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MMD 1229 > APP #4 > Flashcards

APP #4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité?

A

une réaction pathologique impliquant une réponse excessive à un antigène suite à une exposition répétée

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2
Q

une hypersensibilité reflète un déséquilibre entre quels 2 types de mécanismes?

A
  • mécanismes effecteurs des réponses immunitaires
  • mécanismes de contrôle qui servent normalement à limiter ces réponses
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3
Q

quelles sont les 3 causes générales de réactions d’hypersensibilité?

A
  1. auto-immunité
  2. réactions excessives contre des microbes
  3. réactions contre des antigènes environnementaux
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4
Q

qu’est-ce que la tolérance du soi?

A

un phénomène au cours duquel le système immunitaire ne réagit pas contre les antigènes du soi

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5
Q

dans un mécanisme d’hypersensibilité, les dommages aux tissus sont causés par quoi?

A

le système immunitaire

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6
Q

quel est le mécanisme général de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

antigène environnemental –> activation des lymphocytes Th2 –> production d’IgE –> liaison IgE –> mastocytes –> liaison antigène-IgE-mastocyte –> dégranulation des mastocytes –> médiateurs libérés –> inflammation

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7
Q

quel est le mécanisme général de l’hypersensibilité de type 2?

A

sécrétion d’IgG ou d’IgM qui se fixent à la surface cellulaire d’un tissu –> opsonisation –> phagocytose et destruction / inflammation

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8
Q

quel est le mécanisme général de l’hypersensibilité de type 3?

A

formation de complexes immuns dans la circulation qui se déposent dans des tissus dans le corps –> stimulent l’inflammation –> dommage tissulaire via leucocytes recrutés (enzymes lysosomales et ROS libérés)

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9
Q

quel est le mécanisme général de l’hypersensibilité de type 4?

A

activation des lymphocytes Th1 et Th17 –> production de cytokines qui induisent l’inflammation –> activation des neutrophiles et des macrophages –> dommages tissulaires. les CD8 également peuvent tuer directement les cellules

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10
Q

quel type d’hypersensibilité est également appelé allergie ou atopie?

A

type 1

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11
Q

la propension à développer une réaction d’hypersensibilité immédiate est conditionnée par quoi?

A
  • la prédisposition génétique
  • la voie d’entrée de l’allergène
  • la dose d’allergène à laquelle l’individu est exposé
  • la chronicité de l’exposition de l’individu à l’allergène
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12
Q

où se trouvent les mastocytes dans le corps?

A

dans les tissus conjonctifs, surtout les épithéliums

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13
Q

quelles sont les 4 grandes étapes de l’hypersensibilité de type 1?

A
  1. activation des lymphocytes T CD4 en Th2 et production d’anticorps IgE
  2. liaison des anticorps au récepteur Fc des mastocytes
  3. interconnexion des IgE lors d’un nouveau contact avec l’antigène
    4 libération des médiateurs des mastocytes (phases immédiate et tardive)
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14
Q

comment se produit l’activation des lymphocytes Th2 et la production d’IgE lors de l’hypersensibilité de type 1?

A
  • liaison du lymphocyte B à l’antigène –> activation du lymphocyte B
  • le lymphocyte B rencontre de nouveau l’antigène –>internalisation de l’antigène par le lymphocyte B et présentation sur le CMH2
  • activation du lymphocyte T CD4
  • production d’IL-2 par le CD4 –> prolifération et différenciation du CD4 en Th2
  • Th2 produit des cytokines:
    IL-4: stimule la commutation isotypique des anticorps produits par les lymphocytes B –> IgE
    IL-5: active les éosinophiles
    IL-13: stimule la commutation isotypique des anticorps produits par les lymphocyes B (IgE) ET agit sur les cellules épithéliales et stimule la production de mucus
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15
Q

qu’est-ce que le processus de sensibilisation?

A

les IgE spécifiques à l’allergène produits par les lymphocytes B se lient aux récepteurs Fc à la surface des mastocytes –> rend les mastocytes sensibles à leur activation en cas de rencontre ultérieure avec l’allergène

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16
Q

vrai ou faux: les récepteurs Fc des mastocytes ont une bonne affinité pour les IgE en grande concentration dans le sang

A

Faux: les récepteurs Fc ont une affinité très élevée pour les IgE, malgré une faible concentration plasmatique, les récepteurs sont toujours liés aux anticorps

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17
Q

qu’est-ce qui explique que les personnes non allergiques aussi ont des IgE liés aux récepteurs Fc de leurs mastocytes, mais ne font pas de réaction d’hypersensibilité?

A

les mastocytes sont liés à des IgE spécifiques à plusieurs molécules différentes. ces IgE peuvent induire une faible réponse à des antigènes étrangers mais la quantité d’IgE qui peut lier l’antigène n’est pas suffisante pour provoquer une réaction d’hypersensibilité. chez les personnes allergiques, les mastocytes sont liés à plusieurs IgE spécifiques au même antigène –> quantité d’IgE suffisante

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18
Q

vrai ou faux: le récepteur Fc est spécifique aux mastocytes

A

Faux, il se retrouve également sur les basophiles, mais leur rôle dans la réaction d’hypersensibilité n’est pas clair

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19
Q

qu’est-ce qui détermine quels mastocytes seront activés lors d’une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

la voie d’entrée de l’allergène

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20
Q

lors d’une 2e exposition à un allergène dans la réaction d’hypersensibilité de type 1, à quoi l’allergène doit se lier pour induire une réaction?

A

à au moins 2 anticorps IgE sur les récepteurs Fc des mastocytes pour entrainer leur activation

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21
Q

qu’est-ce qui se produit lors de l’activation de mastocytes?

A
  • dégranulation rapide
  • synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
  • synthèse et sécrétion de cytokines
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22
Q

que se produit-il lors de la phase immédiate de la réaction de type 1? (ne pas nommer les effets, juste les produits relâchés)

A
  1. dégranulation rapide des mastocytes
    - relâche d’histamine (amine vasoactive)
    - relâche de protéases neutres
    - relâche de chimiokines
    - relâche de protéoglycan acide
  2. sécrétion de médiateurs lipidiques
    - sécrétion de prostaglandines (PGB2)
    - sécrétion de leucotriènes (LTC4 et LTD4)
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23
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche d’histamine lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A
  • vasodilatation des petits vaisseaux
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • stimulation de la constriction transitoire des muscles lisses
  • augmentation de la sécrétion de mucus
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24
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche de protéases neutres lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A
  • lésions des tissus environnants
  • activation du complément et de certaines kinases (inflammation)
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25
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche de chimiokines lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A
  • recrutement des éosinophiles et neutrophiles
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26
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche de protéoglycan acide lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A

sert de réserve d’amines vasoactives

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27
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche de prostaglandines (PGB2) lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A
  • dilatation vasculaire
  • bronchospasmes
  • augmentation de la sécrétion de mucus
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28
Q

qu’est-ce qu’entraîne la relâche de leucotriènes (LTC4 et LTD4) lors de la phase immédiate de la réaction de type 1?

A
  • contraction prolongée des muscles lisses
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • LBT4 = chimioattractant pour les neutrophiles, éosinophiles et monocytes
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29
Q

que se produit-il lors de la phase tardive de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Induction d’une réaction inflammatoire locale !!!

  • sécrétion de chimiokines par les mastocytes et les cellules épithéliales –> recrutement des leucocytes (neutrophiles et éosinophiles) par IL-4, TNF et chimiokines
  • activation des éosinophiles par l’IL-5 sécrétée par les mastocytes et les Th2 –> relâche de protéases par les neutrophiles et éosinophiles –> dommages aux tissus
  • stimulation des lymphocytes Th2 par IL5 et IL4 –> produisent plus de cytokines et amplifient la réaction
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30
Q

la phase immédiate de la réaction de type 1 survient généralement combien de temps après l’exposition?

A

5 è 30 minutes

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31
Q

quels sont les signes et symptômes de la phase imédiate de la réaction de type 1?

A
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • spasmes des muscles lisses
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32
Q

la phase tardive de la réaction de type 1 survient généralement combien de temps après l’exposition?

A

2 è 8 heures plus tard

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33
Q

quels sont les signes et symptômes de la phase tardive de la réaction de type 1?

A
  • inflammation
  • destruction tissulaire
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34
Q

quels sont les cellules dominantes de la phase tardive de la réaction de type 1?

A
  • neutrophiles
  • éosinophiles
  • lymphocytes (Th2)
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35
Q

la rhinite et la sinusite allergique sont généralement causés par quel type d’allergène?

A

inhalé

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36
Q

quel est le mécanisme de la rhinite et la sinusite allergique dans la réaction de type 1?

A

les mastocytes de la muqueuse nasale produisent l’histamine en réponse à un allergène inhalé. les lymphocytes Th2 produisent l’IL-13 –> augmentation de la sécrétion de mucus

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37
Q

quel est le traitement de la rhinite et la sinusite allergique dans la réaction de type 1?

A

antihistaminiques –> bloquent l’action de l’histamine sur les vaisseaux et les muscles lisses

38
Q

quel est le mécanisme des allergies alimentaires (type 1)?

A

dégranulation des mastocytes de l’épithlium intestinal et libération d’histamine –> contraction des muscles lisses –> péristaltisme augmenté –> crampes, vomissements et diarrhées

39
Q

quel est le traitement des allergies alimentaires (type 1)?

A

antihistaminiques

40
Q

quel est le mécanisme de l’asthme allergique (type 1)?

A

libération par les mastocytes bronchiques de médiateurs (leucotriènes) –> éosinophiles infiltrent la muqueuse et le mucus est sécrété de manière excessive dans les voies respiratoires. les muscles des bronches sont hypertrophiés et hyperréactifs à différents stimulus

41
Q

vrai ou faux: l’asthme allergique implique les IgE

A

faux, mais elle implique quand même l’activation des mastocytes (leucotriènes)

42
Q

quels sont les traitements de l’asthme allergique?

A
  • corticostéroïdes –> diminuent l’inflammation
  • antagonistes des leucotriènes –> relâche des muscles lisses bronchiques et diminution de l’inflammation
  • inhibiteurs des phosphodiestérases –> relâche des muscles lisses bronchiques
43
Q

quels types de déclencheurs causent de l’anaphylaxie?

A

expositions systémiques:
- médicaments
- piqûres d’abeilles
- aliments

44
Q

quel est le mécanisme de l’anaphylaxie?

A

dégranulation massive des mastocytes en réponse à un antigène distribué de façon systémique

45
Q

quels sont les signes et symptômes de l’anaphylaxie?

A
  • début: démangeaisons, urticaire, érythème, bronchoconstriction et hypersécrétion de mucus
  • obstruction des voies respiratoires causées par un oedème généralisé dans de nombreux tissus et une bronchoconstriction
  • chute de tension artérielle provoquée par la vasodilatation –> mort en quelques minutes si non traitée
46
Q

quels sont les traitements de l’anaphylaxie?

A
  • épinéphrine : contraction des muscles lisses vasculaires et augmentation du débit cardiaque, relâchement des muscles bronchiques, interrompt la dégranulation des mastocytes
  • antihistaminiques
47
Q

quels sont des traitements alternatifs de l’hypersensibilité de type 1?

A
  • désensibilisation
  • anticorps anti-IgE
  • cromolyn (gouttes ophtalmiques)
48
Q

quels sont les 2 facteurs prédominants dans le développement d’allergies?

A
  1. génétique
  2. facteurs environnementaux
49
Q

quelles particularités sont observables au niveau du système immunitaire d’une personne atopique?

A

plus hauts taux d’IgE sériques
IL-4 produisent plus de Th2 que la population générale

50
Q

donne des exemples de facteurs environnementaux qui influencent le développement d’allergies

A
  • exposition aux polluants environnementaux = facteur prédisposant
  • infection virales des voies respiratoires sont des déclencheurs importants pour l’asthme bronchique
  • infections bactériennes de la peau sont fortement associées à la dermite atopique
  • 20 à 30% des réactions d’hypersensibilité immédiate sont déclenchées par des stimuli non antigéniques (ex: chaleur, exercice, etc)
  • l’incidence des allergies est beaucoup moins importante dans les pays en développement où la prévalence des infections durant la jeunesse est élevée
51
Q

dans la réaction d’hypersensibilité de type 2, à quoi se lient les anticorps et de quels types sont-ils?

A

IgM et IgG se lient à leurs antigènes cibles sur les cellules et dans les tissus

52
Q

les réactions d’hypersensibilité de type 2 ont tendance à être systémiques ou localisées?

A

localisées: au tissu où se fixe l’anticorps à l’antigène

53
Q

quels sont les 4 mécanismes de cytotoxicité de la réaction d’hypersensibilité de type 2?

A
  • activation du système du complément et recrutement de leucocytes
  • MAC
  • Opsonisation et phagocytose
  • Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps
54
Q

explique le mécanisme d’activation du système du complément et recrutement de leucocytes dans la réaction d’hypersensibilité de type 2

A

C1 reconnaît le complexe Ac-Ag à la surface d’une cellule-hôte
C1 active C2, qui active C3, C4, C5.
C3a, C4a et C5a agissent comme chimiokines qui attirent les leucocytes –> neutrophiles
les neutrophiles arrivent et dégranulent –> libération d’enzymes lysosomiales et de ROS –> mort cellulaire

55
Q

quelles maladies du sang sont causées par la réaction d’hypersensibilité de type 2?

A
  • anémie hémolytique
  • thrombocytopénie
  • neutropénie
56
Q

explique le mécanisme du MAC dans la réaction de type 2

A

C1 reconnaît le complexe Ac-Ag à la surface de la cellule-hôte
C1 active la cascade du complément, jusqu’à C9. C5b, C6, C7, C8 et plusieurs C9 forment le MAC –> forment un pore dans la cellule –> lyse cellulaire

57
Q

explique le mécanisme d’opsonisation et phagocytose dans la réaction de type 2

A

C1 reconnaît le complexe Ac-Ag à la surface de la cellule hôte
activation du complément et clivage de C3 en C3a et C3b –> fragment de C3b se lie aux Ac –> opsonisation. la cellule voyage dans la circulation –> se rend à la rate –> phagocytes reconnaissent la portion Fc des anticorps ou la molécule C3b qui y est attachée et phagocytent plus facilement la cellule

58
Q

explique le mécanisme de cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps (type 2)

A

les NK reconnaissent la portion Fc des anticorps liés aux antigènes présents à la surface des cellules hôte. la NK se dégranule alors –> libération de perforines et granzymes

59
Q

quels sont des exemples de dysfonctions cellulaires causées par les anticorps lors de la réaction d’hypersensibilité de type 2?

A

myasthénie grave: des anticorps se lient aux récepteurs à l’acétylcholine de la jonction neuromusculaire et empêchent l’acétylcholyne présynaptique de se lier aux récepteurs –> empêche le mouvement
hyperthyroïdie: des anticorps se lient aux récepteurs de la glande thyroïde et les activent –> production excessive d’hormones thyroïdiennes

60
Q

quelle est la particularité des antigènes impliqués dans la réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

ils sont solubles

61
Q

quelles sont les 2 sources possibles d’antigènes impliqués dans les réactions d’hypersensibilité de type 3?

A

endogènes (+ fréquent) : protéine nucléaire du soi
exogènes : protéine microbienne

62
Q

où sont généralement formés les complexes immuns dans la réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

dans la circulation

63
Q

qu’est-ce qui explique que la réaction d’hypersensibilité de type 3 peut être locale ou systémique?

A

le lieu où se dépose le complexe immun (un seul organe ou plusieurs organes)

64
Q

quels sont les complexes immuns les plus pathogéniques dans la réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

les complexes de taille intermédiaire qui sont formés lorsque l’antigène est en léger excès, et qui sont moins efficacement éliminés par les phagocytes, faisant en sorte qu’ils circulent plus longtemps

65
Q

où se déposent généralement les complexes immuns dans la réaction de type 3?

A
  • organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides: ex: articulations (liquide synovial), reins (urine), etc.
  • vaisseaux sanguins au niveau des sites de turbulence
66
Q

quels types d’anticorps sont impliqués dans les réactions d’hypersensibilité de type 3?

A

IgM et IgG

67
Q

que peut-on observer au niveau des niveaux sériques de protéines du complément (surtout C3) lors d’une réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

une diminution des niveaux sériques en raison d’une grande consommation du complément

68
Q

quelles actions ont les complexes immuns dans la réaction d’hypersensibilité de type 3?

A
  • activation du système du complément
  • liaison des Ig aux récepteurs Fc sur les neutrophiles et les monocytes, ce qui les active
  • agrégation plaquettaire
  • activation du facteur XII
69
Q

quels sont les effets de l’activation du complément sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé dans la réaction de type 3?

A

sécrétion d’anaphylatoxines (C3a et C5b) –> augmentation de la perméabilité vasculaire et chimiotaxie pour les neutrophiles et monocytes

70
Q

quels sont les effets de la liaison du complexe immun aux récepteurs Fc sur les neutrophiles et les monocytes (leur activation) sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé dans la réaction de type 3?

A

tentatives de phagocytose du complexe: impossible
–> sécrétion de substances pro-inflammatoires
- prostaglandines
- peptides vasodilatateurs
- substances chimiques
- enzymes lysosomales
- ROS

71
Q

quels sont les effets de l’agrégation plaquettaire et l’activation du facteur 12 sur le tissu sur lequel le complexe immun s’est déposé?

A
  • augmentation du processus inflammatoire
  • formation de microthrombi –> ischémie locale –> dommages aux tissus
72
Q

quels organes sont le plus souvent touchés par les réactions de type 3?

A
  • reins (glomérulonéphrite)
  • articulations (arthrite)
  • vaisseaux sanguins –> vasculite (nécrose fibrinoïde)
73
Q

qu’est-ce que la maladie sérique?

A

administration d’un sérum d’anticorps contre un venin de serpent –> développement d’anticorps contre ces anticorps étrangers. prochaine fois qu’on se fait injecter les anticorps en remède contre du venin –> réaction de type 3

74
Q

dans les cas sévères de réactions d’hypersensibilité de type 3, quel est le traitement?

A

plasmaphérèse : réduction par filtration des quantités d’anticorps ou de complexes immuns circulants

75
Q

nomme les grosses différences entre les réactions d’hypersensibilité de type 2 et 3

A

type 2: antigènes à la surface des cellules
type 3: antigènes solubles

type 2: protéines du complément activées en petite quantité
type 3: protéines du complément (C3 et C4) consommées en grande quantité

type 2: symptômes surviennent aux tissus où les anticorps s’attachent aux cellules
type 3: symptômes surviennent aux tissus où les complexes immuns se déposent

76
Q

quels sont les 2 types de réactions impliqués dans la réaction de type 4?

A
  1. inflammation médiée par des cytokines (CD4)
  2. cytotoxicité directe (CD8)
77
Q

les maladies inflammatoires chroniques et progressives sont généralement dûes à quel type de réaction d’hypersensibilité?

A

type 4

78
Q

quelles sont les causes de la réaction de type 4?

A
  • auto-immunité
  • antigènes de l’environnement
79
Q

qu’est-ce que les superantigènes?

A

des toxines microbiennes qui causent une suractivation des lymphocytes T et une libération excessive de lymphocytes T

80
Q

donne des exemples de réactions de type 4

A
  • réactions de contact (herbe à puces)
  • dommages tissulaires accompagnant la réaction médiée par les lymphocytes T contre un pathogène difficilement destructible
  • hépatites: dommages aux hépatocytes causés par les lymphocytes T cytotoxiques plus que par le virus
81
Q

quel est le type de réaction?: réaction retardée menée par les lymphocytes T CD4 et CD8 qui tuent les cellules de l’hôte

A

type 4

82
Q

pourquoi les réactions de type 4 sont généralement progressives et chroniques?

A

parce que les interactions entre les lymphocytes T et les macrophages amplifient la réaction

83
Q

qu’est-ce que le phénomène de diversification épitopique?

A

la réposne immunitaire initiale contre une protéine altérée (autoantigène provenant d’une lésion tissulaire) peut se répandre en une réaction contre plusieurs autres antigènes du soi

84
Q

quels types de lymphocytes T CD4 sont impliqués dans la réaction d’hypersensibilité retardée (type 4)?

A
  • Th1 –> réaction classique via macrophages
  • Th17 –> contribution
85
Q

quel est le mécanisme de la première exposition avec l’antigène dans les réactions de type 4 et comment mènent-elles à la formation de Th1 ou Th17?

A

le lymphocyte T CD4 reconnaît le peptide antigénique présenté par le CMH-II d’une cellule dendritique ou d’un macrophage.
- si la cellule dendritique produit IL-12 –> différenciation en Th1 (IFN gamma contribue aussi)
- si la CPA produit IL-1, IL-6 ou IL-23 –> différenciation en Th17

86
Q

quelles actions surviennent lors de la 2e exposition à l’antigène dans la réaction d’hypersensibilité retardée avec les CD4? (type 4)

A

les lymphocytes T générés lors de la première exposition sont recrutés et activés par présentation de l’antigène.
Th1 sécrètent:
- cytokines, surtout IFN-gamma –> activation de macrophages (phagocytose, expriment plus de CMH-II et de B7 –> plus d’activation de lymphocytes, et sécrètent IL-12 –> plus d’activation de Th1)

Th17 sécrètent: IL-17 et autres cytokines –> augmentation du recrutement des neutrophiles et des monocytes –> augmentation de l’inflammation

87
Q

dans la cytotoxicité cellulaire médiée par les lymphocytes CD4 (type 4), les dommages tissulaires sont dûs à quel type de cellule en particulier?

A
  • macrophages
  • neutrophiles
88
Q

pour quelle raison la cytotoxicité cellulaire médiée par les lymphocytes CD4 risque de devenir chronique à moins que l’agent offensant soit éliminé ou qu’un traitement soit administré?

A

parce que les cytokines produites augmentent le recrutement et l’activation de leucocytes –> plus de cytokines (cycle vicieux)

89
Q

l’hypersensibilité retardée (type 4) se produit combien de temps après l’exposition à l’antigène auquel l’hôte est déjà sensibilisé?

A

24 à 48 heures (temps que les lymphocytes T effecteurs se rendent au site de provocation antigénique et commencent la sécrétion de cytokines

90
Q

que peut-on observer au niveau vasculaire dans la réaction d’hypersensibilité cytotoxique médiée par les CD4?

A

une accumulation périvasculaire de lymphocytes T CD4 et de macrophages. augmentation de la perméabilité vasculaire (sécrétions de cytokines) –> oedème dermique, et déposition de fibrine

91
Q

quels sont les mécanismes utilisés par les lymphocytes T CD8 pour tuer les cellules dans le cas d’hypersensibilité de type 4?

A
  • perforines : se lient à la membrane plasmique et forment un pore : entrée d’enzymes et lyse osmotique
  • granzymes : pénètrent dans la cellule par les pores de perforine et clivent et activent les caspases –> induction de l’apoptose

MMD 1229 (14 decks)

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