Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychosomatic Models of Explanation > College 9: Diabetes and depression > Flashcards

College 9: Diabetes and depression Flashcards

1
Q

Ontstaat DM1

A

Genetische kwetsbaarheid en omgevingsfactoren nodig voor ontstaan (TRIGGER). Men kan op andere momenten deze triggers tegenkomen, dus de leeftijd van ontstaan kan verschillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kenmerken DM1

A
  • Insuline afhankelijk
  • Auto-immuunziekte
  • 0,6% van de populatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kenmerken DM2

A
  • Niet insuline afhankelijk (kan later wel)
  • Gekenmerkt door insuline resistentie
  • 3-4% van de populatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Prevalentie DM en depressie

A

Liggen vlak bij elkaar. Diabetes als doodsoorzaak niet heel hoog, maar men sterft wel vaak aan de complicaties van diabetes (HVZ bijvoorbeeld, wordt dan geregistreerd als HVZ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Overeenkomsten DM1 en DM2

A

Beiden hoge bloedglucose, kunnen dezelfde symptomen hebben bij een hyperglycemie en complicaties kunnen hetzelfde zijn als de DM niet goed onder controle is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Verschillen DM1 en DM2

A

DM1: GEEN insuline - autoimmuun ziekte
DM2: INSULINE RESISTENTIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pathogenese DM1

A

Omgevingstrigger, genetische kwetsbaarheid en verandering in histocompatibiliteits typen > auto-imuun inflammatie proces in de eilandjes van Langerhans > vernietiging van de beta-cellen > insuline deficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Na hoeveel tijd ontstaat insuline deficiëntie

A

Kan maanden of zelfs jaren sprake zijn van een subklinische staat van achteruitgang van beta-cellen, waarbij de beta-cellen die overblijven nog wel genoeg insuline aanmaken = INSULITIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Histocompatibiliteits typen

A

Bij diabetes type 1 is er sprake van een ander histocompatibiliteitstype. Iedere cel draagt een antennetje op zich om aan te geven dat het bij het lichaam hoort, waardoor het immuunsysteem weet
dat het die cel met rust kan laten. Bij
diabetes type 1 hebben mensen een ander
histocompatibiliteitstype waardoor dit
proces fout gaat. Dit zou samen met genetische kwetsbaarheid en omgevingstrigger kunnen zorgen voor het aanvallen van eigen cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DM1 en depressie prevalentie

A

2-3 keer hoger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

DM1 en depressie zorgt voor

A

Hogere ziekeburden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diabetes controle, adherence en ziektelast bij DM en depressie

A

Versterken elkaar: depressie zorgt voor slechtere therapietrouw, daardoor slechtere diabetes controle > hogere ziektelast > meer depressieve klachten > etc.

DM1 eerder aanwezig dan depressie, maar eenmaal aanwezig kunnen ze elkaar dus wel bidirectioneel beïnvloeden - overlap in psychopathologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Drie biologische mechanismen bij DM1 en depressie (DM1 > depressie)

A
  1. Immuno-inflammatoire factoren
  2. Endocrinologische factoren
  3. Neurobiologische abnormaliteiten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Immuno-inflammatoire factoren DM1 en depressie (1)

A

Hyperglycemie + vernietiging van betacellen > inflammatie > effecten centrale zenuwstelsel activatie van HPA-as) + sickness behavior > depressieve stemming

Ontsteking zorgt direct (ziektegedrag) en indirect (via CZS en HPA-as) voor verhoging van depressieve stemming.

Indirect: cytokinen kunnen door BHB heen en activeren in de hersenen de HPA-as om cortisol te produceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hypercortisolemie zorgt voor

A

Hogere metabolic rate (hyperglycemie) > meer oxidatieve stress + remming ACh (vasoconstrictie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hyperglycemie zorgt voor

A

Meer oxidatieve stress + verhoging van inflammatie. Daarnaast zorgt inflammatie ook voor oxidatieve stress (en andersom ook?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oxidatieve stress zorgt voor

A

Celdood in de betacellen: deze hebben van nature weinig antioxidanten, veel onverzadigde vetzuren, waardoor oxidanten veel schade kunnen aanrichten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Oxidatieve stress en ontstaan van DM

A

Niet alleen OS, zijn verschillende processen die bijdragen aan het ontstaan van DM.

Genetische kwetsbaarheid + omgevingstrigger (+ andere histocompatibiliteitstypen) > vernietigen betacellen > hyperglycemie + inflammatie > oxidatieve stress > meer vernietiging van betacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Endocrinologische factoren, welke hormonen betrokken

A

Insuline en cortisol

20
Q

Insuline tekort, DM1 en depressie (2)

A

Glucose komt de hersenen binnen via insuline-sensitive glucose transporters, zoals GLUT8. Insuline zorgt ervoor dat tryptofaan (voorloper van serotonine) door de BHB komt, door vorming van lange aminozuurketens te remmen. Bij DM is er geen insuline, de ‘file’ kan minder goed geremd worden, waardoor er uiteindelijk minder tryptofaan de hersenen in komt. Hierdoor wordt er minder serotonine aangemaakt in bijvoorbeeld de hippocampus en de hypothalamus (waar GLUT8 veel voorkomt). Hierdoor meer depressieve klachten.

