Béatrice Bouchard-Bergeron Flashcards

1
Q

fièvre

A
  • infection (cause principale) -> implique présence de microorganismes OU autre troubles (allergie, traumatisme du SNC, chirurgie, tumeur au cerveau) -> présence de substances étrangères
  • contact avec macrophagocytes
  • qui libèrent des cytokines (ou pyrogènes ou interleukines)
  • qui agissent sur l’hypothalamus
  • qui libère des prostaglandines
  • qui provoquent une augmentation de la température du thermostat hypothalamique
  • qui active les mécanismes de thermogenèse
  • qui donne de la fièvre
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2
Q

avantages de la fièvre

A
  • active les interférons (protéines produites par le système immunitaire) ce qui empêche la réplication virale
  • diminution de la quantité de zinc et de fer qui contribue à la prolifération des bactéries
  • augmentation de la vitesse du métabolisme ce qui augmente la production d’anticorps et le renouvellement cellulaire. Réponse immunitaire plus efficace
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3
Q

contagion (notions de microbiologie des maladies contagieuses)

A
  • maladie contagieuse -> se transmet facilement d’une personne à l’autre (direct ou indirect)
  • désigne la capacité d’une maladie infectieuse à se propager d’une personne ou d’un organisme à un autre.
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4
Q

transmission (notions de microbiologie des maladies contagieuses)

A
  • processus par lequel un agent infectieux (virus, bactérie, champignon, parasite) est transféré d’une source d’infection à un hôte susceptible. Les modes de transmission varient selon les agents pathogènes
  • maladie transmissible -> personne infectée transmet un agent infectieux, directement ou indirectement, à une personne qui devient infectée
  • maladie non transmissible -> ne se transmet pas d’un hôte à l’autre. Causée par un microorganisme qui réside normalement dans le corps et ne déclenche qu’occasionnellement une maladie ou par un microorganisme qui réside à l’extérieur du corps et qui provoque seulement une maladie quand il pénètre dans celui-ci
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5
Q

épidémie

A
  • Apparition et propagation d’une maladie infectieuse contagieuse qui frappe en même temps et en un même endroit un grand nombre de personnes. Début = éclosion
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6
Q

pandémie

A
  • Épidémie qui atteint un grand nombre de personnes, dans une zone géographique très étendue (échelle mondiale)
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7
Q

endémie

A
  • Présence habituelle d’une maladie dans une région déterminée. ex: rhume
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8
Q

maladie sporadique

A
  • qui atteint des individus isolés (s’oppose à épidémique et à endémique)
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9
Q

épidémiologie

A
  • Étude des rapports entre les maladies et les facteurs susceptibles d’exercer une influence sur leur fréquence, leur distribution, leur évolution.
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10
Q

bactéries

A
  • organismes unicellulaires
  • matériel génétique -> 1 seul chromosome circulaire
  • procaryotes (pas de noyau/enveloppe nucléaire -> peptidoglycane à la place)
  • forme -> bacilles (bâtonnets), coccus, spiralée, carrées, étoiles
  • peuvent former des associations
  • se reproduisent de façon asexuée (se divisent en 2 cellules filles -> division par scissiparité)
  • se nourrissent d’organismes vivants ou morts, mais parfois inorganiques ou font photosynthèse
  • se déplacent avec flagelle
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11
Q

virus

A
  • acellulaire
  • si petits (plus que bactérie) que la plupart sont visibles seulement au microscope électronique
  • la particule virale est composée d’un seul type d’acide nucléique qui s’active, une fois que le virus a pénétré à l’intérieur d’une cellule hôte, en déclenchant la prolifération virale (ADN OU ARN -> différent des cellules vivantes)
  • entourée d’une capside protéique (parfois elle-même recouverte d’une enveloppe)
  • protubérances protéiques (spicules) couvrent parfois la surface du virus
  • ne peuvent pas effectuer des réactions chimiques/se reproduire en tant qu’unités autosuffisantes (doivent utiliser la machinerie/énergie d’une cellule vivante) -> tous les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires (comme certaines petites bactéries)
  • hors d’une cellule vivante ils sont inertes (caractère non-vivant)
  • se multiplient dans les cellules hôtes qu’ils infectent et cause des infections/maladie comme les microorganismes vivants (caractère vivant)
  • différences microorganismes vivants -> organisation structurale, mécanisme de reproduction et absence de système enzymatique (pour synthétiser propre énergie/protéines)
  • spectre d’hôtes cellulaires -> éventail de cellules hôtes qu’il peut infecter (cellules procaryotes ou eucaryotes). La face externe de la particule virale réagit chimiquement (liaisons chimiques faibles) avec des sites récepteurs spécifiques situés à la surface de la cellule hôte (membrane plasmique pour les animaux)
  • virus oncolytique posséde des propriétés antitumorales (infecte sélectivement les cellules tumorales ou déclenche une réaction immunitaire contre elles)
  • survie quelques heures/jours sans hôte
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12
Q

mycètes (champignons)

A
  • eukaryotes (enveloppe cellulaire -> chitine, noyau -> plusieurs chromosomes formés d’ADN)
  • unicellulaire (levure) ou pluricellulaire (moisissure, champignons comestibles)
  • pas de photosynthèse
  • reproduction asexuée et sexuée
  • se nourrissent de matière organique (sol, eau mer/douce, animal/plante hôte)
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13
Q

types de microorganismes

A
  • organismes cellulaires capable de se reproduire (et donc vivant) -> bactéries, mycètes, (protistes [eucaryote unicellulaire]: protozoaire, algue microscopique)
  • entités biologiques acellulaires à la limite entre le vivant et le non vivant car elles ne sont pas capable de se répliquer qu’en parasitant une cellule vivante -> virus, (viroïde [plus petit/simple que virus])
  • notion générale qui fait partie de la microbiologie
  • microorganismes -> jouent un rôle indispensable dans le maintien de l’équilibre écologique de l’environnement (chaîne alimentaire, dégradation déchets, photosynthèse, microbiote -> lutte contre l’inflammation/renforce système immunitaire/affecte métabolisme, présent sur la peau et les différentes muqueuses, flore normale). Servent applications industrielles
  • microorganismes pathogène -> responsables infections, aliments gâtés et maladie
  • présence d’un microorganisme peut être bénéfique/normal dans une partie du corps mais néfaste dans une autre
  • moyens de transmissions? aérien, gouttelette, contact?
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14
Q

pathogénie

A
  • Étude du processus par lequel une maladie se développe
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15
Q

Définir la notion de réservoir d’infection et décrire chaque type de réservoir

A
  • réservoir d’infection: source continuelle des microorganismes qui sont responsables de la maladie. Peut être un organisme vivant ou un objet inanimé dans lequel l’agent pathogène trouve les conditions appropriées à sa survie et qui lui permet de se propager
  • réservoirs humains: corps humain, microorganismes pathogènes sont présents transitoirement en faible quantité sur la peau = portage, porteurs sains (ou inapparents) -> hébergent des agents pathogènes et peuvent les transmettre mais ne présentent pas de maladie. Porteurs sains en phase asymptomatique -> abritent agents pathogènes sous forme latente durant incubation ou convalescence. Porteurs actifs -> individus qui présentent des signes/symptômes d’une maladie infectieuse et qui peuvent la transmettre. Portage de germes peut être de courte durée ou persister des mois
  • réservoirs animaux: maladies qui touchent les animaux et qui sont transmissibles à l’être humain = zoonoses. Transmission -> par contact direct avec animal infecté/déjections de l’animal domestique, par l’intermédiaire d’aliments/eau contaminés, par l’air en contact avec cuir/fourrure/plumes contaminés, par ingestion de produits d’animaux infectés, par insectes vecteurs
  • réservoir inanimés: sol (mycète, bactérie), eau (contaminée par fèces humaines ou animales = nombreux agents pathogènes), objet (réservoirs de microorganismes), aliment (préparés/entreposés de façon inadéquate)
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16
Q

Décrire les portes de sortie des agents pathogènes

A
  • essentiel si les microorganismes pathogènes veulent s’échapper du corps agressé
  • types -> sécrétions, excrétions, pus, tissus infectés
  • souvent mêmes portes d’entrée et de sortie
  • voies respiratoires (sorte par le nez ou par la bouche dans les gouttelettes de mucus expulsées lorsqu’une personne tousse)
  • voies gastro-intestinales (fèces ou salives [lors de vomissement])
  • voies urogénitales: sécrétions du vagin/pénis, urine
  • peau: par l’intermédiaire de squames ou par écoulement de liquide séreux ou purulent
  • voie sanguine: lors d’une piqure de moustique (aspire sang puis injecte à une autre personne), aiguilles
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17
Q

Expliquer les modes de transmission de l’infection

A
  • transmission par contact: direct (aka interpersonnelle, propagation d’un agent pathogène par le contact physique entre une personne/animal/sol/végétaux infectés ou colonisés et un autre individu réceptif) ou indirect (propagation d’un agent pathogène d’un réservoir à un hôte réceptif par l’intermédiaire d’un objet)
  • par gouttelettes: diamètre égal ou supérieur à 10 um, expulsées dans l’air pas individu qui tousse/parle/rit, projetée sur courte distance (-2m) et se dépose sur la muqueuse d’un nouvel hôte à proximité. Microorganismes ne survivent pas longtemps dans l’air et sur les doigts
  • voie aérienne: dissémination dans l’air d’agents pathogènes par des aérosols qui sont formés de microgoutelettes (résultant de l’évaporation partielle des grosses gouttelettes) ou de particules de poussière (peuvent contenir spores mycètes) qui restent en suspension dans l’air pendant de longues périodes. S’effectue par inhalation. -10 um
  • par véhicule commun: propagation d’une infection à partir d’une source contaminée à de nombreux hôtes. Peut engendré épidémie. Alimentaire ou hydrique.
  • par un vecteur: un animal qui transporte des agents pathogènes d’un hôte à un autre. Mécanique (passif, par les pattes) ou biologique (actif, en mordant/piquant)
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18
Q

