Benoit Bouchard-Bergeron

Question 1

mécanisme de thermorégulation (augmentation température corporelle)

Answer 1

• stimulus: accroissement température corporelle, sang plus chaud que la valeur de référence de l’hypothalamus
• activation du centre de thermolyse dans l’hypothalamus
• glandes sudoripares sécrètent de la sueur qui s’évapore sous l’effet de la chaleur corporelle qui refroidit l’organisme. dilatation des vaisseaux sanguins cutanés, afflux de sang chaud dans les capillaires; perte de chaleur par rayonnement à la surface de la peau
• refroidissement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermolyse de l’hypothalamus

Question 2

fièvre

Answer 2

• infection (cause principale) -> implique présence de microorganismes ou autre troubles (allergie, traumatisme du SNC, chirurgie, tumeur au cerveau) -> présence de substances étrangères
• contact avec macrophagocytes
• qui libèrent des cytokines (ou pyrogènes ou interleukines)
• qui agissent sur l’hypothalamus
• qui libère des prostaglandines
• qui provoquent une augmentation de la température du thermostat hypothalamique
• qui active les mécanismes de thermogenèse
• qui donne de la fièvre
• hyperthermie contrôlée, peut avoir plusieurs causes (infection, réaction allergique, traumatisme SNC)
• Les substances qui inhibent la prostaglandine (ex : aspirine) sont suggérées pour diminuer la fièvre. La température s’élève jusqu’à la nouvelle valeur de référence puis elle se maintient à ce niveau jusqu’à ce que les défenses naturelles de l’organisme ou des médicaments inverse le processus morbide en cause. Le thermostat revient alors à une valeur normale ce qui met en marche les mécanismes de thermolyse (transpiration, peau rougit et s’échauffe par vasodilatation). Ces signes indiquent que la fièvre retombe.

Question 3

expliquer la rougeur ou chaleur au tympan

Answer 3

agent pathogène -> lésion cellulaire (tympan, des osselets et de la cavité de l’oreille moyenne) -> libération de médiateurs chimiques/substances inflammatoires -> vasodilatation locale des artérioles -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur et chaleur
-> augmentation perméabilité capillaire et oedème local -> pression sur le tympan -> devient rouge

Question 4

Acétaminophène (Tylenol)

Answer 4

• inhibition de l’enzyme COX-2 (SNC pas en périphérie) de la cycloogénase -> diminution de la production de prostaglandine -> réduction de la fièvre et de la douleur (mais absence d’effets anti-inflammatoires et d’ulcères gastriques).
• La demi-vie est d’environ 2 heures.
• Peut-être métabolisé par 2 voies différentes.
• Un surdosage peut provoquer des lésions hépatiques.

Question 5

acétaminophène vs ibuprofène au niveau du mécanisme d’action

Answer 5

• COX-2 seulement vs COX-1 et COX-2
• peu d’effets secondaires vs plus (ulcère gastrique)
• pas d’effet anti-inflammatoire vs effet anti-inflammatoire
• SNC vs SNC et périphérie

Question 6

schéma inflammation

Answer 6

• agent pathogène -> lésions cellulaires -> réponse inflammatoire -> réponse vasculaire et réponse cellulaire
• réponse vasculaire -> lésion/mort cellulaire (libération de médiateurs chimiques [histamines, kinines, prostaglandines] -> vasodilatation locale des artérioles et hyperémie -> augmentation perméabilité capillaire et oedème local) et vasoconstriction momentanée
• réponse cellulaire -> chimioactisme et margination/diapédèse des leucocytes -> migration des leucocytes vers le siège de la lésion -> neutrophiles, monocytes (-> macrophages), lymphocytes (réponse immunitaire) -> phagocytose (macrophages tissulaires aident aussi)
• réponse vasculaire et cellulaire -> exsudats inflammatoires (liquidien et cellulaire) -> cicatrisation

réponse inflammatoire nécessite repos, froid, compression, élévation

Question 7

expliquer DROC

Answer 7

• douleur: modification du pH, stimulation nerveuse par des agents chimiques (histamines, prostaglandines) et pression exercée par l’inflammation
• rougeur: vasodilatation locale -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur
• oedème: passage du liquide dans les espaces interstitiels, accumulation d’exsudat
• chaleur: augmentation du métabolisme au site de l’inflammation et vasodilatation

Question 8

schéma de la douleur (oedème vs sans oedème)

Answer 8

• sans oedème: agents pathogènes -> lésion cellulaire -> libération de médiateurs chimiques/substances inflammatoires (histamines, prostaglandine) -> stimulation nerveuse en sensibilisant récepteurs de la douleur -> douleur
• avec oedème: agents pathogènes -> lésion cellulaire -> libération de médiateurs chimiques/substance inflammatoire (stimulation nerveuse/sensibilisent récepteurs douleur -> douleur) -> augmentation perméabilité capillaire -> formation d’exsudat -> fuite de liquide riches en protéine dans l’espace interstitiel -> oedème local (pression exercée) -> douleur

modification du pH -> douleur

Question 9

mécanisme de thermorégulation (diminution température corporelle)

Answer 9

• stimulus: diminution de la température corporelle; sang plus froid que la valeur de référence de l’hypothalamus
• activation du centre de thermogenèse de l’hypothalamus
• constriction des vaisseaux sanguins cutanés; sang acheminé vers les tissus profonds et éloignés des capillaires cutanés; réduction des pertes de chaleur par la surface de la peau. Activation des muscles squelettiques lorsqu’une forte production de chaleur devient nécessaire; début des frissons
• réchauffement de l’organisme: échauffement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermogenèse de l’hypothalamus

Question 10

schéma otite moyenne aiguë

Answer 10

• agent pathogène envahi le nasopharynx -> lésion -> libération de substance inflammatoire/médiateurs chimiques -> augmentation de la perméabilité des capillaires -> formation d’exsudat -> fuite de liquide riche en protéines dans l’espace interstitiel -> oedème -> agents pathogènes piégés dans trompe d’eustache -> otite moyenne aiguë

Question 11

culture des expectorations et antibiogramme

Answer 11

• facilite le diagnostic différentiel d’infections bactériennes, fongiques, parasitaires et virales des voies respiratoires inférieures
• résultats peuvent être trompeurs (spécimen contaminé par flore normale dans les sécrétions des voies aériennes supérieurs -> coloration de Gram pour voir si contamination oropharyngienne)
• antibiogramme -> guide choix du bon agent antimicrobien. Attente -> 48-72 heures agents bactériens, 4 semaines cultures fongiques, 6 semaines mycobactéries
• valeurs anormales -> infections bactériennes, infections virales, mycose, parasitose

Question 12

culture de la gorge

Answer 12

• identifier des agents pathogènes (surtout streptocoques bêta-hémolytiques groupe A -> 15% des maux de gorge, sinon -> plus virale)
• glomérulonéphrite, pharyngite, scarlatine, amygdalite, pharyngite à streptocoques
• prescrit à la suite d’un strep-test négatif ou suspecte pharyngite streptococcique
• valeurs anormales -> agents pathogènes bactériens

Question 13

strep-test

Answer 13

• vérifie rapidement présence d’une infection par un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (infection bactérienne qui se traite avec antibiotiques)
• évite d’avoir recours aux antibiotiques inutilement
• sensibilité de test -> 95%
• si négatif -> culture de la gorge (beaucoup plus long) pour savoir si c’est un faux négatif ou pas d’infection ou infection virale
• si positif -> antibiotique. Test ne différencie pas entre les personnes qui ont une infection active et celles qui sont porteuses (et qui auraient en réalité une infection virale)

Question 14

numération des leucocytes et formule leucocytaire

Answer 14

• 2 tests sont compris dans un hémogramme (FSC)
• numération des leucocytes -> nombre total de leucocytes dans 1mm^3 de sang
• formule leucocytaire -> pourcentage (si un descend l’autre monte) de basophiles, d’éosinophiles, de lymphocytes, de monocytes et de neutrophiles dans un échantillon de 100 globules blancs + valeurs absolues
• diminution basophiles ou éosinophiles = infections
• augmentation lymphocytes ou monocytes = maladies virales/infections virales
• diminution neutrophiles = infection virale
• pas nécessaire d’être à jeun

Question 15

leucocyte

Answer 15

• seuls éléments figurés du sang à posséder un noyau et les organites habituels
• moins 1% du volume sanguin
• protègent l’organisme contre les bactéries, les virus, les parasites, les toxines et les cellules tumorales
• peuvent s’échapper des capillaires grâce au processus de diapédèse -> se déplacent dans le liquide interstitiel
• empruntent les vaisseaux sanguins que pour cheminer jusqu’aux régions où ils instaureront les réactions inflammatoire et immunitaire
• chimiotactisme positif -> leucocytes réagissent aux substances chimiques libérées par les cellules endommagées ou par d’autres leucocytes et repèrent le siège d’une lésion/infection. L’organisme accélère leur production (parfois hyperleucocytose)
• granulocytes ou agranulocytes
• leucopoïèse stimulée par des facteurs hématopoïétiques
• durée de vie quelques heures -> décennies

Question 16

granulocyte

Answer 16

• granulations délimitées par une membrane (perceptible au microscope)
• forme sphérique
• vivent moins longtemps et plus gros que érythrocytes
• neutrophiles -> 50-70% globules blancs, absorbent colorants basiques et acides (parait lilas au microscope), chimiquement attirés vers sièges d’inflammation où ils agissent comme phagocytes, explosion oxydation
• éosinophiles -> 2-4% globules blancs, contiennent lysosomes élaborés, attaquent les vers parasites (trop gros pour être phagocytés donc enzymes) et modulateurs importants réaction immunitaire
• basophiles -> 0,5-1% globules blancs, contiennent de l’histamine (médiateur sécrété au cours réaction inflammatoire, origine de la vasodilatation, augmentation perméabilité des capillaires et attirent leucocytes région enflammée)

Question 17

agranulocyte

Answer 17

• granulations délimitées par une membrane (pas perceptible au microscope)
• noyaux de forme sphérique ou haricot
• lymphocytes -> 25% des globules blancs, faible proportion dans la circulation sanguine (plus dans les tissus lymphoïdes), incluent lymphocytes T (réaction immunitaire, combattent cellules infectées par virus/cellules tumorales) et lymphocytes B (donnent naissance aux plasmocytes qui produisent les anticorps [immunoglobines] libérés dans le sang qui inactivent les antigènes et les marquent pour qu’ils soit détruits) et cellules tueuses naturelles
• monocytes -> plus gros, 3-8% des globules blancs, se transforment en macrophagocytes dans les tissus (mobilité + potentiel phagocytaire remarquable, luttent contre virus, certains parasites bactériens intracellulaires et certaines infections chroniques), activent les lymphocytes T (et vice versa) dans la réponse immunitaire

Question 18

cellules lymphoïdes

Answer 18

• cellules du système immunitaire qui logent dans les tissus lymphoïdes
• lymphocytes T et B: défendent l’organisme contre antigènes (particules qui déclenchent réponse immunitaire). Circulation continuelle entre vaisseaux sanguins, tissus lymphoïdes et tissus conjonctifs lâches -> permet de se rendre rapidement régions affectées
• macrophagocytes: vivent accrochés aux fibres du tissus réticulaire, phagocytent les substances étrangères et contribuent à l’activation des lymphocytes T
• cellules dendritiques: phagocytent antigènes pour les présenter aux lymphocytes T (cellules présentatrices d’antigènes)
• cellules réticulaires: produisent le stroma (charpente) de fibres réticulaires, un réseau qui soutient la plupart des autres variétés de cellules des tissus/organes lymphoïdes

Question 19

tissus lymphoïdes

Answer 19

• composant essentiel du système immunitaire: abrite les leucocytes (s’activent et se multiplient) + offre aux lymphocytes et macrophagocytes une position stratégiquement idéale pour surveiller l’organisme
• composé de tissu conjonctif réticulaire, prédomine dans tous les organes lymphoïdes sauf thymus
• tissus lymphatique diffus: se compose de cellules lymphoïdes et quelques fibres réticulaires dispersées, se retrouve dans presque tous les organes du corps mais surtout dans tissu conjonctif lâche des muqueuses. Les lymphocytes rencontrent les antigènes et s’activent
• follicules lymphoïdes: corps sphériques durs refermant cellules lymphoïdes et fibres réticulaires entassées. Centre germinatif renferme lymphocyte B en voie de prolifération. Constituent une partie des organes lymphoïdes plus gros (noeuds lymphatiques) ou paroi intestinale, appendice vermiforme

Question 20

organes lymphoïdes

Answer 20

• primaires: moelle osseuse rouge et le thymus. site maturation des lymphocytes B et T (les deux naissent dans la moelle osseuse rouge et B y acquière sa maturité mais plutôt le thymus pour T)
• secondaires -> lymphocytes matures rencontrent leurs antigènes et s’activent. Noeuds/ganglions lymphatiques (seuls qui purifie la lymphe), la rate et les formations lymphoïdes associées aux muqueuses (tonsilles), follicules lymphoïde intestin grêle, appendice vermiforme

Question 21

noeuds lymphatiques

Answer 21

• aka ganglions lymphatiques
• groupés le long des vaisseaux lymphatiques (surtout région de l’aine, l’aisselle, cou, cavité abdominale -> endroits où convergence des vaisseaux lymphatiques forme des troncs)
• 2 fonctions de défense -> épuration de la lymphe (grâce aux macrophagocytes, pour que les particules étrangères n’entre pas dans le sang) et activation du système immunitaire (lieu de rencontre des antigènes et leucocytes T, cellules dendritiques amènent les antigènes aux noeuds lymphatiques)
• structure -> forme de haricot, stroma de fibre réticulaires (soutient la population lymphocytes) entouré d’une capsule de tissu conjonctif dense. 2 régions d’un point de vue histologique -> cortex (centre germinatif avec lymphocytes B, lymphocyte T en transit, cellules dendritiques) et médulla (cordons médullaires abritent lymphocytes B et T + plasmocytes)
• parcourus de sinus lymphatiques -> la lymphe de ces sinus se jette dans les vaisseaux qui quittent le noeuds (sinus contiennent fibres qui contiennent macrophagocytes qui détruisent les particules étrangères de la lymphe, quelques antigènes s’échappent dans le tissus lymphoïde adjacent = incite lymphocytes à déclencher réaction immunitaire)
• lymphe entre vaisseaux lymphatiques afférents -> sinus subcapsulaire -> sinus corticaux -> sinus médullaires -> sort du hile -> s’écoule dans les vaisseaux lymphatiques efférents (moins de efférents = laisse lymphocytes et macrophagocytes le temps d’agir) -> gagne le noeud voisin

Question 22

rate

Answer 22

• organe mou, richement irrigué
• plus gros des organes lymphoïdes
• côté gauche de la cavité abdominale
• desservie par l’artère et la veine spléniques (entrent dans le hile)
• site prolifération des lymphocytes et site d’élaboration de la réaction immunitaire
• purifie le sang (extrait les plaquettes et érythrocytes détériorés + macrophagocytes retirent débris et corps étrangers du sang qui traverse ses sinus)
• emmagasine des plaquettes et monocytes qu’elle libérera dans le sang au besoin
• siège érythropoïèse chez le foetus
• pulpe blanche (région fonctions immunitaires, lymphocytes B et T) et pulpe rouge (région où sont détruits vieux érythrocytes/agents pathogènes et contient macrophagocytes)

Question 23

formations lymphoïdes associés aux muqueuses

Answer 23

• protègent les voies ouvertes sur l’extérieur (muqueuses) contre les assauts répétés des corps étrangers qui tentent de s’introduire dans l’organisme
• tonsilles -> aka amygdales, anneau de tissu lymphatique autour de l’entrée du pharynx (gorge), détruisent agents pathogènes portés par aliments/air
• appendice vermiforme -> ramification tubulaire du segment initial du gros intestin, détruisent bactéries avant qu’elles franchissent paroi intestinale, produisent grand nombre de lymphocytes doués de mémoire (immunité long terme)

Question 24

thymus

Answer 24

• glande bilobée
• rôle important premières années de vie puis continue de produire cellules immunocompétentes tout au long de la vie
• situé bas du cou et s’étend sous le sternum
• lymphocytes T y deviennent matures
• hypertrophie jusque après puberté puis s’atrophie

Question 25

système de défense inné

Answer 25

• réagit rapidement
• première ligne de défense (barrières superficielles -> peau + muqueuses intactes)
• deuxième ligne de défense (réaction inflammatoire, protéines antimicrobiennes, phagocytes, cellules tueuses naturelles, fièvre)
• font partie de notre anatomie -> barrières mécaniques + cellules/substances chimiques
• dès la naissance
• Réduisent la charge de travail du système adaptatif en empêchant l’entrée dans le corps des microorganismes et leur propagation.

Question 26

système de défense adaptatif

Answer 26

• attaque des substances étrangères spécifiques
• troisième ligne de défense (immunité humorale -> lymphocytes B, immunité cellulaire -> lymphocytes T)
• ses réactions prennent plus de temps à se matérialiser
• Accentue la réaction inflammatoire.
• Doit d’abord rencontrer antigène spécifique avant de pouvoir l’en protéger l’organisme (avec anticorps et lymphocyte mémoire).

Question 27

système immunitaire

Answer 27

• défenses innées + adaptatives
• protéines libérées durant les réactions innées informent les cellules du système adaptatif que des molécules étrangères spécifiques se trouvent dans l’organisme
• protège l’organisme contre la plupart des microorganismes infectieux, certaines cellules cancéreuses et contre les organes transplantés
• de façon directe -> en attaquant les cellules
• de façon indirecte -> en libérant des substances chimiques mobilisatrices et des molécules d’anticorps protecteurs

Question 28

première ligne de défense (barrières superficielles)

Answer 28

• peau (tant qu’il est intact, l’épithélium kératinisé de l’épiderme forme une barrière physique redoutable contre microorganismes, acides et bases faibles, toxines, enzymes bactériennes)
• muqueuse intactes (protection semblable que la peau mais intérieur du corps, tapissent toutes les cavités corporelles qui s’ouvrent sur l’extérieur [tube digestif, voies respiratoires et urinaires, système génital], petits poils qui retiennent les particules inhalées, cils qui font remonter mucus chargé de bactéries/poussières)
• sécrétions qu’elles produisent (acide [inhibe la croissance bactérienne], enzymes [détruisent bactéries et tuent microorganismes], mucine [mucus qui emprisonne microorganismes et les dirige vers l’estomac], défensines [peptides antimicrobiens, réduisent la colonisation fongique et bactérienne, production augmente lors réaction inflammatoire], autres substances chimiques (lipides, dermcidine)
• microbiote normale (peau et muqueuse possèdent une flore bactérienne commensale qui empêche les bactéries de s’y installer)

Question 29

deuxième ligne de défense (défenses internes)

Answer 29

• phagocytes (granulocytes neutrophiles qui deviennent phagocytaires lorsqu’ils rencontrent des agents infectieux, les plus voraces = macrophagocytes [monocytes sont leur précurseurs, peuvent être fixes -> résidants d’organes particuliers ou libres -> font leur ronde dans l’espace interstitiel de tous les tissus], tuent avec explosions oxidatives ou phagolysosome)
• cellules tueuses naturelles (nettoient sang et lymphe, tuent cellules tumorales et cellules infectées par virus avant que le système adaptatif entre en action, 15% des lymphocytes, moins sélectives que B et T, tuent la cellule par apoptose)
• réaction inflammatoire: réponse non spécifique déclenchée par l’organisme dès que les tissus sont atteints par un traumatisme physique, chaleur intense, irritation par substances chimiques ou infection causée par virus/bactéries/mycètes. Elle empêche la propagation des agents toxiques, élimine débris cellulaires/agents pathogènes, prévient le système adaptatif de la présence d’envahisseurs et amorce les premières étapes du processus de réparation. 4 signes -> rougeur, chaleur, tuméfaction/œdème et douleur. Substances inflammatoires sont libérées par les cellules stressées et par les cellules immunitaires
• protéines antimicrobienne:accentuent les défenses innées de l’organisme en attaquant directement les microorganismes ou en les empêchent de se reproduire. Incluent les interférons et les protéines du complément
• fièvre: réaction généralisée de l’organisme. Température corporelle anormalement élevée. Leucocytes et macrophagocytes libèrent des substances chimiques appelées pyrogènes lorsqu’ils sont exposés à des substances étrangères ce qui a pour effet d’élever la température corporelle ET la vitesse du métabolisme cellulaire ce qui accélère le processus de réparation

Question 30

lien anatomique entre le nez, sinus, oreille et pharynx

Answer 30

• nasopharynx
• lien avec le nez: Le nasopharynx reçoit l’air inspiré depuis les fosses nasales. Le mucus produit dans le nez peut s’écouler vers le nasopharynx, particulièrement lors d’infections respiratoires.
• Lien avec les sinus:
  Les sinus drainent leur mucus vers les fosses nasales, d’où il peut ensuite s’écouler dans le nasopharynx.
• Lien avec les oreilles:
  Le nasopharynx est directement connecté à l’oreille moyenne par les trompes d’Eustache. Ces trompes s’ouvrent dans le nasopharynx pour réguler la pression dans l’oreille moyenne.
• Lien avec le pharynx:
  Le nasopharynx se prolonge en bas vers l’oropharynx (la partie moyenne du pharynx). Il permet le passage de l’air vers le larynx et la trachée.

Question 31

système lymphatique

Answer 31

• cellules lymphoïdes
• tissus lymphoïdes
• organes lymphoïdes
• noeuds lymphatiques
• tonsilles

Question 32

pharmacocinétique

Answer 32

• absorption: le mouvement d’un médicament de son site d’administration au sang
• distribution: mouvement d’un médicament du sang à l’espace interstitiel des tissus puis dans les cellules
• métabolisme: modification enzymatique de la structure du médicament
• excrétion: mouvement des médicaments et de leurs métabolites hors du corps

Question 33

concentrations plasmatiques

Answer 33

L’évolution temporelle de l’action du médicament est directement liée à la concentration du médicament dans le sang. Lorsque les mesures indiquent que les niveaux de médicament sont inappropriés, ces niveaux peuvent être ajustés à la hausse ou à la baisse en modifiant la taille de la dose, le moment choisi ou les deux. Pourquoi ajuster les taux plasmatiques d’un médicament alors que ce qui compte vraiment, c’est la concentration de ce médicament sur ses sites d’action ? -> impossible de mesurer la concentration du médicament aux sites d’action. Cependant, il existe une corrélation directe entre les réponses thérapeutiques et toxiques et la quantité de médicament présente dans le plasma. En conséquence, l’objectif de dosage est communément évoqué en termes d’atteinte d’un niveau plasmatique spécifique d’un médicament (concentration minimale efficace, plage thérapeutique et concentration toxique).

Question 34

effets thérapeutiques

Answer 34

L’objectif du dosage du médicament est de maintenir les taux plasmatiques du médicament dans la plage thérapeutique. La largeur de la plage thérapeutique est un déterminant majeur de la facilité avec laquelle un médicament peut être utilisé en toute sécurité (il peut être plus ou moins dangereux à administrer).

Question 35

demi-vie

Answer 35

le temps nécessaire pour que la quantité de médicament dans l’organisme diminue de 50 % (ex : morphine -> sa demi-vie est de 3 heures donc les réserves corporelles de morphine diminueront de 50 % toutes les 3 heures). Elle détermine l’intervalle de dosage.

Question 36

atteinte d’un plateau avec la répétition des doses

Answer 36

L’administration de doses répétées entraînera une accumulation du médicament dans le corps jusqu’à ce qu’un plateau (niveau stable) soit atteint. Lorsque la quantité de médicament éliminée entre les doses est égale à la dose administrée, les niveaux moyens resteront constants et un plateau sera atteint. Généralement atteint en quatre demi-vies (la dose n’a pas d’importance).

Question 37

pharmacodynamique

Answer 37

• efficacité: Effet maximal produit par le médicament, Reflète l’effet thérapeutique potentiel (ex: La morphine a une efficacité plus élevée que l’acétaminophène en termes d’analgésie)
• puissance: Dose nécessaire pour 50 % de l’effet maximal, Indique la dose nécessaire pour atteindre un effet (ex: Le fentanyl est plus puissant que la morphine, car il produit un effet analgésique similaire à une dose beaucoup plus faible)

Question 38

différencier réactions indésirables (adverses) aux médicaments

Answer 38

• effets secondaires: Prévisibles, liés à l’action thérapeutique
• toxicité: Liés à une surdose ou accumulation
• réactions allergiques: Imprévisibles, réponse immunologique

Question 39

facteurs qui influencent la réponse médicamenteuse (différences individuelles)

Answer 39

• physiologique, pathologique, génétique, environnementaux, adhésion thérapeutique, interactions et tolérance/dépendance

Question 40

interaction médicamenteuse

Answer 40

• l’effet modifié d’un médicament en raison de la présence d’un autre agent. Ces interactions peuvent augmenter, diminuer ou altérer l’efficacité et la sécurité du médicament, entraînant des conséquences cliniques variées (échec du traitement, toxicité, effets secondaires)
• médicament-médicament: Associée à pharmacocinétique ou pharmacodynamique. Effet additif, antagoniste ou toxicité
• médicament-aliment: inhibition enzymatique, changement pH gastrique, compétition d’absorption. Réduction de l’efficacité et augmentation toxicité
• médicament-supplément: diminution de l’efficacité (ex: fer réduit absorption antibiotiques), Risque d’effets secondaires ou de toxicité

Question 41

rhinite virale (rhinopharyngite ou rhume)

Answer 41

• infection voies respiratoires supérieures
• processus physiopathologique: virus -> muqueuse nasale -> réponse inflammatoire -> Altération de la clairance mucociliaire -> rhinite
• étiologie: virus
• facteurs de risque: Exposition aux virus, changement saisonnier, immunité affaiblie, tabagisme, pollution de l’air
• signes: Congestion nasale, Écoulement nasal clair, Éternuements fréquents, Rougeur de la gorge (pharyngite), Léger gonflement des ganglions cervicaux
• symptômes: Maux de gorge,
  Toux légère, Fatigue, sensation de malaise,
  Maux de tête, douleurs faciales légères, Diminution temporaire de l’odorat et du goût, Fièvre peu fréquente chez l’adulte, plus fréquente chez les enfants
• principales complications et conséquences: surinfection bactérienne, otite moyenne, sinusite aiguë

Question 42

otite moyenne aiguë

Answer 42

• infection voies respiratoires supérieures
• étiologie: bactérie ou virus
• facteurs de risque: âge, Antécédents de rhume ou de rhinite allergique, Exposition à la fumée de tabac, Fréquentation des écoles, Allaitement artificiel, Prédisposition familiale
• signes: Rougeur et gonflement du tympan,
  Épanchement dans l’oreille moyenne (tympan bombé), Éventuelle perforation tympanique avec écoulement purulent, Fièvre modérée à élevée, Gonflement des ganglions cervicaux
• symptômes: douleur auriculaire, irritabilité et pleurs, diminution de l’audition, écoulement de liquide/pus si tympan perforé
• principales complications et conséquences: perforations tympaniques, Mastoïdite, Labyrinthite

Question 43

pharyngite

Answer 43

• infection voies respiratoires supérieures
• processus physiopathologique: virus/bactérie -> muqueuse pharyngée -> réaction inflammatoire -> oedème + rougeur -> douleur + difficulté à avaler -> pharyngite
• étiologie: virus souvent ou bactérie
• facteurs de risque: Exposition aux infections, saisons froides, immunité affaiblie, tabagisme, allergies, reflux
• signes: rougeur de la muqueuse pharyngée, Péjoration de l’aspect de la gorge, Gonflement des ganglions lymphatiques cervicaux, forte fièvre (si bactérien)
• symptômes: Mal de gorge,
  Difficulté à avaler, Fièvre, Fatigue et malaise général, Voix rauque ou perte de voix et céphalées
• principales complications et conséquences: otite moyenne, sinusite

Question 44

amygdalite

Answer 44

• infection voies respiratoires supérieures
• processus physiopathologique: virus/bactérie -> amygdale/organe lymphoïde -> réaction inflammatoire -> amygdales gonflent, deviennent rouges et peuvent produire du pus ou un exsudat -> amygdalite
• étiologie: souvent virus ou bactérie
• facteurs de risque: Exposition infections, âge, changement saisonnier, immunité affaiblie, tabagisme, antécédents amygdalites
• signes: rougeur, gonflement, pus ou exsudat, Gonflement des ganglions lymphatiques cervicaux
• symptômes: Mal de gorge,
  Difficulté à avaler, Fièvre, Fatigue et malaise général, Voix rauque ou perte de voix et bouche sèche
• principales complications et conséquences: otite moyenne, sinusite

Question 45

ibuprofène (Advil ou Motrin)

Answer 45

• Inhibe la cyclooxygénase (mais réversible) et a des actions anti-inflammatoires, analgésiques et antipyrétiques. Utilisé pour traiter la fièvre, les douleurs légères à modérées et l’arthrite. Généralement bien toléré. Ulcères gastriques (COX-1)
• inhibition de l’enzyme COX-2 (SNC + périphérie) et COX-1 (périphérie) de la cycloogénase -> diminution de la production de prostaglandine (COX-2) + ulcères gastriques (COX-1) -> réduction de la fièvre, de la douleur et de l’inflammation

Question 46

aspirine

Answer 46

• Disponible sans ordonnance.
• Fournit un excellent soulagement aux douleurs légères à modérées, réduit la fièvre et reste un médicament de choix pour les affections inflammatoires.
• Peut provoquer une toxicité grave, notamment un ulcère gastrique.
• Dérivé de l’acide salicylique.
• L’aspirine est un inhibiteur non sélectif irréversible (les effets ne diminuent que lorsque les niveaux de médicament diminuent) de la cyclooxygénase (un enzyme qui vient en 2 formes). L’inhibition de la COX-2 réduit l’inflammation, la douleur et la fièvre. Inhibe également la COX-1 qui peut provoquer des ulcères gastriques, des saignements et une insuffisance rénale. Médicament de choix pour abaisser la température chez les adultes fébriles (mais pas les enfants -> syndrome de Reye. Provoque une encéphalopathie et une stéatose hépatique). L’aspirine abaisse le point de consigne en inhibant la COX-2 et inhibe ainsi la synthèse des prostaglandines induite par les pyrogènes.

Question 47

moyens non médicamenteux du contrôle de la fièvre et expliquer le rationnel et l’utilité de ces moyens

Answer 47

Boire de l’eau (permet de pouvoir transpirer), couvrir d’un drap seulement (sinon empêche dissipation chaleur), literie sèche (évite la sensation de froid), bain tiède (favorise la dissipation de la chaleur), repos (permet au corps de se concentrer sur le processus de guérison), compresse d’eau tiède (refroidir parties du corps)

Question 48

thermorégulation

Answer 48

• l’hypothalamus forme le principal centre d’intégration de la thermorégulation. Il reçoit des potentiels d’action afférents provenant des thermorécepteurs périphériques qui se trouvent à la surface de l’organisme et des récepteurs centraux qui mesurent la température du sang.