CM2 Flashcards

1
Q

de quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A

le type de l’agression
la durée de l’agression
la sévérité de l’agression

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2
Q

quelle est la réponse cellulaire normale à une altération de la physiologie de la cellule ou une lésion non mortelle à la cellule?

A

des adaptations

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3
Q

quelle est la réponse cellulaire à une demande et une stimulation accrues?

A

hyperplasie ou hypertrophie

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4
Q

quelle est la réponse cellulaire à une diminution des nutriments disponibles ou de la stimulation

A

atrophie cellulaire

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5
Q

quelle est la réponse cellulaire à une irritation chronique?

A

métaplasie

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6
Q

quelle sont les structures de la cellule qui sont particulièrement vulnérables aux agressions?

A
  • homéostasie du calcium
  • synthèse protéique
  • intégrité des membranes
  • intégrité du matériel génétique
  • phosphorylation oxydative
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7
Q

quel type de lésion entraîne la mort cellulaire plus rapidement que les autres?

A

lésions biochimiques (> que changements structurels ou microscopiques)

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8
Q

la nécrose gangréneuse est causée par la combinaison de quels 2 facteurs?

A
  • ischémie
  • germes anaérobies
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9
Q

quel phénomène est dominant dans la nécrose de liquéfaction?

A

digestion enzymatique

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10
Q

dans quel type de nécrose retrouve-t-on des complexes antigènes-anticorps-fibrine?

A

nécrose fibrinoïde

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11
Q

quelles sont les fonctions de l’ATP dans la cellule?

A
  • transports membranaires
  • synthèse protéique
  • lipogenèse
  • déacylation/réacylation
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12
Q

quels changements caractérisent les lésions irréversibles aux mitochondries?

A
  • libération de protéines mitochondriales
  • dilatation abrupte et marquée des mitochondries
  • apparition de densités matricielles dans la mitochondrie
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13
Q

quels phénomènes mènent à des dommages aux membranes? (3)

A
  1. ROS qui peroxydent les lipides membranaires
  2. diminution de la synthèse d’ATP –> diminution de la synthèse de lipides
  3. augmentation du calcium intracytoplasmique –> activation de protéases qui clivent les lipides –> clivent membrane OU produits de dégradation des lipides ont un effet détergent sur les membranes
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14
Q

quels sont les 3 effets pathologiques des ROS dans la cellule?

A
  • peroxydation des lipides membranaires
  • oxydation des protéines (mauvais repliement, fragmentation, augmentation des erreurs de traduction)
  • dommage à l’ADN
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15
Q

quelle est la conséquence de l’entrée de calcium dans la cellule?

A

activation d’enzymes/protéases qui clivent le contenu intracellulaire

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16
Q

quels facteurs peuvent entraîner un mauvais repliement des protéines en excès?

A
  • altérations métaboliques
  • mutations génétiques des protéines et des chaperons
  • infections virales
  • insultes chimiques
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17
Q

quelle structure intracellulaire permet le repliement des protéines lorsqu’il y a augmentation des protéines mal repliées dans la cellule?

A

le réticulum endoplasmique

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18
Q

quelles sont les adaptations du RE lors d’un excès de protéines mal repliées?

A
  • diminution de la synthèse de protéines
  • augmentation de la transcription de chaperons
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19
Q

qu’est-ce que le stress au RE?

A

lorsque la demande de repliement des protéines est supérieure à la capacité de repliement des protéines

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20
Q

qu’entraîne le stress au RE lorsqu’il est incapable de s’adapter à l’excès de protéines mal repliées?

A

apoptose de la cellule

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21
Q

quel mécanisme explique l’involution du thymus des nouveaux nés?

A

l’apotose

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22
Q

dans quelles situations physiologiques l’apotose survient-elle?

A
  • organogenèse
  • croissance
  • développement de l’immunité (lymphocytes auto-réactifs)
  • homéostasie (renouvellement des épithéliums)
  • involution hormono-dépendante chez l’adulte (endomètre dans le cycle menstruel ou cellules lobulaires mammaires après l’arrêt de l’allaitement)
  • vieillissement
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23
Q

dans quelles situations l’apoptose pathologique survient-elle?