Décrire les portes d’entrée des agents pathogènes

A
  • muqueuses: des voies respiratoires (la plus accessible et la plus souvent utilisée par les microorganismes infectieux, présents dans les gouttelettes/poussière), gastro-intestinales (par les aliments, eau, doigts contaminés mais souvent détruit par HCl), urogénitales (agents pathologiques qui se propagent par l’intermédiaire des rapports sexuels), conjonctive (délicate membrane qui tapisse les paupières et recouvre la sclère, barrière efficace contre l’infection, mais pas pour certaines maladies)
  • peau (un des plus grands organes du corps par sa superficie, offre protection importante contre maladie, entre par ouvertures naturelles [follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées] mais quelques larves peuvent pénétrer la peau intact et quelques mycètes infectent la peau elle-même)
  • voie parentérale (microorganismes sont déposés directement dans les tissus sous la peau ou dans les muqueuses. Piqures, morsures, coupures, crevasses. Bactéries s’installent dans milieu chaud/humide de la plaie riche en cellules endommagées ce qui favorise l’infection
  • voie placentaire (placenta n’est pas une barrière infranchissable, microorganismes pathogènes peuvent causer graves problèmes foetus)
  • porte d’entrée préférée (microorganismes ne causent pas nécessairement de maladie lorsqu’ils entrent dans le corps. Agents pathogènes provoque maladie seulement s’il entre par une porte d’entrée en particulier)
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19
Q

Décrire les étapes du processus infectieux

A
  • accéder à un hôte réceptif par une porte d’entrée
  • adhérer aux cellules des tissus de l’hôte
  • envahir et résister aux défenses de l’hôte
  • endommager ses tissus (se manifeste par l’apparition de lésions dans les tissus de l’hôte et de dysfonctionnements physiologiques exprimés par signes et symptômes de la maladie)
  • agents pathogènes utilisent généralement une porte de sortie pour quitter l’organisme agressé et de se transmettre à d’autres hôtes réceptifs
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20
Q

Décrire l’évolution des maladies infectieuses (incubation, prodrome, phase aiguë, période de déclin, convalescence)

A
  • infection initiale: microorganismes a vaincu les défense de l’hôte
  • incubation: intervalle de temps entre infection initiale et manifestation des premiers signes/symptômes (longueur fixe ou variable selon nature, virulence et nombre du microorganisme responsable et selon résistance de l’hôte), contagion possible
  • prodrome: intervalle de temps court qui suit l’incubation. Manifestations premiers symptômes souvent légers (malaise) mais parfois intenses (douleurs généralisées)
  • période d’état/phase aiguë: phase la plus aiguë. Signes et symptômes manifestes qui atteignent intensité max. Freinée après un certain temps par la réponse immunitaire qui met fin à la période d’état (ou mort si déséquilibre biologique n’est pas neutralisé et s’accentue). Peut facilement transmettre la maladie
  • période de déclin: signes et symptômes s’estompent, apparait souvent quelques heures après l’administration d’un traitement efficace. Fièvre/sensation de malaise diminue. -24 heures à quelques jours. Surinfection possible (infection secondaire)
  • période de convalescence: personne reprend des forces et se rétablit. Organisme retourne à l’état antérieur à la maladie (homéostasie). Peut transmettre la maladie (porteur convalescent, dure parfois des années)
    certains microorganismes peuvent être transmis en tout temps et d’autres seulement au cours d’une période précise de la maladie infectieuse
  • Béatrice: phase -> aiguë. Contagieuse.
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21
Q

Définir ce qu’est un antigène et ses effets sur le système immunitaire

A
  • substance étrangère qui déclenche réaction immunitaire
  • majoritairement d’origine protéique (mais aussi polysaccharides, lipoprotéine, acides nucléiques)
  • toutes cellules de l’organisme possède sur leur surface des antigènes (propres à chaque personne -> permet organisme de reconnaitre ses propres cellules)
  • système immunitaire ne réagit habituellement pas contre antigènes du soi
  • Les antigènes activent la production d’anticorps par les lymphocytes B (immunité humorale) et stimulent les lymphocytes T (immunité médiation cellulaire)
  • Une exposition répétée à un même antigène active la mémoire immunitaire (lymphocytes B et T mémoire), garantissant une réponse plus rapide et plus forte lors d’une infection ultérieure
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22
Q

Décrire les cellules du système immunitaire adaptatif : origine, processus de maturation et fonctions générales des lymphocytes B et T ainsi que le rôle des cellules présentatrices d’antigènes

A
  • lymphocytes: origine (cellules souches hématopoïétiques aka hémocytoblaste dans la moelle osseuse rouge -> processus de sélection [immunocompétence pour reconnaitre un antigène grâce récepteurs aka anticorps [B] ou produits issus de la même superfamille des gènes [T] et autotolérence pour ne pas attaquer ses propres antigènes/cellules]), maturation (2-3 jours, dans le thymus [T] ou moelle osseuse rouge/ [B] [organes lymphoïdes primaires]), colonisation des organes lymphoïdes secondaires et de la circulation (lymphocytes naïfs quitte organe lymphoïde primaire pour coloniser les secondaires [noeuds lymphatiques, rate, etc.] dans lesquels ils rencontreront antigènes)
  • cellules présentatrices d’antigènes: digèrent des antigènes étrangers dans leur phagolysosomes puis présentent fragments de l’antigène associés à une protéine du CMH sur leur membrane plasmique pour que les lymphocytes T puissent les reconnaitre. Types -> cellules dendritiques (présentation d’antigènes provenant de virus), macrophagocytes (provenant de bactéries et virus) et les lymphocytes B (présentation d’antigènes solubles provenant de toxines aux lymphocytes T auxiliaire pour les activer)
  • macrophagocytes: active des lymphocytes T naïfs mais présentation d’antigènes leur permet aussi pour s’activer eux-mêmes (certains lymphocytes T effecteurs libèrent des substances chimiques qui active les macrophagocytes = deviennent de véritables tueurs)
23
Q

Décrire la réaction immunitaire humorale :
* réponse immunitaire primaire et secondaire
* formation d’anticorps