21
Q

Cortisol, DM1 en depressie (2)

A

Bij DM1 wordt de feedbackloop naar de anterior hypofyse niet goed geremd, waardoor ACTH minder goed geremd wordt en daardoor hypercortesolemie ontstaat. Dit zorgt voor:

  • Activatie van pro-inflammatoire cytokinen
  • Insuline efficiëntie gaat omlaag
  • Atrofie en verstoring van processen in de hippocampus, amygdala en PFC
22
Q

Neurobiologische factoren bij DM1 en depressie (3)

A

Cognitieve klachten komen overeen: verminderde overall cognitie, verminderde informatieverwerkingssnelheid, minder aandacht en verminderde psychomotorische efficiëntie. Dit wordt veroorzaak door:

  1. Hypercortisolemie: hoge cortisol is schadelijk voor de hippocampus (zorgt voor neurodegeneratie en onderdrukken van neurogenesis)
  2. Insuline tekort: zorgt voor verminderde plasticiteit en schade aan de hippocampus (insuline grootste affiniteit in hersengebieden voor emotie en cognitie)
  3. Hyperglycemie: minder neurotrofische groeifactor BDNF > hippocampus krimpt

> Hypoglycemie zorgt ook voor verstoring van cognitie!

23
Q

DM2 en depressie verband

A

Bidirectioneel (bij DM1 en depressie: DM1 > depressie, wat vervolgens weer invloed heeft op DM1)

24
Q

Pathogenese van DM2

A

Twee mechanismen:
1. Insuline afgifte door beta-cellen neemt af met de leeftijd, dit leidt tot verstoorde glucose tolerantie. In combinatie met verstoorde voedingsbalans gaat je lichaam ter compensatie meer insuline produceren > plaques op de eilandjes van Langerhans > verminderde insuline afgifte
2. Insuline resistentie door triglyceride ophoping: glucose kan niet goed naar organen/weefsel (glucose blijft in het bloed) + remming van glucose productie in de lever wordt minder (lever blijft singaal krijgen van spieren en weefsel dat er te weinig glucose is)
> metabool syndroom
> DM2

25
Q

Depressie <> DM2

A

Depressie: meer kans op DM2

DM2 + complicaties: meer depressie, weer invloed op glucose en dus ook op glycemische controle

26
Q

Naast biologische factoren ook andere links tussen DM2 en depressie

A

Psycosociaal: lage SES, lage opleiding, vrijgezel, slechte sociale steun, financiële stress, sociodemografische eigenschappen, vrouwelijk geslacht.

Medisch: slechte glycemische controle, DM complicaties

27
Q

HbA1c

A

Geglyceerd hemoglobine, lange termijn meting van glucose in het bloed

28
Q

DM2 en depressie prevalentie

A

Depressie personen hebben 37-60% kans op het krijgen van DM2

29
Q

Van depressie naar DM2

A
  • Gezondheidsgedragingen: slechte eetgewoonten, weinig beweging, roken, alcohol misbruik
  • Biologisch mechanismen: (1) cortisol, (2) immuun activatie en (3) glucose transport (HPA-as activatie & oxidatieve stress?)
30
Q

Allostatic load en DM2

A

Chronische stress kan zowel leiden tot depressie als diabetes

31
Q

Cortisol en DM2 (1)

A

Bij zowel chronische stress als depressie zie je een plattere curve, hogere cortisol in de avond en hogere AUC > hogere HbA1c en insuline resistentie (ook bij gezonde mensen hier invloed op!)

32
Q

Van chronische stress naar metabool syndroom

A

Chronische stress > insuline hypersecretie > metabool syndroom

Chronische stress > GH en geslachtshormonen hyposecretie > ophoping van vet > metabool syndroom

33
Q

Welke kenmerken van depressie leiden tot verhoogd risico op DM2

A

Depressie gaat gepaard met: hypercortisolisme, chronische adrenerge activatie en verandering van gluocse transporters (GLUT)

Zorgen voor:

  1. Immuunactivatie/inflammatie
  2. Minder effectieve insuline
  3. Verhoging bloed glucose
  • Minder effectieve insuline + verhoging van bloed glucose zorgen samen voor insuline resistentie (voorfase van DM2).
  • Immuunactivatie zorgt voor verhoging van oxidatieve stress, wat leidt door vernietiging van betacellen
  • Inflammatie zorgt voor minder effectieve insuline
34
Q

Hypercortisolemie zorgt voor

A

Receptor ongevoeligheid voor insuline, maar nog steeds wel afgifte van insuline > insuline kan zijn werk niet doen

35
Q

Hypercortisolemie en insuline receptor

A

Binding van insuline aan insuline receptor is verstoord door hypercortisolemie, daardoor verhoging van glucose in het bloed en nog steeds laag glucose in het weefsel/organen. Doordat insuline niet bindt aan insuline receptor vindt er geen signaal transductie plaats op GLUT te openen, waardoor glucose niet de cel binnen kan gaan (terwijl insuline wel aanwezig is!)

