CM9 Flashcards
Vrai ou faux: les néoplasies sont généralement réversibles
Faux. elles sont irréversibles
quel type de tumeur forment les neurones et les myocytes cardiaques?
Faux: ce sont des cellules qui n’ont pas la capacité de proliférer et ne forment donc pas de tumeurs
pour quelles raisons une tumeur non mortelle pourrait être qualifiée de maligne?
selon sa localisation:
- intracrânienne
- cardiaque
- paroi digestive –> érosion de la paroi
- tumeur neuroendocrine
une tumeur localisée est dite (bénigne/maligne)
bénigne
une tumeur qui envahit à distance est dite (bénigne/maligne)
maligne
tumeur bénigne ou maligne:
n’envahit pas les tissus
bénigne
tumeur bénigne ou maligne:
moins différencié
maligne
tumeur bénigne ou maligne:
ressemble au tissu d’origine
bénigne
donne 4 exemples de tumeurs à potentiel de malignité incertain
- tumeur stromale gastrointestinale
- tumeur neuroendocrine
- carcinome basocellulaire de la peau
- adénome pléomorphe des glandes salivaires
le diagnostic de cancer se fait avec quoi?
la microscopie optique
quels sont les critères généraux qui favorisent une tumeur maligne?
- anaplasie ou atypies cellulaires
- activité mitotique
- patron de croissance
- envahissement
- métastases
dans les critères qui favorisent une tumeur maligne, explique l’anaplasie ou atypies cellulaires
- perte de différenciation
- le degré d’anaplasie corrèle avec l’agressivité de la tumeur
- pléomorphisme
- noyaux élargis, hyperchromatiques avec chromatine en motte et nucléole
- mitoses atypiques
- cellules bizarres
que retrouve-t-on au niveau des mitoses dans une tumeur maligne?
mitoses abondantes
quel est le patron de croissance des tumeurs malignes?
croissance désorganisée et au hasard
- en feuillet
- autour des vaisseaux sanguins et des nerfs
- formations papillaires
- rosettes
quelles structures envahissent généralement les tumeurs malignes?
- vaisseaux sanguins
- vaisseaux lymphatiques
avec quelles méthodes peut-on trouver l’origine (tumeur primaire) de métastases?
- immunohistochimie
- étude moléculaire
vrai ou faux: dans un carcinome in situ, une néoplasie intraépithéliale ou une lésion précurseure, il y a effraction de la membrane basale.
Faux. les cellules prolifèrent sur place et sont confinées à la membrane basale
vrai ou faux: un carcinome in situ est curable et asymptomatique
Vrai
pour quelles raison la dissémination à un site distant est difficile?
- les cellules tumorales en circulation sont vulnérables à la destruction par les cellules imunitaires
- absence de stroma de support au site distant
- reconnaissance et suppression par les cellules immunitaires résidentes du tissu à coloniser
- degré et qualité de l’angiogenèse variable
quels sont les 2 facteurs principaux qui influencent le site de métastase?
- site anatomique de drainage vasculaire de la tumeur primaire
- tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus
quel est le tropisme de métastase des carcinomes prostatiques?
les os
quel est le tropisme de métastase des carcinomes bronchogéniques?
- glandes surrénales
- SNC
quel est le tropisme de métastase des neuroblastomes?
- foie
- os
quels facteurs expliquent qu’une cellule tumorale a un tropisme pour un tissu particulier?
- expression de molécules d’adhésion avec ligands à la surface de certains tissus
- expression de récepteurs pour chimiokines produites par certains tissus particuliers du corps
- certains tissus ne sont pas propices à la métastase: rate et muscles squelettiques
quel est le traitement type pour un lymphome?
chimiothérapie
quel est le traitement type pour un carcinome?
chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
quel est le traitement type pour un sarcome?
chirurgie
quels 3 marqueurs sériques peuvent indiquer la présence d’un cancer?
- CEA
- alpha-foeto-protéine
- APS
qu’indique la présence de CEA sérique?
carcinome du tube digestif et quelques carcinomes mammaires
qu’indique la présence d’alpha-foeto-protéine sérique?
carcinome hépatocellulaire et tumeur du sac germinal
qu’indique la présence de APS sérique?
carcinome prostatique
de quoi est composée la matrice extracellulaire?
- collagène
- glycoprotéines
- protéoglycane
quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
- perte des jonctions entre les cellules
- dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
- modifications dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire
- déplacement de la cellule tumorale
quelles protéines sont impliquées dans la perte de jonctions entre les cellules lors de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
bêta-caténine et E-cadhérines
comment se fait la dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif lors de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
libération d’enzymes protéolytiques par les cellules tumorales
élaboration de protéases par les cellules stromales de la tumeur
comment se fait la modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire lors de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
nouveaux sites de liaison formés dans le stroma
grâce à quoi se fait la migration des cellules tumorales dans la matrice extracellulaire?
- cytokines dérivées des cellules tumorales (stimulation autocrine)
- activité chimiotactique des produits de dégradation de la matrice extracellulaire et facteurs de croissance
qu’est-ce que le grade histologique d’une tumeur?
le degré de différenciation cellulaire (prend également en compte d’autres critères comme le nombre de mitoses et l’architecture)
qu’est-ce que le stade de la tumeur?