A
  • réaction primaire: l’antigène se lie au récepteur membranaire d’un lymphocyte B naïf spécifique (première rencontre avec l’antigène)
  • lymphocytes B activés: prolifération pour former un clone
  • plasmocytes (lymphocytes B effecteurs) ET lymphocytes B mémoire (prêt à répondre au même antigène
  • molécules d’anticorps sécrétées (par plasmocytes)
  • réaction secondaire (peut subvenir des années plus tard): antigène se lie au récepteur membranaires d’un lymphocyte B mémoire (la stimulation subséquente par le même antigène déclenche une réponse plus rapide)
  • plasmocytes (lymphocytes B effecteurs) ET lymphocytes B mémoire (prêt à répondre au même antigène
  • molécules d’anticorps sécrétées (par plasmocytes)
24
Q

Décrire la réaction immunitaire à médiation cellulaire (pas très important examen)

A
  • lymphocytes T défendent l’organisme des antigènes de façon directe (en tuant cellules infectées) ou indirect (libère substances chimiques qui intensifient la réaction inflammatoire, activent macrophagocytes ou orientent toute la réponse immunitaire adaptative [humorale + médiation cellulaire)
25
Q

Définir les types d’immunité acquise (active, passive, naturelle, artificielle)

A
  • active: invasion de l’organisme par des substances étrangères comme les microorganismes. L’organisme produit alors des anticorps et des lymphocytes sensibilisés contre les intrus. Organisme réagit plus rapidement/fortement lorsqu’une autre infection identique survient. Immunité prend plus de temps à devenir effective mais persiste plus longtemps
  • passive: Introduction dans l’organisme d’anticorps près à agir contre un antigène. L’organisme n’a donc pas à les synthétiser. Immunité immédiate mais de courte durée puisque l’hôte ne synthétise pas ces anticorps et donc ne conserve pas la mémoire de l’antigène
  • naturelle: à la suite d’une infection (active) ou transmise de la mère au foetus par le transfert d’immunoglobulines G à travers la membrane placentaire (passive)
  • artificielle: vaccination (antigène immunogène, active) ou injection d’immunoglobulines (anticorps sériques)
26
Q

Expliquer l’utilité, la signification clinique et le rationnel des tests suivants :
* Anticorps (antirougeole, antirubéole, anti-varicelle-zona)

A
  • recommandation -> immunisation à l’aide de 2 doses vaccin RRO (12 et 18 mois) pour rougeole et rubéole
  • recommandation -> vaccin varicelle dose unique
  • administration d’immunoglobulines sériques 6 jours après l’exposition au virus peut réduire risque de développer la rougeole/diminuer son effet
  • dosage des anticorps anti rougeole/rubéole/varicelle-zona mesure la formation d’anticorps IgG (immunité contre la rougeole/rubéole/varicelle-zona) et IgM (infection actuelle/récente par le virus de la rougeole/rubéole/varicelle-zona). Sinon -> test négatif
  • diagnostic du virus -> le titre des anticorps est 4 fois plus élevé dans le sérum prélevé en phase aiguë qu’en phase de convalescence
27
Q

rougeole

A
  • très contagieuse (difficile d’obtenir immunité collective)
  • épidémique (longueur d’année dans le monde entier)
  • fièvre
  • rash cutané
  • agent pathogène: virus ARN (Morbillivirus)
  • pénètre par voies respiratoires et infecte les cellules
  • ensuite transporter par circulations lymphatiques/sanguines
  • infecte conjonctive, peau, SNC et voies urinaires
  • présence de protéines de fusion pour échapper aux anticorps
  • infection commence voies respiratoires supérieures
  • période incubation 10-12 jours puis apparition fièvre modérée
  • écoulement nasal, toux, yeux rouges (conjonctivite), éruption cutanée maculaire (visage, cou puis tronc et autres membres), tache de Koplik, encéphalite
  • complications: infection oreille moyenne, pneumonie (par le virus de la rougeole ou par surinfection bactérienne)
  • survivants sont souvent atteints de lésions cérébrales/surdité
  • contagieuse avant l’apparition de symptômes
  • se transmet par voie aérienne/contact direct sécrétions du nez et du pharynx, moins facilement indirect
  • surtout enfant, malnutrition et déficience vitamine A
  • pas de traitement antiviral
  • possible d’injecter immunoglobulines (Ig) après un contact avec personne infectée (personne immunodéprimée ou -12 mois)
  • être humain = seul réservoir (donc possible à éradiquer)
  • vaccin (vaccin atténué, efficace 95%, 1 dose à 12 mois) pour contrôler mais pas éradiquer l’infection (trop contagieux)
  • parfois immunité n’est pas bien acquise ou n’est pas conservée
  • bébés 6-12 mois sont vulnérables (pas de vaccins car immaturité du système immunitaire et protection du transfert placentaire n’est plus présente après 6 mois)
28
Q

rubéole

A
  • moins grave que rougeole
  • contagieux
  • agent pathogène: virus ARN (Rubivirus)
  • virus pénètre par voies respiratoires puis transporté par la circulation sanguine
  • dommages les plus importants -> causés par la réponse cellulaire (chez l’adulte surtout) qui tue les cellules infectées
  • éruption maculaire (petites taches rouges), fièvre légère, douleurs articulaires
  • complications (rares, encéphalites)
  • guérison 1 semaine après apparition des symptômes et confère bonne immunité
  • gravité (infection de la mère pendent le premier trimestre de la grossesse et à l’apparition d’anomalies congénitales sérieuses)
  • période d’incubation (2-3 semaines)
  • contagion peut se faire avant l’apparition symptômes et jusqu’à 4 jour après
  • transmission a lieu par gouttelettes ou contact direct avec sécrétions rhinopharyngées présentes sur mains
  • existe aucun antiviral efficace
  • traitement consiste seulement à baisser fièvre
  • vaccin antirubéoleux (95% efficace après 1 dose)
29
Q

roséole

A
  • maladie infantile bénigne
  • très fréquente mais peu contagieuse
  • agent pathogène: virus à ADN (herpès virus humain type 6 et 7)
  • présents dans la salive de la majorité des adultes
  • transmet par contact direct étroit avec personne infectée
  • fièvre élevée pendant quelques jours puis éruption sur presque tout le corps 1-2 jours
  • rétablissement confère l’immunité
  • pas de vaccin
30
Q

varicelle

A
  • très contagieuse
  • souvent bénigne
  • répandue monde entier
  • agent pathogène -> virus (Varicellovirus appelé virus de la varicelle et du zona [VVZ])
  • pénètre dans les voies respiratoires
  • propagées par la circulation lymphatique et la circulation sanguine
  • atteint foie, noeuds lymphatiques et la rate
  • aussi cellules de la peau -> apparition d’éruption
  • fièvre légère, maux de tête, écoulements nasaux, malaise général, apparition de lésions d’abord maculaires puis vésiculaires souvent accompagnées de prurit
  • période incubation 2-3 semaines
  • lésions durent 3-4 jours (vésicules se remplissent de liquide transparent, se rompent puis forment des croutes avant de disparaitre)
  • surtout sur visage, pharynx, bas du dos mais peut s’étendre au dos, épaules, thorax (ou tout le corps)
  • complications graves -> encéphalite, pneumonie virale, syndrome de Reye (vomissements, dysfonctionnement cérébral, coma, mort)
  • lésions varicelleuses peuvent se surinfecter
  • problématique pour foetus (mère qui contracte) et nouveaux-nés
  • épidémiologie -> l’être humain est le seul réservoir
  • immunité durable si contracté pendant l’enfance
  • plus grave chez l’adulte (surtout immunodéprimées)
  • transmission par voie aérienne (microgouttelettes et par contact [direct et indirect] du liquide des vésicules et sécrétions respiratoires)
  • croutes ne sont plus contagieuse lorsqu’elles deviennent sèches
  • contagion possible 1-2 jours avant le début de l’éruption et jusqu’à 5 jours après la fin de l’éruption
  • requiert pas la prise d’antiviraux
  • antihistaminiques pour diminuer démangeaisons
  • acétaminophène pour fièvre et douleur
  • antiviraux (comme acyclovir) sont utilisés pour traiter personnes immunodéprimées et les nouveau-nés
  • vaccin (après 1 dose à 18 mois, 98% des enfants produisent des anticorps protecteurs puis rappel à 4-6 ans)
  • exposition au virus sauvage contribue à maintenir l’immunité
  • maladie est réduite si on contracte tout de même le virus sauvage
  • schéma: varicellovirus -> pénètre par voie respiratoire -> multiplication du virus dans les voies respiratoires -> propagation dans le sang/lymphe -> peau -> macule -> papule -> vésicules (pustules) -> croûtes
31
Q

oreillons

A
  • cible est les glandes parotides (devant et sous les oreilles, l’une des trois paires de glandes salivaires du système digestif)
  • agent pathogène: virus ARN (Rubulavirus)
  • entrée dans les voies respiratoires, virus prolifèrent dans la muqueuse ainsi que dans les noeuds lymphatiques du cou. Ensuite transportés par le sang jusqu’aux glandes salivaires -> déclenche l’inflammation des glandes parotides
  • virémie (présence du virus dans le sang) -> se produit plusieurs jours avant symptômes et apparition du virus salive
  • virus présent dans le sang et la salive pendant 3-5 jours après le début de la maladie et 10 jours urine
  • fièvre, tuméfaction de l’une ou des glandes parotides (deviennent apparentes entre 16-18 jours après exposition au virus -> responsable des douleurs lors de la déglutition)
  • complications: testicules peuvent être siège d’une inflammation 20-40% des hommes qui ont atteint ou dépassé la puberté (orchite -> peut entrainer stérilité) 9, 4-7 jours après apparitions des signes/symptômes, inflammation des ovaires, méningite, pancréatite
  • transmet par projection de gouttelettes de salive et de sécrétions des voies respiratoires ainsi que par contact direct avec salive
  • transmissibilité est maximal 48 heures après l’apparition des symptômes cliniques
  • récidives sont rares (infection d’une glande confère la même immunité)
  • confirmation diagnostic avec RT-PCR à partir prélèvement buccal ou urine
  • traitement -> consiste à à soulager les symptômes
  • vaccin atténué (souvent RRO)
32
Q

scarlatine

A
  • infection qui survient suite à une pharyngite streptococcique
  • agent pathogène: bactérie (souche de streptocoque beta hémolytique du groupe A)
  • lors pharyngite, souche de SGA produisent une toxine érythrogène qui agit comme un superantigène qui entraine production de médiateurs de l’inflammation (causent fièvre, vasodilatation), perturbe la phagocytose et la production d’anticorps (affaiblit La Défense immunitaire de l’organisme).
  • Érythème cutané rouge rosé avec texture papier sablé, blanchit sous la pression, cou, poitrine, coudes, pli axillaire, aine, surface interne cuisse mais atteint pas visage. Langue aspect framboisé et devient rouge écarlate et enflée, desquamation de la peau des régions affectées (comme après coup de soleil)
  • surtout enfant 5-10 ans
  • transmet par gouttelettes, par contact direct avec mains contaminées et rarement par contact indirecte
  • manifestations cliniques/tests rapides de détection des antigènes du SGA permettent établir diagnostic
  • médicament de choix -> pénicilline
  • doit attendre 24 heures après le début de l’antibiothérapie pour retourner dans la collectivité
  • pas vaccin
33
Q

coqueluche

A
  • très contagieux
  • quintes de toux
  • sifflement aigu évoquant le chant du coq
  • agent pathogène: bactérie (Bordetella pertussis), souches virulentes sont munies d’une capsule
  • pénètrent dans les voies respiratoires, se fixent spécifiquement sur l’épithélium cilié de la trachée et des bronches puis commencent à se multiplier
  • suite prolifération -> production de toxines dont effets biologiques cumulés entrainent réaction inflammatoire locale, destruction de cellules ciliées et de l’escalier mucocilaire et divers effet systémiques, surproduction mucus, diminue activité phagocytes
  • 1er stade -> stade catarrhal (ressemble rhume: écoulement nasal, fièvre, larmoiement
  • 2e stade -> stade paroxystique (longue quinte de toux car mucus s’accumule et la personne fait des efforts pour le rejeter en toussant. Entraine parfois fracture des côtes. Pendant 1-6 semaines. Souvent suivies de vomissements)
  • 3e stade -> phase de convalescence (peut durer des mois, apnée/cyanose chez les nourrissons qui entrainent altérations cérébrales irréversibles + mortalité)
  • tout au long de l’année et dans le monde
  • transmet par gouttelettes ou par contact direct avec mains contaminées par sécrétions respiratoires. Indirect très rare.
  • après guérison -> pas d’immunité de longue durée
  • diagnostic -> test PCR (prélèvement de gorge)
  • traite cas grave avec macrolides (pas amélioration rapide mais antibiotiques rende la personne non infectieuse après 5 jours sinon -> jusqu’à 3 semaines après la phase catarrhale)
  • vaccin acellulaire contenant des protéines purifiées de la bactérie (administré aux enfants et en rappel pour adolescents/adultes)
34
Q

érythème infectieux (cinquième maladie)

A
  • agent pathogène: virus à ADN (parvovirus B19)
  • aucun symptôme 20% des personnes infectées
  • érythème facial (face giflée), éruptions maculopapuleuses sur extrémités et tronc, anémie, épisode arthrite, ressemble légère grippe, fausse couche si contracté pendant 1er trimestre grossesse
  • transmission par contact direct (avec sécrétions respiratoires ou avec la salive) et par gouttelettes
  • pas de vaccin
35
Q

stomatite vésiculeuse avec exanthème (pieds-mains-bouche)

A
  • agent pathogène: virus ARN (Coxsackie A16 ou entérovirus 71)
  • contagieuse
  • surtout enfants 6 mois - 11 ans en été
  • souvent bénigne mais peut entrainer conséquences neurologiques graves
  • incubation 4-6 jours
  • apparition ulcères visibles dans le fond de la gorge, sur langue, le palais, l’intérieur des joues et sur les gencives, éruption cutanées légère sous forme de vésicules ou de pustules souvent sensibles au toucher survient ensuite sur les mains et les pieds et s’étend parfois aux fesses
  • mal de gorge, toux, fièvre inférieure à 38 degrés Celsius, diarrhée, vomissements
  • se transmet par contact direct avec sécrétions nasopharyngées, le liquide s’écoulant des vésicules et les selles d’une personne infectée et par contact indirecte avec des objets contaminés par les selles (voies orofécale)
36
Q

méningite bactérienne (à méningocoques, à Hib et à pneumocoques)

A
  • inflammation des méninges
  • pénètre voies respiratoires
  • fièvre, maux de tête parfois violents et raideur nuque, nausées, vomissements, convulsions, coma, mort causée par choc septique et à l’inflammation des méninges
  • survivants -> troubles neurologiques graves
  • agent pathogène: bactérie, virus, mycètes, protozoaire
  • diagnostic -> échantillon de liquide cérébro-spinal (LCS) grâce ponction lombaire
  • à méningocoques (bactérie [méningocoque], se lie à la muqueuse respiratoire puis accède à la circulation sanguine lors d’infections primaires, entraîne nécrose tissulaire, pétéchies, nécessite amputation. Méningite [bactéries parviennent aux vaisseaux sanguins, vers 6 mois-2 ans], céphalées, fièvre, raideur, pétéchies, nécrose tissulaire, état de choc, état comateux, mort. Souvent présent dans le pharynx et ne provoque aucun symptôme [porteurs sains = réservoir d’infection pendant quelques mois], se transmet par contact direct [mains contaminées avec sécrétions respiratoires] et par projection de gouttelettes par des personnes malades/porteurs sains, souvent pendant saison sèche ou hivernale [muqueuse nasale sèche]. Traitement -> antibiothérapie. Vaccins inactivés conjugués)
  • à pneumocoques (agent pathogène -> bactérie [pneumocoque], inflammation des méninges, possèdent une capsule polysaccharidique, pneumonie, otite moyenne, réside région nasopharyngée, origine endogène, par contact direct et par gouttelettes, plus d’enfants sont porteurs et atteints (1 mois à 4 ans), résistance aux antibiotiques = obstacle traitement, vaccin inactivé conjugué
  • à Hib (vaccin sélectif…)
37
Q

Expliquer le mécanisme d’action des vaccins et la réponse primaire et secondaire engendrée par la répétition des doses

A
  • préparation antigénique qui a pour objectif de provoquer chez la personne une réponse immunitaire dirigée contre un agent pathogène spécifique et capable de la protéger contre l’infection naturelle/atténuer les conséquences
  • ne cause pas la maladie mais engendre la réponse immunitaire (antigène immunogène mais non pathogène)
  • obtient généralement cette préparation à partir de microorganismes atténués (affaiblis), ou inactivés (tués, qui ont été conservés en entier ou sous forme de fragments)
  • provoque chez le receveur une réaction immunitaire primaire (formation d’anticorps et de lymphocytes mémoires doués d’une longue durée de vie)
  • plus tard, lorsque le receveur est exposé à l’agent pathogène spécifique -> lymphocytes mémoires sont stimulés et produisent réaction secondaire rapide et intense (réaction imite celle de l’immunité active acquise naturellement lorsqu’une personne se rétablit de la maladie)
  • immunogénicité: % d’individus en bonne santé après avoir reçu 1 dose de vaccin et qui atteignent un titre d’anticorps protecteurs pendant une certaine période donnée
  • efficacité: % population vaccinée qui devient protégée contre toute forme de maladie
  • souvent la seule méthode de lutter contre maladies virales (bactériennes peut être traitées par antibiotiques)
  • monovalent (1 seul antigène d’un agent pathogène)
  • polyvalent (plusieurs antigènes du même pathogène, 1 pour chaque sérotype [différente souche])
  • vaccins combinés -> inclue antigènes de plusieurs espèces microbiennes = moins injections
  • adjuvant: produit chimique qui retient les antigènes au site d’injection et de fournir des signaux aux cellules dendritiques (pour activer lymphocytes T natifs). Important pour vaccin inactivés (sinon phagocyte). Crée réaction inflammatoire. IM
  • agent de conservation pour éviter contamination bactérienne du vaccin
  • réponse immunitaire à la fois humorale et cellulaire (comme l’infection naturelle)
  • vaccins atténués: composés de microorganismes vivants dont la virulence s’est affaiblie (mutations) à la suite de passages successifs dans des milieux de culture/culture cellulaire. Réponse immunitaire/protection similaire à infection naturelle. Immunité à vie. 95% efficacité. Microorganismes atténués se multiplient dans le corps, amplifiant la dose de départ (= immunisations secondaires aka rappels). Contre-indiqués chez personnes immunodéprimées/femmes enceintes (vaccins inactivés pour eux)
  • vaccins inactivés: composés de microorganismes morts/fragments microbiens. Nécessite adjuvant. Entiers -> microorganismes morts, ne se multiplient pas dans l’organisme donc nécessite plus grande quantité et doses rappel, mais plus sécuritaires que vivants. À protéines purifiées -> fragment antigéniques d’un agent pathogène. Protège contre les toxines des agents pathogènes, rappel tous les 10 ans. Polysaccharidiques -> polysaccharides capsulaires purifiés. Antigènes qui se lient aux lymphocytes B (mais pas de mémoire immunitaire et bébés ne 15 mois et - réagissent peu) -> production anticorps adéquate pour adultes vaccinés pendant certain temps. Conjugués -> antigènes capsulaires combinés à protéines porteuses (meilleure réponse immunitaire pour enfant)
  • vaccins à ADN: injection plasmides d’ADN “nu” -> production de la protéine antigénique encodée dans cet ADN -> acheminées jusqu’aux tissus lymphoïdes -> stimulent immunité humorale et cellulaire. Antigènes sont exprimés sur de longues périodes (+ mémoire immunologique)
  • rappels: vaccins contre bactéries entériques pathogènes sont moins efficaces et durent moins longtemps que ceux administrés contre les maladies virales
38
Q

Distinguer les vaccins des immunoglobulines : effet, type et durée de l’immunité

A

vaccin: immunité acquise active artificiellement. Immunité dure plus longtemps. Introduction d’un antigène immunogène dans l’organisme -> création d’anticorps + lymphocyte mémoire

immunoglobuline: immunité acquise passive artificiellement (injection d’immunoglobulines) ou naturellement (transfert immunoglobulines de la mère au foetus). Immunité dure moins longtemps car pas de mémoire de l’antigène. Introduction d’immunoglobulines dans l’organisme (anticorps sériques)

39
Q

types d’anticorps

A
  • IgM: sang, première réponse immunitaire/activation du complément
  • IgA: muqueuses/sécrétions, protection surface muqueuses contre infections
  • IgG: sang/liquide extracellulaire, immunité long terme/protection infections/traversée placenta
  • IgE: peau/poumons/muqueuses, réaction allergiques/défense contre parasites
  • IgD: lymphocytes B, rôle maturation lymphocytes B
40
Q

composition vaccin RRO-Var

A
  • rougeole
  • rubéole
  • oreillons
  • varicelle
  • préparé avec virus atténués (vaccin vivant atténué). 2 doses (pour ceux que la première = réponse immunitaire incomplète et pour renforcer la mémoire immunitaire)
41
Q

expliquer le prurit

A
  • provoqué par un grand nombre de médiateurs chimiques (comme l’histamine) et de mécanismes différents (dermatologique, systémique, neurogène). Des neurones sensoriels périphériques spécifiques sont les médiateurs de la sensation de prurit. Ces neurones sont distincts de ceux qui répondent au toucher léger ou à la douleur; ils contiennent un récepteur, MrgA3, dont la stimulation provoque la sensation de prurit.
  • Un prurit intense stimule un grattage vigoureux, qui à son tour peut provoquer des affections cutanées secondaires, qui peuvent aggraver le prurit via la destruction de la barrière cutanée. Grattage peut temporairement soulager la sensation de prurit en activant les circuits neuronaux inhibiteurs, mais provoque amplification du prurit au niveau du cerveau et exacerbe ainsi le cycle grattage-prurit.
  • avec ou sans lésion cutanée
  • schéma: stimuli -> médiateur (histamine) -> récepteur (MrgA3) -> prurit
42
Q

pourquoi 1 personne en contact l’attrape et pas l’autre?

A
  • immunité préalable, système immunitaire, dose d’exposition, génétique, pratiques d’hygiène, vaccination, et état de santé général, facteurs de risques
43
Q

tératogène

A
  • Qui, par son action sur l’embryon, peut produire des malformations.
44
Q

raison pas d’aspirine enfant varicelle

A
  • emploi de l’aspirine pour réduire la fièvre durant la varicelle ou la grippe accroît les risques de survenue du syndrome de Reye
45
Q

agent pathogène vs antigène

A
  • Un agent pathogène est un organisme ou un élément capable de causer une maladie.
  • Un antigène est une molécule présente sur un agent pathogène (ou dans d’autres situations) qui déclenche une réponse immunitaire.
46
Q

enfants en contact avec Béatrice doivent t’ils se faire vacciner?

A
  • enfants ayant déjà eux la varicelle ou déjà vaccinés -> pas besoin
  • enfants non/partiellement vaccinés (-2 doses) -> se faire vacciner dès que possible après l’exposition
47
Q

varicelle enfant immunosupprimés

A
  • pour prévenir la varicelle chez une personne qui vient d’être exposée au VVZ -> injection d’immunoglobulines spécifiques (VarIg) donc des anticorps sériques mais pas de mémoire immunitaire donc temps d’immunité réduit (semaines)
48
Q

infection vs maladie infectieuse

A
  • infection -> pénétration d’un organisme par des agents pathogènes capable de s’y multiplier et causer des dommages (asymptomatique ou symptomatique)
  • maladie infectieuse -> infection qui produit un changement qui altère l’état de santé et la capacité d’un organisme à remplir ses fonctions (symptomatique)
49
Q

provenance des agents pathogènes

A
  • infection endogène -> microorganismes déjà présents à l’état inoffensif agressent le corps
  • infection exogène -> microorganismes proviennent de l’extérieur
  • infection nosocomiales -> exogène, contractées dans milieu de soins de santé
50
Q

incidence vs prévalence

A
  • incidence -> nb nouveaux cas apparus dans la population exposée durant une période donnée
  • prévalence -> nb de cas, nouveaux ou anciens
  • 2 indicateurs de la morbidité (malade)
  • personnes immunisées contre maladie infectieuse ne sont pas porteuses = réduit la fréquence de la maladie car personnes non immunisées sont moins probables d’entrer en contact avec individus infectés (crée barrière contre l’agent infectieux). Beaucoup de personnes vaccinées = immunité collective (survie agent pathogène devient précaire)
51
Q

gravité et durée d’une maladie

A
  • aiguë: évolue rapidement mais dure peu longtemps
  • chronique: évolue plus lentement mais constamment présent (ou ressurgit périodiquement)
  • subaiguë: entre aiguë et chronique
  • latente: agent pathogène est inactif pendant certain temps puis devient actif (virus varicelle zona)
  • infection locale ou généralisée (dans tout l’organisme par l’intermédiaire du sang ou lymphe). Peut mené à septicémie
  • infection focale (agent responsable d’une infection locale pénètre dans un vaisseau sanguin ou lymphatique et atteint un/des organes et s’y installe)
52
Q

infection primaire, secondaire et subclinique

A
  • primaire: infection aiguë due à l’envahissement pour la première fois de l’organisme par un microorganisme
  • secondaire: infection causée par un agent pathogène opportuniste lorsque les défenses de l’organisme sont déjà affaiblies par une infection primaire. Peut être plus grave que primaire
  • subclinique: aucune maladie observable (porteur mais pas atteint de la maladie)
53
Q

facteur prédisposant (facteur de risque)

A
  • sexe
  • âge
  • maladies chroniques, immunitaires, déséquilibres hormonaux, obésité, alcoolisme, tabagisme
  • prise de médicaments, traitements, interventions effractives, traumatisme accidentel
  • environnement
54
Q

pouvoir pathogène et virulence

A
  • pouvoir pathogène: capacité d’un microorganisme à pénétrer dans un hôte, à s’y multiplier tout en déjouant les moyens de défense de l’hôte et à provoquer une maladie
  • virulence: intensité du pouvoir pathogène qui dénote la capacité à agresser l’hôte et la capacité à se protéger contre les moyens de défenses de l’hôte