36
Q

Immuun activatie en DM2 en depressie (2)

A

Verhoogde pro-inflammatoire cytokinen (TNF-alfa) > minder effectieve insuline > risico op DM2

Verhoogde pro-inflammatoire cytokinen (TNF-alfa) > ziektegedrag> depressieve stemming

Verhoogde pro-inflammatoire cytokinen (TNF-alfa) > activatie HPA-as > depressieve stemming/hyperglycemie

37
Q

Vet is een

A

Pro-inflammatoire cytokine producent

38
Q

Verandering in glucose transporters (3)

A

Glucose beschikbaarheid in de hersenen in afhankelijk van glucose transport door de BHB door GLUT. GLUT1 en GLUT3 zijn bij depressieve mensen minder actief in de linker PFC. Minder glucose in de hersenen betekent meer glucose in het bloed > hoger risico op DM2

39
Q

Gedeelte biologische pathways tussen DM1, DM2 en depressie

A
  1. Hypercortisolemie
  2. Verhoogde inflammatie
  3. Oxidatieve stress
  4. Glucose transporter verandering
  5. Neurologische schade geeft depressieve symptomen
40
Q

Implicaties van bevindingen

A
  • Screening: zou kunnen leiden tot het beter ontdekken van beide condities, waardoor beide condities kunnen worden verbetert. Verbetering van de ene conditie kan dan ook leiden tot verbetering van de andere conditie.
  • Psychologische behandeling voor depressie verlaag cortisol en kan zo invloed hebben op DM klachten
  • Ontstekingsremmers kunnen de hyperactivatie van het IS tegengaan, waardoor de HPA-as ook minder actief wordt, oxidatieve stress minder wordt en ziektegedrag afneemt
  • Minder calorie inname: minder vet, dus minder pro-inflammatoire cytokinen in het lichaam.
41
Q

Invloed van SAM-as op glucosehuishouding

A

Verhoging SP zorgt voor stimulatie van adrenerge medulla: verhoging noradrenaline en adrenaline.

Zorgt voor:

  • Glycogeen omzetting in glucose
  • BP omhoog
  • Ademhaling omhoog
  • Metabolic rate omhoog
  • Verandering in bloedstroming: leidt tot verhoogde alertheid en verminderde MDK/nier activiteit
42
Q

Als acute stress chronisch wordt

A

LC/NE + CRH remt MCLS (normaal stimuleert), waardoor de LC/NE, CRH etc niet meer goed geremd wordt > verhoging van cortisol en catecholamines.

43
Q

DM2 en chronische stress

A

Fluctuaties van stress zorgt voor het permanent aanpassen van hersenplasticiteit, waardoor de hersenen gevoeliger worden voor stress

44
Q

Twee bronnen glucose

A
  • Uit de darm: koolhydraten uit voedsel
  • Uit de lever: glycogenolyse (omzetting van glycogeen > glucose, aangezet door glucogon of adrenaline) of glyconeogenese (triglyceriden > glycerol > glucose, aangezet door cortisol of GH)
45
Q

Verschil tussen DM2 en depressie

A

Bij DM verhoging van sympatisch activiteit, bij depressie verlaging van sympatische activiteit

46
Q

Neurocognitieve mechanismen van depressie en diabetes

A
  1. Insuline in de hersenen belangrijk voor neurale ontwikkeling en plasticiteit > minder snelle informatieverwerkingssnelheid, vermindering in aandacht en minder psychomotorische efficiëntie.
  2. Insuline heeft hoge affiniteit in de hersenen voor gebieden van emotie en cognitie. Zonder insuline komt tryptofaan de hersenen niet goed binnen, minder serotonine > depressieve stemming en verminderde cognitie
  3. Hypoglycemie zorgt voor verstoring in cognitie
  4. Schade aan hippocampus door: hypercortisolemie zorgt voor zowel neurodegeneratie van de hippocampus als verminderde groeifactor BDNF (hippocampus krimpt), ook verminderde insuline (minder plasticiteit en schade aan hippocampus). Deze factoren zorgen voor cognitieve stoornissen

Psychosomatic Models of Explanation (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions