Complications de l'IRC Flashcards
Nommez les principales complications de l’IRC
- L’anémie (déjà abordée dans le cours PHA-2044)
- Le déséquilibre de l’axe phosphocalcique
- L’acidose métabolique
- L’hyperkaliémie
- La surcharge volémique
Quel est le taux de survie à 5 ans des patients dialysés au Québec?
44,3%
Quel est le déclin en ml/min/an/1.73m2 une fois l’IRC installée?
2,3 à 4,5 ml/min/an/1.73m2
- *Chez un DB type II, avec TA/glycémies non maîtrisées, ce déclin peut atteinte 10ml/min/an/1.73m2
- Si présence de protéinurie sévère, le déclin peut s’accentuer de 2 à 3 fois…
Pourquoi le calcium est abaissé en IRC?
- la diminution de la fonction rénale entraîne une diminution de la vitamine D3 active (par diminution de l’activation rénale) et, par conséquent, une diminution du calcium (par diminution de son absorption dans le tractus gastro-intestinal, qui est normalement stimulée par la vitamine D3)
- cela mène toutefois à une activation de la sécrétion de PTH, qui augmente la résorption osseuse et donc le taux de calcium sanguin
- L’effet du débalancement de l’axe phosphocalcique sur les prélèvements est plutôt observé lorsque le DFGe atteint 30 ml/min (PTH compense avant)
Pourquoi le phosphore est élevé en IRC?
- Le rein n’est plus capable d’éliminer le surplus de phosphore provenant de l’alimentation
- FGF-23 augmente et tente d’accroître l’élimination du phosphore par le rein, mais ce mécanisme est insuffisant donc hyperphosphatémie s’installe
- accumulation du phosphore = sécrétion PTH
- L’effet du débalancement de l’axe phosphocalcique sur les prélèvements est plutôt observé lorsque le DFGe atteint 30 ml/min (PTH compense avant)
Cible de PTH en IRC
Niveau optimal inconnu- évaluer les tendances
- Éviter les fluctuations
- Valeur de PTH n’est pas en lien avec les complications, mais nous renseigne sur le degré de l’atteinte osseuse
- 300 n’est pas nécessairement moins bon que 150, tant que stable
Cible de calcium en IRC
Viser valeurs normales (2,1-2,35 mmol/L) à tous les stades
- Hypercalcémie = ↑ taux de mortalité
Cible de phosphore en IRC
Viser valeurs normales (0,8-1,45 mmol/L) stade 3-5 et vers les valeurs normales stade 5D
Cible de 25-OH-vit D en IRC
> 50 nmol/L
Moment de prise des chélateurs de phosphore
❗️Avec nourriture
- Au milieu ou à la fin du repas ou lors de collations (estomac plein)
*Si le patient prend 2 repas par jour, il faut donc combiner certaines prises pour que ce soit toujours avec un repas =
On va mettre 2 comprimés avec le plus gros repas
Quel chélateur de phosphore utiliser si le patient est en acidose métabolique?
éviter le Sevelamer hydrochloride (RenagelMD)
- Potentiel d’induction d’acidose
Privilégier Sevelamer carbonate (RenvelaMD) si acidose (surtout pré-HD)
Quel chélateur de phosphore doit être mastiqué?
Lanthane carbonate (FosrenolMD) - surtout utilisé pour Pt ne pouvant avaler sevelamer (ex:dysphagie)
Nommez les suppléments de vit D standards
- Cholecalciferol (D3) (*-DMD/ DtabsMD)
- Ergocalciferol (D2) (D-forteMD) (OstoforteMD)
Nommez les suppléments de vit D sans activation rénale
- Alfacalcidol (D3) (One-alphaMD)
- Calcitriol (D3) (RocaltrolMD
Quand faut-il ajouter de la vitamine D activée en IRC?
Alfacalcidol (D3) (One-alphaMD)
Calcitriol (D3) (RocaltrolMD)
*Une fois que le phosphore est NORMALISÉ (abaissé), car cela va ↑ le phosphore❗️
- Lors de PTH ↑, car va permettre d’exercer un frein sur la sécrétion de PTH
- Lors d’hypocalcémie, car va stimuler absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal
Si un patient prenant de la vit D activée est en hypercalcémie, quelle recommandation peut-on faire quant au moment de prise?
prendre le matin
Calcium est plus absorbé HS donc :
si prise de vit-D HS = favorise hypercalcémie
si prise AM = favorise l’hypocalcémie.
Quelle est l’option pharmacologique lorsque PTH hors cible et non contrôlée malgré dose maximale tolérée de vitamine D activée ?
Cinacalcet (SensiparMD)
**Rx d’exception : Pt dialysé et autres critères
► Calcimimétique;
► Dose initiale 30mg die ad 120mg/jr
► Effets indésirables : hypocalcémie (surveiller++), convulsion, troubles gastro-intestinaux;
► Interactions : Métabolisé par CYP450 1A2/2D6/3
Conséquences d’une acidose métabolique non corrigée en IRC
► L’atteinte osseuse : relargage de calcium et phosphore de l’os;
► La malnutrition : catabolisme protéique;
► Aggraver l’hyperkaliémie;
► Possiblement contribuer à la perte de fonction rénale.
Quels résultats de laboratoire sont utilisés pour détecter l’acidose métabolique en IRC?
► CO2 total= HCO3 +CO2 dissout (sur prélèvement sanguin)
o CO2 ≈ HCO3- sanguin selon réaction Henderson-Hasselbalch
o Moins coûteux et ne nécessite pas de tube sur glace
*on utilise surtout le dosage du CO2 auquel on extrapole la valeur de bicarbonates N = 24 mmol/L
► Bicarbonate (sur prélèvement sanguin : gaz capillaire/artériel)
À partir de quel valeur de CO2 un traitement de l’acidose métabolique est requis?
Lorsque CO2 < 20 mmol/L en général
► Besoins quotidiens HCO3- : 25 à 50 mmol/jour
► Ajustement du traitement pour maintenir bicarbonates ≥ 22 mmol/L (cible)
Pourquoi le potassium en élevé en IRC?
- Diminution de la capacité d’excrétion
a. Diminution du DFG : l’excrétion du K+ est majoritairement rénale (90%) = cause #1
b. Les médicaments = cause #2 : IECA-ARA-IDR, diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamtérène, amiloride), triméthoprime, cyclosporine/tacrolimus, héparine; - Par redistribution du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :
a. L’ACIDOSE réduit l’entrée du potassium dans la cellule et favorise l’hyperkaliémie. Inversement, l’hyperkaliémie réduit l’entrée d’ion H+ dans la cellule et favorise l’acidose métabolique. ❗️
b. Hyperglycémie hyperosmolaire;
c. Les médicaments : b-bloquants non cardiosélectifs (facteur favorisant); - Par apports excessifs : aliments riches en potassium, suppléments de potassium, succédanés de sel.
Que faire si K+ entre 5 et 6 mmol/L chez un patient IRC?
En ordre:
► Vérifier l’apport par l’alimentation;
► Éviter les médicaments hyperkaliémiants;
► Ajuster les diurétiques;
► Corriger l’acidose métabolique, s’il y a lieu;
► Diminuer la dose d’IECA/ARA;
► Si le potassium demeure malgré tout élevé, l’administration de sulfonate de polystyrène sodique (KayexalateMD) est possible.
**Il n’est pas rare qu’un patient IRC stade IV-V ait des valeurs stables de K+ entre 5.0 et 5.4 mmol/L. Il faut toutefois surveiller les fluctuations.
Mécanisme d’action du sulfonate de polystyrène sodique (KayexalateMD)
► Résine échangeuse de cations (K+-Na+) sous forme de poudre à dissoudre ou liquide;
► Mécanisme d’action: n’est pas absorbée; agit au niveau du gros intestin (voie orale) ou au côlon (voie rectale);
► Efficacité : limitée et imprévisible (33%);
Un patient IRC à une Kaliémie à 5,2 mmol/L et un CO2 à 18 mmol/L selon les derniers résultats de labo. Que faites-vous, sachant que le patient respecte sa diète?
Débuter une supplémentation en bicarbonates
- On traite l’acidose métabolique si CO2 < 20 mmol/L
- Corriger l’acidose va abaisser le potassium, car l’acidose réduit l’entrée du potassium dans la cellule et favorise l’hyperkaliémie
Pourquoi le furosémide est moins efficace en IRC? (résistance)
► ↓ Absorption (si per os) : Œdème au niveau intestinal (ex: anasarque);
► ↓ Distribution: Disponibilité au site d’action
o Atteinte rein : hypoalbuminémie (↓ liaison transporteur = ↓ sécrétion tubulaire du furosémide = ↓ effet), Insuffisance cardiaque o Atteinte pompe au niveau du tubule : insuffisance rénale o Compétition avec déchets
► Mécanisme compensatoire : réabsorption Na tubule distal = perte de l’effet
Que faire lors de résistance au furosémide?
► Absorption : passage voie IV;
► Distribution : augmenter dose pour atteinte du site;
► Mécanisme compensatoire :
o Diminuer l’intervalle entre les doses (passer de DIE à BID à TID)
o Bloquer réabsorption Na (tubule distal) avec un thiazidique;
o Perfusion IV. Surveillance de la thérapie
Nommez une autre caractéristique qui favorise la dialysance d’un Rx
- Petit poids moléculaire (< 500 daltons)
- Faible liaison protéique
- Petit volume de distribution
- Hydrosoluble
Élimination extra-rénale faible ou inexistante
= élimination principalement rénale
Principes d’ajustement des médicaments lors d’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT)
1ere étape :
- Ajustement de la posologie en fonction d’une IR de stade V (HD et DP). DFGe < 10 ml/min/1.73m2… on ne calcule plus.
2ieme étape :
- demander la méthode de dialyse (si greffe rénale, aucun ajustement nécessaire)
- Évaluer la «dialysance» du Rx, c’est-à-dire la quantité épurée par la technique elle-même (HD surtout). ❗️Significative si Cldialyse augmente la Cltotale de 30% et plus (il faut que la été épurée par la méthode soit importante)
- en dialyse péritonéale, la capacité ‘d’épuration’ est moins importante que lors d’hémodialyse, donc la majorité du temps ce n’est pas cliniquement significatif. Ainsi, généralement, dialyse péritonéale = aucun ajustement nécessaire❗️
3ième étape : Considérer l’administration du RX en post-dialyse
2 raisons :
a) pour minimiser l’impact de la dialyse = éviter sous-exposition
- Si un médicament est dialysable et que dialyse le matin, on va conseiller au souper
*en général pas trop complexe d’ajuster le moment de prise, car pt vont prendre Rx DIE à BID max puisque doses ajustées
b) pour éviter l’effet des antihypertenseurs et HFPM pendant la dialyse
- dialyse cause hypoTA, on ne veut donc pas empirer
- héparine déjà présent dans dialyse, donc dose non nécessaire