A
  • lésions dose-dépendantes
  • cellule tumorale ou reconnue comme étrangère
  • atrophie suite à obstruction canalaire
  • dommages trop importants à l’ADN
  • trop de protéines mal repliées
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24
Q

parmi les propositions suivantes concernant la nécrose cellulaire, lesquelles sont exactes?
a. il s’agit d’une lésion irréversible
b. la nécrose est toujours d’origine ischémique
c. la nécrose respecte toujours le noyau
d. les mitochondries sont préservées
e. nécrose est synonyme d’apoptose

A

a

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25
Q

donne des exemples de molécules endogènes qui peuvent s’accumuler dans les cellules et agir comme pigments

A
  • lipofuscine (au niveau des cardiomyocytes)
  • hémosidérine (fer) –> s’accumule dans le foie
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26
Q

quelles causes peuvent expliquer le foie gras (accumulation de lipides intracellulaires) ? (STÉATOSE)

A
  • toxines (médicaments, alcool)
  • nutrition
  • diabète
  • obésité
  • hypoxie
  • infection (hépatite C)
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27
Q

que contient le cytoplasme des cellules subissant une stéatose?

A

des vacuoles lipidiques

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28
Q

quel aspect a la vésicule biliaire lors de la cholestérolémie?

A

aspect fraise

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29
Q

l’accumulation de quelle substance dans les cellules du corps donne une coloration jaune?

A

bilirubine

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30
Q

quelles conditions peuvent expliquer l’accumulation de bile intracanalaire?

A

cholestase par obstruction (lithiase ou tumeur)

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31
Q

quels sont les 2 types de calcifications?

A
  • dystrophiques
  • métastatiques
32
Q

qu’est-ce qu’une calcification dystrophique?

A

dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale

33
Q

qu’est-ce qu’une calcification métastatique?

A

dans les tissus sains, à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie

34
Q

quelles altérations physiologiques/pathologies peuvent causer une hypercalcémie systémique?

A
  • hypervitaminose D (augmentation de la synthèse)
  • ostéopathie destructrice (libération du Ca2+ des os)
  • hyperparathyroïdie primaire ou secondaire (augmentation des
    niveaux de PTH)
35
Q

quels sont les 2 mécanismes d’accumulation d’une substance endogène?

A
  1. substance normale produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté
  2. substance endogène normale ou anormale s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son transport, son métabolisme, son excrétion, sa dégradation, etc.
36
Q

quelles pathologies sont causées par l’accumulation d’une substance normale parce que le métabolisme n’est pas adapté

A

stéatose hépatique, cholestase

37
Q

quelles pathologies sont causées par l’accumulation d’une substance endogène normale ou anormale en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son transport, son métabolisme, son excrétion, sa dégradation, etc.

A

hémosidérose
déficit en alpha-1-antitrypsine
maladies de surcharge lysosomiales

38
Q

quels sont les 2 types de réparation cellulaire?

A
  • régénération (prolifération des cellules résiduelles ou maturation des cellules progénitrices)
  • formation d’une cicatrice (déposition de tissu conjonctif)
39
Q

quels sont les 3 types de tissus dans la régénération tissulaire?

A
  1. tissus labiles (en division continue)
  2. tissus stables (G0, quiescence)
  3. TIssus permanents (pas de régénération)
40
Q

quel type de tissu peut se régénérer moyennant la conservation des cellules progénitrices?

A

tissus labiles

41
Q

quel types de tissus sont en division continue?

A

tissus labiles

42
Q

donne des exemples de tissus labiles

A
  • cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
  • épithéliums de surface
43
Q

donne des exemples de tissus stables

A
  • foie
  • rein
  • pancréas
  • muscles lisses
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes
44
Q

vrai ou faux: les tissus stables ont tous une capacité de régénération limitée

A

Faux. tous sauf le foie

45
Q

quel type de tissu a une capacité de régénération limitée?

A

tissus stables

46
Q

nomme des tissus permanents

A

neurones, cellules musculaires cardiaques

47
Q

quelle est la capacité de régénération des tissus permanents?

A

très faible et minime

48
Q

suite à la régénération des tissus permanents, quel est l’aspect du tissu?

A

cicatrice (fibrose)

49
Q

quels sont les 2 mécanismes de régénération du foie?

A
  1. prolifération des hépatocytes sains
  2. différenciation des hépatocytes primaires (cellules souches)
50
Q

quelles sont les 3 composantes de la matrice extracellulaire?

A
  1. protéines structurales
  2. gels à base d’eau
  3. glycoprotéines adhésives
51
Q

quelles sont les protéines structurales retrouvées dans la matrice extracellulaire?

A

collagène et élastine

52
Q

quels sont les gels à base d’eau retrouvés dans la matrice extracellulaire?

A

protéoglycane et hyaluronane

53
Q

quelles sont les glycoprotéines d’adhésion que l’on retrouve dans la matrice extracellulaire?

A

fibronectine, laminine, intégrines

54
Q

quel est le rôle des protéines structurales dans la MEC?

A

force de tension

55
Q

quel est le rôle des gels à base d’eau dans la MEC?

A

résilience et lubrification

56
Q

quel est le rôle des glycoprotéines adhésives dans la MEC?

A

connexion des éléments de la MEC entre eux et aux cellules

57
Q

de quels 2 éléments est constituée la MEC?

A
  • matrice interstitielle
    -membrane basale
58
Q

quelles sont les 3 fonctions de la MEC?

A
  • support mécanique aux tissus
  • substrat pour la prolifération et croissance cellulaire
  • régulation de la prolifération et différenciation cellulaire
59
Q

la régénération tissulaire est secondaire à l’émission de quoi?

A

facteurs de croissance

60
Q

quels sont les éléments principaux du tissu cicatriciel?

A
  • angiogenèse
  • fibroblastes
  • collagène
61
Q

quelles sont les 2 étapes de la cicatrisation?

A
  1. formation de tissu granulomateux
  2. déposition de tissu fibreux
62
Q

quels sont les 4 types d’adaptation cellulaire et tissulaire?

A
  1. atrophie
  2. hypertrophie
  3. hyperplasie
  4. métaplasie
63
Q

qu’est-ce que l’atrophie?

A

diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule généralement en raison de la diminution de son activité

64
Q

dans quels cas retrouve-t-on une atrophie physiologique?

A

involution hormonale

65
Q

dans quels cas retrouve-t-on une atrophie pathologique?

A
  • atrophie des muscles après immobilisation prolongée d’un membre ou dénervation
  • atrophie des adipocytes (malnutrition)
  • atrophie cérébrale (vieillissement)
66
Q

vrai ou faux: un organe atrophique présente une diminution de son volume et son poids

A

vrai

67
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et le nombre de ses constituants en réponse à une augmentation des stimuli et de l’activité

68
Q

dans quels cas retrouve-t-on généralement une hypertrophie cardiaque?

A

surcharge de pression ou de volume

69
Q

quand retrouve-t-on généralement une hypertrophie de l’utérus?

A

durant la grossesse

70
Q

quelles sont les 2 causes d’hypertrophie tissulaire?

A
  • hypertrophie cellulaire
  • hyperplasie cellulaire
71
Q

qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

augmentation anormale du nombre de cellules, sans modification de l’architecture

72
Q

vrai ou faux: l’hyperplasie est souvent associée à l’hypertrophie cellulaire

A

Vrai

73
Q

dans quel type de tissus retrouve-t-on surtout l’hyperplasie?

A

les tissus capables de renouvellement

74
Q

dans quels cas pourrait-on avoir une hyperplasie physiologique?

A

compensatrice d’un organe après chirurgie

75
Q

qu’est-ce que la métaplasie?

A

changement dans la différenciation cellulaire en réponse à une agression chronique pour aboutir à un tissu mieux adapté à l’agression que le tissu d’origine

76
Q

donne un exemple de métaplasie

A

muqueuse oesophagienne qui devient une muqueuse gastrique suite à des reflux gastro-oesophagiens

77
Q

dans quels cas peut-on avoir une métaplasie physiologique?

A

métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre