oculo-urétro-synovial)
  • diagnostic: TAAN (échantillon d’urine, prélèvement à tous les sites exposés, max 14 jours après contact), culture si symptômes
  • pharmacothérapie: doxycycline 100mg PO 2 fois par jour pendant 7 jours
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Problèmes reliés aux infections du système reproducteur: ITS les plus fréquentes (gonorrhée)

A
  • 2e plus courant
  • plus résistant aux antibiotiques
  • étiologie: N. gonorrhoeae (diplocoque à Gram négatif), infection transmise par contact avec des sécrétions infectées lors d’un rapport sexuel (ou durant accouchement d’une mère infectée)
  • période incubation: 2-7 jours
  • infection ne confère pas d’immunité contre une réinsertion
  • manifestations cliniques: homme (urétrite gonococcique [dysurie, écoulement urétral purulent], rarement asymptomatique) et femme (souvent asymptomatique, urétrite, cervicite mucopurulente, bartholinite)
  • gonorrhée anorectale: après rapport sexuel anal, se traduit par une rectite. Symptômes -> douleur, démangeaison, écoulement anal, saignement, constipation
  • complications: homme (tuméfaction, érythème, oedème du scrotum, fièvre, stérilité causée par orchi-épididymite), femme (AIP, grossesse ectopique, infertilité, syndrome oculo-urétro-synovial, infection disséminée au gonocoque) et nouveaux nés (infections oculaires)
  • diagnostic: TAAN (échantillon d’urine, prélèvement à tous les sites exposés, max 14 jours après contact) et culture régions endocervicale, rectale ou pharyngée si TAAN positif (pour déterminer la sensibilité de la souche)
  • pharmacothérapie: curatif à un stade précoce, céphalosporine. Gonorrhée asymptomatique -> 1 dose unique de ceftriaxone IM ou combinaison céfixime et d’azithromycine PO. Symptômes présents -> traitement diffère, ordonnance médicale requise. Traiter également la chlamydiose (même si résultats négatifs)
17
Q

Problèmes reliés aux infections du système reproducteur: ITS les plus fréquentes (syphilis)

A
  • étiologie: T. pallidum (spirochète), pénètre dans le corps par de petites effractions de la peau ou par des muqueuses
  • mode de transmission: rapports sexuels vaginaux/oraux/rectaux avec ou sans pénétration, contacts des régions infectées, échange de seringues, partage de jouets sexuels
  • période d’incubation: 10-90 jours
  • 70-100% cas mère infectée peut transmettre la syphilis congénitale à son foetus = avortement spontané, retard de croissance intra-utérin, mortinaissance, accouchement prématuré
  • personnes à risque contractés syphilis = plus à risque VIH (et inversement car les 2 infections coexistent souvent)
  • manifestations cliniques: présentation clinique est souvent confondue avec celle d’autres maladies
  • complications: dommages irréversibles os/foie/peau, anévrisme, douleur, rupture de l’anévrisme, insuffisance valve aortique/cardiaque, dégénérescence du cerveau, modification de la personnalité, problèmes nerfs sensoriels, perte de vision, sensibilité posturale des pieds et des jambes, perte stabilité articulaire
  • diagnostic: test pour détecter présence d’anticorps tréponémiques (EIA, CIA) ou non tréponémiques (RPR, VDRL). Permet de savoir si l’infection est ancienne ou récente + stade (peut être détecté min 10 jours et max 3 mois après exposition)
  • pharmacothérapie: stade primaire/secondaire/latent précoce -> pénicilline I.M. en une seule dose. Stade latent tardif/latent de durée inconnue -> pénicilline I.M. 1 fois par semaine pour 3 doses. Femmes enceintes/qui allaitent (tous les stades) -> pénicilline I.M. en une seule dose + orientation vers médecin
18
Q

stades de la syphilis

A
  • stade primaire: apparition chancre, 10-90 jours après inoculation, adénopathie régionale. Transmission par exsudat de chancre, sang, stade le plus infectieux. 3-6 semaines
  • stade secondaire: 4-10 semaines après apparition du chancre, syndrome grippal, rash diffus. Transmission par exsudat de la peau et lésions des membranes muqueuses. Régression spontanée en 3 à 12 semaines
  • stade latent précoce: absence de manifestations cliniques, diagnostic basé sur les tests sérologiques et l’histoire clinique. Transmission possible. Jusqu’à 1 an après le début de l’infection
  • stade latent tardif: absence de manifestations cliniques, diagnostic basé sur les tests sérologiques et l’histoire clinique. Non infectieuse. Tout au long de la vie ou progression jusqu’au stade tardif
  • stade tardif: 5 à 30 ans après l’infection initiale, gommes (lésions cutanées et ostéoarticulaires), anévrisme de l’aorte, régurgitation aortique, neurosyphilis. Non infectieuse sauf liquide céphalorachidien qui peut contenir le microorganisme. Chronique, potentiellement mortel
19
Q

Problèmes reliés aux infections du système reproducteur: ITS les plus fréquentes (herpès)

A
  • VHS (virus) se transmet par les muqueuses ou par la peau de la région atteinte lors des périodes d’excrétion virale asymptomatiques ou à l’occasion de contacts directs ou indirects avec les lésions au cours d’une relation sexuelle avec ou sans pénétration (ou voie transplacentaire ou accouchement)
  • traitements par agents antiviraux peut diminuer la production de virus asymptomatiques
  • condoms utilisés pendant les périodes asymptomatiques diminuent la transmission du virus
  • lorsqu’il y a des symptômes -> éviter toute activité sexuelle
  • VHS se loge à l’intérieur d’une cellule (où il se reproduit) puis se propage aux cellules environnantes
  • il pénètre ensuite dans des terminaisons nerveuses périphériques ou autonomes puis gagne un ganglion nerveux sensoriel ou autonome où il reste dormant
  • des réactivations virales ont lieu périodiquement et peuvent être précipitées par une exposition au soleil, fièvre, stress, immunosuppression
  • lorsqu’une personne est infecté, elle le demeure toute sa vie
  • type 1: infection des gencives, des lèvres et des yeux
  • type 2: région génitale
  • les deux souches peuvent toutefois entrainer une pathologie de la bouche ou des organes génitaux en plus d’infecter les voies respiratoires supérieures, le derme et le SNC
  • manifestations cliniques:
    premier épisode -> brûlures, démangeaisons, picotements au site de l’inoculation. Petites lésions vésiculaires (contiennent particules virales infectieuses) sur l’intérieur des cuisses, pénis, scrotum, vulve, périnée, anus, vagin, col de l’utérus. Les lésions se rompent et forment des ulcérations superficielles et humide. Miction douloureuse (urine contact avec lésions actives). Inflammation et douleur locale ainsi que des manifestations systémiques (fièvre, céphalées, myalgie). Symptômes se résorbent 1-3 semaines à moins d’une infection secondaire.
    épisodes récurrents -> fréquent au cours de la 1ère année puis s’espace. Symptômes moins importants, lésions unilatérales guérissent en 10 jours.
  • complications: auto-inoculation du virus. Complications SNC -> méningite aseptique, atteintes des neurones moteurs inférieurs, vessie atonique, constipation, névralgie sacrée grave. Infection de la cornée -> ulcère, altère la vision. Urétrite/cystite -> rétention urinaire
  • diagnostic: culture du virus extrait des lésions actives ou TAAN. Sérologie spécifique (VHS-1, VHS-2)
  • pharmacothérapie: peut être commencé avant diagnostic, valacyclovir, famciclovir et l’acyclovir. Inhibent la réplication virale (guérissent pas la personne mais diminuent la durée d’excrétion du virus/cicatrisation des lésions/nb éruptions). Garder les lésions propres et sèches
20
Q

Problèmes reliés à l’évolution des ITS non traitées (femme): Maladie inflammatoire pelvienne (Salpingite)

A
  • pathologie infectieuse pouvant affecter les trompes de Fallope (salpingite), ovaires et cavité péritonéale
  • abcès ovario-tubaire peut se former
  • silencieuse (aucun symptômes) ou douleur aiguë ou chronique
  • résulte pas toujours d’un ITSS
  • étiologie: souvent cervicite (inflammation col l’utérus) non traitée
  • microorganismes ayant infecté le col progresse vers l’utérus, les trompes de Fallope, les ovaires et la cavité péritonéale
  • souvent bactéries Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae
  • microorganismes s’introduisent dans l’organisme lors d’un rapport sexuel, avortement, intervention chirurgicale pelvienne ou accouchement
  • manifestations cliniques: douleurs bas ventre, commence graduellement puis devient constante. Intensité augmente sous l’effet de mouvement/coït, écoulements cervicaux/vaginaux purulents, fièvre, frisson
  • complications: choc septique, adhérences et sténoses dans les trompes de Fallope (grossesse ectopique, stérilité)
  • traitements: antibiotiques -> ceftriaxone, doxycycline, métronidazole. Boire beaucoup, pas de coït pendant 3 semaines, chaleur bas ventre, bains de siège, corticostéroïdes, intervention chirurgicale
21
Q

Problèmes reliés à l’évolution des ITS non traitées (homme): Épididymite

A
  • processus inflammatoire aigu et douloureux de l’épididyme
  • dû à un processus infectieux (transmis sexuellement ou non), …
  • généralement unilatérale
  • gonflement -> épididyme et testicules parfois impossible à distinguer
  • cause la plus courante: transmission sexuelle de la gonorrhée ou de la chlamydia
  • traiter tous les partenaires avec des antibiotiques dans le cas d’une transmission par contact sexuel
  • éviter les rapports sexuels pendant la phase aiguë (ou avec condom)
  • traitement: rester alité en élevant le scrotum, en utilisant des sac de glace et en prenant des analgésiques
  • déambulation place le scrotum dans une position pendante et augmente la douleur
  • sensibilité décroît en 1 semaine mais gonflement peut durer des semaines/mois
22
Q

Problèmes reliés à l’évolution des ITS non traitées (homme): orchite

A
  • inflammation aiguë des testicules qui sont douloureux, sensibles et gonflés
  • se produit après infection bactérienne ou virale (syphilis, oreillons, …)
  • peut être effet secondaire de l’épididymite, …
  • problème qui contribue à l’infertilité masculine
  • précautions: vaccin contre oreillons, protection
  • traitement: antibiotiques si l’organisme est connu ou des analgésiques, rester alité avec le scrotum élevé reposant sur un sac de glace
23
Q

Problèmes reliés à l’évolution des ITS non traitées (femme et homme): Infertilité (définition et lien avec ITS seulement)

A
  • infertilité: aucune conception ne survient après avoir eu des rapports sexuels régulier et sans protection pendant 6-12 mois
  • schéma femme: entrée de la bactérie (chlamydia ou la gonorrhée) dans l’organisme (vagin/col de l’utérus) -> cervicite -> infection progresse vers l’utérus, les trompes de Fallope et les ovaires -> AIP (inflammation + infection généralisée) -> apparition de cicatrice, adhérence épaississent/rétrécissement trompes de Fallope -> obstruction des trompes de Fallope -> empêche la rencontre entre l’ovule et le spermatozoïde (infertilité) OU empêche à l’ovule de passer (grossesse ectopique)
  • schéma homme: entrée de la bactérie (chlamydia ou la gonorrhée) dans l’organisme (urètre) -> urétrite -> infection progresse vers l’épididyme, les testicules et la prostate -> épididymite, orchite, prostatite -> Cicatrices dans l’épididyme ou les canaux déférents -> Obstruction partielle ou complète des canaux déférents et
    Diminution de la production de spermatozoïdes dans les testicules endommagés -> azoospermie, qualité altérée du sperme -> infertilité partielle ou totale
24
Q

Prévention des ITS

A

Utilisation de protections
- Préservatifs (masculins ou féminins) : Barrière efficace contre la plupart des IST.
- Digues dentaires : Protègent lors des rapports oraux.

Vaccination
- Vaccin contre le papillomavirus humain (HPV) : Prévention des infections à HPV, responsables de certains cancers.

Dépistage régulier
- Effectuer des tests réguliers si vous êtes sexuellement actif, surtout après un nouveau partenaire.
- Dépistage recommandé pour les femmes enceintes afin de protéger le fœtus.

Traitement précoce et abstinence en cas d’infection
- Si une IST est diagnostiquée :
Suivre le traitement prescrit jusqu’au bout.
- Informer les partenaires récents pour qu’ils se fassent tester.
- Pratiquer l’abstinence jusqu’à la fin du traitement pour éviter la propagation.

Limitation du nombre de partenaires, Communication et transparence, Éducation sexuelle

25
Q

Antibiothérapie: défintion, pic d’action, résistance

A
  • antibiotique: Tout agent, naturel ou synthétique, ayant la capacité de tuer ou de supprimer les micro-organismes. Aucune distinction n’est faite entre les composés produits par les microbes et ceux fabriqués par les chimistes. Une thérapie antimicrobienne efficace nécessite que nous déterminions à la fois l’identité et la sensibilité aux médicaments de l’organisme infectieux.
  • pic d’action: effet thérapeutique est à son maximum, concentration plasmatique est dans le range thérapeutique, après le pic l’effet du médicament diminue, dépend de chaque médicament
  • résistance acquise aux antibiotiques: Un microbe autrefois sensible à un antibiotique peut devenir résistant avec le temps. La résistance rend certains médicaments inefficaces, entraînant ->
    Hospitalisation prolongée et Augmentation de la morbidité et de la mortalité
  • mécanismes de résistance des agent pathogènes: Réduction de la concentration du médicament au site d’action. Modification de la structure des molécules cibles du médicament.
    Production d’un antagoniste qui neutralise le médicament.
    Inactivation du médicament par des enzymes microbiennes.
  • usage inapproprié: Traiter des infections virales (comme le rhume) avec des antibiotiques expose le patient aux risques sans bénéfice.
    Les antibiotiques ne doivent être utilisés que lorsqu’une infection bactérienne est confirmée comme cause de la fièvre. Le traitement doit être mené jusqu’au bout (bactéries les plus sensibles sont éliminées, mais celles plus résistantes peuvent survivre et transmettre leur résistance aux générations futures)
26
Q

Antibiothérapie: Céphalosporines (céfixime [Suprax])

A
  • Antibiotiques β-lactamines proches des pénicillines.
  • Bactéricides, résistants à certaines β-lactamases et actifs contre une large gamme de pathogènes.
  • Faible toxicité et largement utilisés en thérapie.
  • Mécanisme d’action: Lient les protéines liant la pénicilline (PBPs), inhibent la synthèse de la paroi bactérienne et activent des autolysines, causant la lyse cellulaire.
  • Efficaces surtout sur les bactéries en division active.
  • Résistance: Production de β-lactamases qui détruisent l’anneau β-lactame. Les générations plus récentes sont plus résistantes à ces enzymes.
    Certaines bactéries, comme le SARM (MRSA), produisent des PBPs modifiées, réduisant l’efficacité de nombreux céphalosporines
  • 1ère génération : Actives surtout contre les bactéries gram-positives (ex. : céphalexine). Pour Infections à gram-positifs et prophylaxie chirurgicale.
  • 2e génération : Meilleure activité contre les gram-négatifs (ex. : céfoxitine) mais pas efficaces contre Pseudomonas. Pour pneumonie et infections abdominales/pelviennes.
  • 3e génération : Spectre large, efficace contre Pseudomonas et pénètre dans le LCR (ex. : ceftriaxone). Pour Méningite, gonorrhée, et infections nosocomiales.
  • 4e génération : Large spectre. Pour Pneumonies hospitalières et infections à Pseudomonas (ex. : cefepime).
  • 5e génération : Ceftaroline, actif contre le SARM. Pour Infections à MRSA et pneumonies nosocomiales.
  • Absorption : La plupart doivent être administrées par voie IM ou IV.
  • Distribution : Bonne distribution dans les liquides corporels, mais la pénétration dans le LCR est fiable uniquement à partir de la 3e génération.
  • Élimination : Principalement rénale. Ajustement des doses nécessaire chez les patients avec insuffisance rénale, sauf pour la ceftriaxone (élimination hépatique).
  • Réactions allergiques : Risque de réactions croisées avec les pénicillines (1 % des cas). Ne pas administrer en cas d’allergie sévère à la pénicilline.
  • Saignements : Cefotétan et ceftriaxone peuvent altérer le métabolisme de la vitamine K.
  • Thrombophlébite : Possible lors de perfusions IV ; minimiser en changeant régulièrement le site.
  • Anémie hémolytique : Rare mais possible.
  • Superinfection à C. difficile : Peut survenir ; traiter avec de la vancomycine orale si nécessaire.
  • Interactions médicamenteuses:
    Probenecid -> Ralentit l’élimination rénale des céphalosporines.
    Alcool -> Cefazoline et cefotétan provoquent une réaction de type disulfirame avec l’alcool.
    Médicaments favorisant les saignements -> Prudence avec les anticoagulants et AINS.
    Ceftriaxone et calcium -> Ne pas administrer ensemble chez les nouveau-nés à cause de dépôts fatals.
  • Administration et dosage: PO, IM ou IV (attention thrombophlébite) selon la céphalosporine.
  • Ajuster les doses en cas d’insuffisance rénale (sauf ceftriaxone).

Céfixime (Suprax)
- PO chaque 24 heures, 3e génération, élimination rénale. demi vie 3-4 heures

27
Q

Antibiothérapie: Pénicillines

A
  • Caractéristiques des Pénicillines:
    Antibiotiques bêta-lactamines (contient un anneau bêta-lactame, commun à d’autres antibiotiques), efficaces contre diverses bactéries et avec une faible toxicité.
  • Principaux effets indésirables: réactions allergiques.
  • Mécanisme d’action: Affaiblissement de la paroi bactérienne, entraînant la lyse et la mort bactérienne (effet bactéricide). Agissent seulement sur les bactéries en croissance active.
    -> Inhibition des transpeptidases: Enzymes qui renforcent la paroi en liant les polymères de peptidoglycane.
    -> Activation des autolysines : Enzymes bactériennes qui détruisent la paroi pour permettre la croissance.
  • Protéines de liaison à la pénicilline (PBPs): Cibles moléculaires des pénicillines, situées sur la membrane cytoplasmique.
  • Résistance bactérienne aux Pénicillines: Incapacité à atteindre les PBPs en raison de barrières comme les membranes externes. Inactivation par les bêta-lactamases (ou pénicillinases), qui détruisent l’anneau bêta-lactame. Production de PBPs à faible affinité par certaines souches, comme le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM/MRSA).
  • Gram-positives : Paroi épaisse mais facilement pénétrée par les pénicillines.
  • Gram-négatives : Enveloppe à trois couches avec une membrane externe difficile à traverser. Seules certaines pénicillines (ex. : ampicilline) peuvent les pénétrer.
  • Pénicillinases (Bêta-lactamases)
    Enzymes produites par des bactéries pour inactiver les pénicillines.
    Présentes chez les bactéries Gram-positives (sécrétées à l’extérieur) et Gram-négatives (stockées dans l’espace périplasmique). Les gènes des bêta-lactamases peuvent être transmis entre bactéries, favorisant la résistance.
  • Pénicillines à spectre étroit sensibles à la pénicillinase (ex: Pénicilline G)
  • Pénicillines à spectre étroit résistantes à la pénicillinase (Antistaphylococciques) (ex: Méthicilline)
  • Pénicillines à large spectre (Aminopénicillines) (ex: Ampicilline)
  • Pénicillines à spectre étendu (Antipseudomonales) (Ex: Pipéracilline)
  • Les pénicillines sont parmi les antibiotiques les plus sûrs car elles n’ont pas d’effet direct sur les cellules humaines (absence de paroi cellulaire).
  • Leur efficacité dépend de leur capacité à atteindre les PBPs et à éviter l’inactivation par les bêta-lactamases.
28
Q

Antibiothérapie: Tétracyclines (doxycycline [Vibramycine])

A
  • Antibiotiques à large spectre disponibles: tétracycline, doxycycline, minocycline, demeclocycline.
  • Similaires en structure, actions antimicrobiennes et effets secondaires, avec des différences pharmacocinétiques.
  • Mécanisme d’action: Inhibent la synthèse des protéines bactériennes en se liant à la sous-unité 30S du ribosome. Bactériostatiques à concentration clinique. Entrée dans les bactéries via un système de transport spécifique, non présent chez les cellules mammifères.
  • Résistance bactérienne: Causé par inactivation accrue du médicament.
    Protection des ribosomes par des protéines spécifiques. Réduction de l’accumulation intracellulaire (diminution de l’entrée et augmentation de l’export).
  • Spectre antimicrobien: Actifs contre de nombreux bactéries gram-positives et gram-négatives.
  • Cibles spécifiques : Rickettsia, Chlamydia, Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme), etc.
  • Usages thérapeutiques : Fièvre typhoïde, pneumonie à Mycoplasma, maladie de Lyme, choléra, brucellose…
    Acné sévère (Utilisation topique et orale), Maladie ulcéreuse peptique,
    Maladies parodontales (Doxycycline et minocycline)
  • Absorption: réduite par les aliments riches en calcium, fer, magnésium, aluminium, et zinc.
  • Distribution: large mais faible pénétration dans le LCR.
  • Élimination: rénale (tétracycline et demeclocycline) et hépatique (doxycycline et minocycline).
  • Effets secondaires: irritation gastro-intestinale (Brûlures, nausées, diarrhée, ulcérations œsophagiennes),
    Coloration des dents (Risque chez les enfants de moins de 8 ans et en cas de prise pendant la grossesse), Phototoxicité (Sensibilité accrue aux UV), Superinfection (Risque accru d’infection secondaire par C. difficile ou Candida albicans), Hépatotoxicité (Risque de lésion hépatique à forte dose IV), Toxicité rénale (Accumulation en cas d’insuffisance rénale)
  • Interactions médicamenteuses et alimentaires : Formation de chélates non absorbables avec calcium, fer, magnésium, etc. Surveillance requise avec digoxine ou warfarine.
  • Prise orale recommandée à jeun, avec un grand verre d’eau.

Doxycycline (tétracycline particulier)
- Agent à longue durée d’action, appartenant à la classe des tétracyclines, avec des effets similaires.
- Demi-vie prolongée : permet une administration une fois par jour dans certains cas.
- Absorption orale meilleure que celle de la tétracycline, mais réduite en présence de nourriture (administration à jeun recommandée).
- Élimination non rénale : adaptée aux patients atteints d’insuffisance rénale.
- Utilisations thérapeutiques: Traitement de première intention pour -> Maladie de Lyme, Anthrax, Infections à Chlamydia (urétrite, cervicite, lymphogranulomatose vénérienne), Proctite sexuellement transmise (en association avec la ceftriaxone)
- Formulation topique : utilisée pour la maladie parodontale.
- Formulation orale à faible dose ([Oracea]) : utilisée pour l’acné.
- Posologie et administration: Administrer à jeun pour une absorption optimale.

29
Q

Antibiothérapie: Macrolides (azythromycine [Zithromax])

A
  • Mécanisme d’action: Inhibe la synthèse des protéines bactériennes en se liant à la sous-unité 50S du ribosome.
  • Effet principalement bactériostatique, mais peut devenir bactéricide à forte concentration ou contre des organismes très sensibles.
  • Sélectivement toxique pour les bactéries, sans affecter les cellules humaines.
  • Mécanismes de résistance :
    Production d’une pompe d’efflux qui expulse l’antibiotique. Methylation des ribosomes, empêchant la liaison de l’érythromycine.
  • Spectre antimicrobien: Similaire à celui de la pénicilline, efficace contre les bactéries Gram-positives et certaines Gram-négatives.
  • Premier choix ou alternative pour des infections variées, notamment en cas d’allergie à la pénicilline.
  • Utilisations thérapeutiques: Coqueluche (Bordetella pertussis) -> réduit l’infectiosité.
    Diphtérie -> traitement et élimination du portage bactérien.
    Traitement des infections à Chlamydia (urétrite, cervicite) et de la pneumonie à Mycoplasma pneumoniae.
    Formes orales : Érythromycine base (instable en milieu acide) et dérivés (érythromycine stéarate et éthylsuccinate).Les dérivés doivent être convertis en érythromycine base pour être actifs. Nourriture réduit l’absorption sauf pour l’érythromycine éthylsuccinate.
  • Forme IV : érythromycine lactobionate (utilisée pour infections graves).
    Distribution : bonne diffusion sauf dans le liquide céphalo-rachidien, traverse le placenta.
  • Élimination : principalement hépatique (métabolisée par CYP3A4) et excrétée dans la bile.
  • Effets indésirables: Gastro-intestinaux (douleurs, nausées, vomissements, diarrhées). Prolongation du QT et risque de torsades de pointes ->
    Risque accru si combinée à des inhibiteurs du CYP3A4 . À éviter chez les patients à risque de dysrythmie.
    Superinfection intestinale, thrombophlébite (administration IV), perte auditive transitoire (à forte dose).
    Peut provoquer une sténose pylorique hypertrophique chez les nourrissons (< 2 semaines).
  • interactions médicamenteuses: Inhibition du CYP3A4 :
    -> augmente les taux de théophylline, carbamazépine, et warfarine (surveiller la toxicité). Antagonisme -> diminue l’effet de la clindamycine et du chloramphénicol. À éviter avec des inhibiteurs du CYP3A4 (ex : verapamil, antifongiques azolés, inhibiteurs de protéase).
  • Préparations disponibles: Orales -> Ery-Tab, PCE Dispertab, EryPed, Erythrocin. IV -> Erythrocin IV (érythromycine lactobionate). Topique -> utilisée contre l’acné.

Azythromycine (Zithromax)
- Utilisations thérapeutiques: Infections des voies respiratoires, Choléra, infections cutanées, Mycobacterium avium disséminé
- Métabolisme et excrétion:
Métabolisme -> hépatique
Excrétion -> bile et reins
- Effets indésirables: Diarrhée,
Nausées, Douleurs abdominales
- Posologie et administration: comprimés à libération immédiate (IR) et suspension orale
Jour 1 : 500 mg
Puis : 250 mg toutes les 24 heures
Intraveineuse (IV) : 500 mg toutes les 24 heures

30
Q

membrane vs paroi cellulaire bactérienne

A

Membrane plasmique
- localisation: interne
- composition: phospholipides et protéines
- fonction: transport et production d’énergie
- présence: commune à toutes les bactéries

Paroi cellulaire
- localisation: externe (au-dessus de la membrane)
- composition: peptidoglycane (plus complexe chez Gram−)
- fonction: structure et protection
- présence: Varie selon le type bactérien (épaisseur différente)

31
Q

sperme (constituants, fonctions, chemin)

A

Constituants
- Spermatozoïdes : Gamètes produits par les testicules, nécessaires à la fécondation.
- Liquide séminal (aka sperme) : Produit par les vésicules séminales, riche en fructose (-> ATP) pour nourrir les spermatozoïdes.
- Liquide prostatique : Produit par la prostate, alcalin pour neutraliser l’acidité du vagin.
- Liquide des glandes de Cowper : Lubrifie l’urètre et prépare le passage du sperme.
- prostaglandines: réduire viscosité mucus col de l’utérus
- relaxine (hormone) et certains enzymes qui accroissent la mobilité des spermatozoïdes
- substances qui inactivent la réponse immunitaire des voies génitales de la femme
- facteurs de coagulation (pour que le sperme adhère aux parois du vagin) puis enzyme pour liquéfier (pour que les spermatozoïdes commencent leur voyage)
- substances chimiques antibiotiques détruisent certaines bactéries

Fonctions
- Transport des spermatozoïdes vers l’ovule pour la fécondation.
- Protection des spermatozoïdes : Les liquides séminal et prostatique facilitent leur survie et leur mobilité.
- Neutralisation de l’acidité : Le liquide prostatique permet aux spermatozoïdes de traverser l’environnement acide du vagin.
- Nourriture : Le fructose fournit l’énergie nécessaire au déplacement des spermatozoïdes.

Chemin
- Testicules : Production des spermatozoïdes (dans les tubules séminifères)
- Épididyme : Maturation et stockage temporaire des spermatozoïdes.
- Canal déférent : Transport des spermatozoïdes depuis l’épididyme. (+ ajout de liquide séminal à cause des vésicules séminales)
- Canal éjaculateur : Conduit où le sperme se prépare à être expulsé. (+ ajout de liquide prostatique au mélange à cause prostate)
- Urètre : Passage final du sperme lors de l’éjaculation à travers le pénis (+ lubrification gland causé par glandes bulbo-urétral)

32
Q

ITS

A
  • transmises lors de contacts sexuels
  • souvent asymptomatique (surtout chez femmes)
  • femmes enceintes peuvent transmettre la maladie à leur bébé
  • condom réduit considérablement la propagation des ITS
  • plus importante cause d’affections des organes génitaux
  • origine bactérienne ou virale
33
Q

Physiologie du système génital de l’homme: effets testostérone

A
  • type de stéroïde donc synthétisé à partir du cholestérol
  • produit ses effets en activant des gènes spécifiques -> augmentation synthèse de certaines protéines dans les cellules cibles
  • dans certaines cellules cibles, doit parfois être transformer en un autre stéroïde avant de pouvoir exercer son action
  • prostate: doit se transformer en DHT avant de pouvoir se lier à l’ADN à l’intérieur du noyau
  • cerveau, os, tissus graisseux: convertie en oestradiol (hormone sexuelle femelle) pour produire ses effets stimulants
  • provoque le début de la spermatogenèse à la puberté
  • effets anabolisant dans l’organisme (organes sexuels annexes -> conduits/glandes/pénis)
  • chez l’adulte, la concentration normale de testostérone entretient ces organes (si absente ou peu abondante -> atrophie -> impuissance et stérilité)
  • fait apparaitre les caractères sexuels secondaires masculins dans les organes non reproducteurs (apparition de poils pubiens, axillaires, faciaux, poitrine, augmentation volume larynx = abaissement timbre de la voix, peau s’épaissit et devient plus grasse, os croissent et leur densité augmente, muscles squelettiques sont plus gros et plus lourds
  • base de la pulsion sexuelle chez l’homme (libido)
  • accélère la vitesse du métabolisme basal et influe sur le comportement
  • testicules: source d’androgènes (95%)
  • glandes surrénales: sécrètent androgènes sous forme de gonadocorticoïdes (5%)
34
Q

qu’est-ce que la fertilité?

A
  • capacité d’un individu ou d’un couple à concevoir un enfant et à mener une grossesse à terme
  • facteurs l’influençant: Âge, Santé des organes reproducteurs, Qualité des gamètes, Équilibre hormonal et Mode de vie
  • femme: Repose sur l’ovulation et la capacité de l’utérus à accueillir un embryon. Les cycles menstruels réguliers sont un indicateur de fertilité.
  • homme: Dépend de la quantité, qualité et motilité des spermatozoïdes.
    Les obstructions ou infections peuvent affecter la production ou la libération des spermatozoïdes.
  • période de fertilité: 48 heures avant ovulation et 12-24h après