- degré de propagation du cancer localement ou à distance
classification TNM
explique la classification TNM et les différents stades
T: taille de la tumeur et son extension loco-régionale (T1, T2, T3, T4, T0= in situ)
N: nombre de ganglions atteints (N0, N1, N2)
M: présence ou absence de métastases à distance (M0, M+)
qu’est-ce que le stade T1 d’un adénocarcinome colorectal?
tumeur envahit la sous muqueuse
qu’est-ce que le stade T2 d’un adénocarcinome colorectal?
tumeur envahit la musculeuse
qu’est-ce que le stade T3 d’un adénocarcinome colorectal?
tumeur envahit la musculeuse jusqu’au tissu péricolorectal
qu’est-ce que le stade T4 d’un adénocarcinome colorectal?
tumeur envahit le péritoine viscéral ou envahit et adhère aux structures ou organes adjacents
quel est le taux de survie à 5 ans d’un carcinome colorectal de stade T1 ou T2, N0, M0?
entre 90 et 95%
pour les carcinomes colorectaux de stade T1 ou T2, N0, M0, quel est le traitement ?
chirurgie sans traitement adjuvant par la suite
quel est le taux de survie à 5 ans d’un carcinome colorectal de stade T3 ou T4, N0, M0?
entre 60 et 80%
quel est le traitement proposé pour des carcinomes colorectaux de stade T3 ou T4, N0, M0?
chimiothérapie adjuvante
de quoi tient-on compte pour évaluer si un échantillon histologique de carcinome colorectal est à haut risque?
- lésion T4 ou lésion perforée
- histologie pauvrement différenciée
- invasion lymphovasculaire ou périneurale
- instabilité des microsatellites
quel est le taux de survieà 5 ans d’un carcinome colorectal de stade T1 à T4, N1 à N2, M0?
entre 30 et 70% selon le stade T et le nombre de ganglions atteints
quel est le traitement proposé d’un carcinome colorectal de stade T1 à T4, N1 à N2, M0?
chimiothérapie adjuvante
- 3 mois de thérapie pour les stades T1-3, N1
- 6 mois pour les stades T4 et/ou N2
quelles sont les 3 classes d’agents carcinogènes?
- chimiques
- énergie radiante
- produits microbiens
vrai ou faux: tous les gènes peuvent être la cible d’un carcinogène chimique
Vrai
par quoi est potentialisée la carcinogénécité des produits chimiques?
par l’administration de promoteurs, de façon soutenue et répétée
qu’est-ce que la séquence initiation-promotion?
- induction d’une prolifération cellulaire
- augmentation du risque de mutation
que cause la radiation?
ruptures des chromosomes, réarrangements chromosomiques et mutations ponctuelles
que causent les rayons UV?
dimères de pyrimidine
quels cancers sont causés par HPV?
- col de l’utérus
- région anogénitale
- carcinomes oropharyngés
vrai ou faux: l’infection par le VPH est suffisante pour causer un carcinome
Faux, il faut une mutation dans les gènes de l’hôte, souvent RAS
quels types de cancers sont causés par EBV?
- lymphome de Burkitt
- lymphome de Hodgkins
- carcinome nasopharyngé
quel est le mécanisme de pathogenèse du lymphome de Burkitt?
translocation 8:14 du gène MYC
quelles protéines/gènes sont présents dans l’infection à EBV?
- LMP1
- EB2NA
- vIL10
que fait LMP1?
favorise la prolifération des lymphocytes B
que fait EB2NA?
active plusieurs gènes dont certains proto-oncogènes
que fait vIL10?
empêche les macrophages et monocytes d’activer les lymphocytes T et détruire les cellules infectées
l’activation de quel gène empêche l’apoptose dans le carcinome hépatocellulaire à VHB et VHC?
k-bêta via la voie NFK-bêta
quels sont les signes et symptômes les plus fréquents des cancers?
saignement anormal, masse, ulcération, adénopathies, etc.
les manifestations d’un cancer font suite à quoi?
la croissance des cellules tumorales ou leurs métastases
quels symptômes ne dépendent pas de l’envahissement tumoral directement?
les syndromes paranéoplasiques
les syndromes paranéoplasiques se manifestent chez quelle proportion des patients avec un cancer?
10-15%
vrai ou faux: les symptômes paranéoplasiques apparaissent souvent dans les stades tardifs de cancer
faux: ils sont souvent la première manifestation du cancer
vrai ou faux: les syndromes paranéoplasiques peuvent être fatals
vrai
quels sont les syndromes paranéoplasiques les plus fréquents?
- hypercalcémie
- syndrome de Cushing
- endocardite thrombotique non bactérienne (hypercoagulabilité)
- thrombose veineuse (phénomène de Trousseau) (hypercoagulabilité)
quels sont les cancers pour lesquels les syndromes paranéoplasiques sont les plus fréquents?
- cancers mammaires et pulmonaires
- néoplasies hématologiques
