CM5 Flashcards
Lors d’une agression, la reconnaissance de l’agression se fait par quelles cellules?
- cellules résidentes du tissu
- protéines circulantes (complément)
que font les cellules résidentes du tissu lorsqu’elles reconnaissent une agression
libération de médiateurs:
- histamine
- prostaglandines
quelles sont les 2 actions principales des médiateurs libérés immédiatement lors de la reconnaissance d’une agression tissulaire par les cellules résidentes?
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- vasodilatation
l’augmentation de la perméabilité vasculaire se fait dans quels vaisseaux lors de l’inflammation?
les veinules post-capillaires
la vasodilatation se fait dans quels vaisseaux lors de l’inflammation?
artérioles
qu’entraîne l’augmentation de la perméabilité vasculaire des veinules post capillaires dans l’inflammation?
formation d’exsudat
qu’est-ce qui s’accumule au niveau de l’espace interstitiel lors de l’augmentation de la perméabilité vasculaire des veinules post-capillaires?
- protéines (complément, anticorps, kinine, etc)
- liquide
que cause la vasodilatation artériolaire lors de l’inflammation?
augmentation du débit sanguin local et augmentation du recrutement de cellules immunitaires et de protéines du complément
quelle est la conséquence de la vasodilatation artériolaire et la perte de liquide intravasculaire par augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation?
stase du sang
que permet la stase du sang?
la margination des leucocytes
quels médiateurs entraînent l’expression de molécules d’adhésion sur l’endothélium au site d’inflammation et quelles sont ces molécules?
médiateurs: TNF, IL-1
au site de la lésion: récepteurs d’intégrines, P sélectines
que cause l’expression de P et E sélectines sur l’endothélium au site de la lésion
le roulement des leucocytes
quelles molécules d’adhésion permettent l’adhérence les leucocytes à la paroi endothéliale et l’arrêt du roulemennt
intégrines (chengement de conformation sur le Leucocyte induit par chimiokines) et leur récepteur sur l’endothélium
suite à l’adhérence les leucocytes à l’endothélium grâce aux intégrines, que se produit-il?
diapédèse des leucocytes
quels chimio-attractants permettent le chimiotactisme des leucocytes une fois qu’ils ont pénétré dans l’espace interstitiel?
- produits bactériens
- C5a
- LTB4
- IL-8
- chimiokines
une fois au site de la lésion, les leucocytes reconnaissent les microbes grâce à quels éléments/substances?
- leur TLR
- les Ig à la surface du pathogène
- C3b à la surface du pathogène
quelles sont les 3 voies de destruction du microbe par les leucocytes une fois au lieu d’inflammation?
- phagocytose
- relâche d’enzymes
- NETs
qu’est-ce qu’entraîne l’exsudat dans les tissus?
une augmentation du drainage lymphatique
qu’entraîne l’augmentation du drainage lymphatique lors de l’inflammation?
migration vers les organes lymphoïdes secondaires
quelles peuvent être les causes d’inflammation?
- infections
- tissu nécrotique (ischémie, trauma, etc)
- corps étrangers (sutures, écharde, cristaux d’urate de la goutte)
- réactions immunitaires (auto-immunité, hypersensibilité, trop forte réaction à un pathogène)
quelles sont les cellules résidentes inflammatoires?
- mastocytes
- cellules dendritiques
- macrophages
par quel récepteur les cellules résidentes reconnaissent-elles les agressions cellulaires?
leur PRR (Pattern Recognition Receptor)
par quoi est activé le PRR?
par la reconnaissance de molécules présentes sur les pathogènes microbiens (PAMPs) ou sur les cellules endommagées (DAMPs)
vrai ou faux: TLR fait partie de la famille des PRR
Vrai
à quoi sont associés les PAMPs?
pathogènes
à quoi sont associés les DAMPs?
dommages physiques
donne des exemples de dommages physiques à une cellule (DAMPs)
- toxines chimiques (cristaux d’urate)
- brûlure
- trauma
- hypoxémie
où peuvent être situés les PRR?
- surface plasmatique
- surface endosomale
- dans le cytosol
quelles cellules possèdent des PRR?
- cellules phagocytaires
- cellules dendritiques
- cellules épithéliales
- mastocytes
que lie la lectine et où se trouve-t-elle?
lie les polysaccharides fungiques
se trouve sur la membrane plasmique
que lie le TLR et où se trouve-t-il?
lie les lipides de la paroi bactérienne et des peptidoglycanes bactériens
se situe sur la membrane plasmique et la membrane des endosomes
quels récepteurs retrouve-t-on dans le cytosol?
- NLR
- RLR
- CDS
que lie le récepteur NLR?
peptidoglycane bactérien
que lie le récepteur RLR?
ARN viral
que lie le récepteur CDS?
ADN viral
qu’entraînent les PRR?
l’expression de gènes d’inflammation:
- cytokines
- chimiokines
- molécules d’adhésion endothéliales
- molécules de co-stimulation
quelles cytokines sont libérées par stimulation du PRR?
IL-1
IL-6
TNF
quelles chimiokines sont libérées par stimulation du PRR?
- CCL-2
- CXCL-8
quelles molécules de co-stimulation sont libérées par stimulation du PRR?
- CD80 (B7-1)
- CD86 (B7-2)
quelles substances sont libérées spécifiquement par les mastocytes lors de l’activation de leur PRR?
- histamine
- prostaglandines
quels sont les médiateurs chimiques induisant une vasodilatation lors de l’inflammation?
- histamine
- PGD2, PGE2
- PGI2
- kinines : bradykinine
par quelles cellules sont produites l’histamine et PGD2, PGE2?
mastocytes, basophiles
par quelles cellules est produite PGI2?
cellules endothéliales
quels médiateurs induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation?
- histamine
- LTC4, LTD4, LTE4
- PGD2, PGE2
- C3a, C5a
- bradykinine
par quel type de cellule sont produits l’histamine, LTC4, LTD4, LTE4, PGD2 et PGE2
Mastocytes
quelles cytokines induisent l’expression de molécules d’adhésion?
TNF, IL-1
TNF et IL-1 sont produites par quelles cellules?
- macrophages
- cellules dendritiques
- mastocytes
- lymphocytes T
- cellules endothéliales
par quelles cellules est sécrété LTB4?
neutrophiles, macrophages
quels médiateurs sont chimiotactiques?
- chimiokines
- LTB4
- C3a, C5a
- produits bactériens
quels facteurs induisent la phagocytose et le burst oxydatif?
- opsonines
- activation des TLR
- chimiokines
- interféron gamma
quels médiateurs induisent la destruction du pathogène?
- protéines c5-c9
- enzymes granulaires des leucocytes
- NETS des neutrophiles
de quoi sont composés les NETs?
de chromatine nucléaire
quels médiateurs sont produits par les macrophages activés par voie classique?
IL-1
IL-6
TNF
(IL-12)
IFN-gamma
quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur les cellules endothéliales?
- activation des E-sélectines
- activation des récepteurs d’intégrines
- augmentation de la perméabilité vasculaire
quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur les leucocytes?
- augmentation de l’expression et l’affinité des intégrines
- activation de la sécrétion de chimiokines (CXCL-1, CCL2)
- stimule le mouvement directionnel des leucocytes
quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur l’hypothalamus?
- augmentation de la production de PGE2 –> augmentation de la température corporelle par vasoconstriction périphérique et frissons –> fièvre
quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur le foie?
- production de CRP
- production de fibrinogène
TNF stimule la migration de quelles cellules vers où?
cellules dendritiques vers les ganglions et maturation en chemin
où sont produits les lymphocytes?
dans la moelle osseuse
lors de la migration des lymphocytes T au thymus, quel processus survient en premier?
sélection positive
qu’est-ce que la sélection positive (éducation thymique)?
un processus durant lequel les lymphocytes T sont exposés à des CMH de classe I ou II. dépendamment duquel ils reconnaissent –> deviennent des CD4 ou CD8.
élimination des clones incapables de reconnaître nos propres CMH
quel est le 2e phénomène qui a lieu durant la maturation thymique?
sélection négative
qu’est-ce que la sélection négative (éducation thymique)
exposition des lymphocytes T aux antigènes du soi présentés par nos propres CMH. élimination des clones capables de reconnaître des antigènes du soi
une fois matures et sortis du thymus, où vont les LT matures?
organes lymphoïdes secondaires
lors de la présentation des antigènes aux LT par les CD, quels récepteurs/molécules sont impliquées en même temps que l’antigène?
- CMH II –> TCR + corécepteur CD4
- B7 –> CD28
- ## CD40 –> CD40L
une fois activée par la CPA, que sécrète directement le LT CD4 activé?
IL-2
quelles cytokines induisent le développement en Th1 et que sécrètent les Th1?
induisent:
- IFN-gamma
- IFN-1
- IL-12
Th1 sécrète:
- IFN-gamma
- IL-2
- TNF bêta
quelles cytokines induisent le développement en Th2 et que sécrètent les Th2?
induisent:
- IL-4
Th2 sécrète:
- IL-4
- IL-5
- IL-13
quelles cytokines induisent le développement en Th17 et que sécrètent les Th17?
induisent:
- IL-1
- IL-6
- IL-23 (grande quantité)
- TGF-bêta
Th17 sécrète:
- IL-17
- IL-22
quelles cytokines induisent le développement en Treg et que sécrètent les Treg?
induisent:
- IL-6
- IL-23 (faible quantité)
- TGF-bêta
Treg sécrète:
rien, inhibe Th1 et Th2
lorsque le LB présente l’Ag au LT, quelles molécules/récepteurs sont impliqués en même temps que l’Ag?
- CMH-II –> TCR+ corécepteur CD4
- CD40 –> CD40L
- B7 –> CD28
cytokines du CD4 au LB:
si Th1: IFN-gamma (IgG)
si Th2 : IL-4 (IgE)
les Th1 induisent quel changement de classe chez les LB?
IgM –> IgG
les Th2 induisent quel changement de classe chez les LB?
IgM –> IgE
que contiennent les systèmes lymphoïdes cutanés et muqueux?
- plaques de Peyer
- Amygdales
où sont situés les LB dans les organes lymphoïdes secondaires?
dans les follicules périphériques (cortex)
si activé: forme un centre germinal
à part des LB, que contiennent les follicules des organes lymphoïdes secondaires?
cellules dendritiques folliculaires qui activent les lymphocytes B
où sont situés les LT dans les organes lymphoïdes secondaires?
dans le cortex parafolliculaire
que contient le cortex parafolliculaire autre que des LT?
cellules dendritiques qui activent les LT
une fois activé par un Ag dans le follicule lymphatique, que fait le LB (processus jusqu’à la formation de 3 sous-catégories de LB)
- ctivation en plasmocytes sécréteurs d’IgM
- migration jusqu’au rebord du follicule , interaction avec le LT
- changement de classe (class switch) –> IgE si Th2, IgG si Th1
- mutations somatiques à l’aide des lymphocytes T follifular helper (Tfh)
- maturation d’affinité à l’aide des cellules dendritiques folliculaires
- différenciation en plasmocytes effecteurs, plasmocytes à longue durée de vie, lymphocytes B mémoire dans la moelle
quelle est la fonction d’IL-17 sécrétée par les Th17?
- chimiotaxie des neutrophiles
quelle est la fonction d’IFN-gamma sécrétée par les Th1?
class switch de IgM à IgG des LB
quelle est la fonction d’IL-4 sécrétée par les Th2?
class switch d’IgM à IgE des LB
décris comment lors de la phase de sensibilisation on se dirige vers une réaction de type 1 vs type II ou III
lors de la présentation de l’Ag par la CPA, CD4 devient soit un Th1 ou un Th2.
si Th1: class switch de IgM à IgG –> types II et III
si Th2 : class switch de IgM à IgE –> type I
combien de temps prend la phase de sensibilisation à un antigène?
7-10 jours
lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th17 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité
Th17 –> Il17 –> recrute des neutrophiles
correspond à la réaction de type 4d
lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th1 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité
Th1 peut induire 2 voies via la
production d’IFN-gamma:
1. class switch de IgM à IgG –> réactions d’hypersensibilité de type II et III
2. activation de macrophages –> phagocytose et libération de médiateurs d’inflammation –> réaction d’hypersensibilité de type 4a
lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th2 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité
Th2 peut induire 2 voies :
- production d’IL-5: activation des éosinophiles –> réaction d’hypersensibilité de type 4b
- production d’IL-4 : class switch de IgM à IgE –> hypersensibilité de type I
lors de la réexposition à un antigène pour lequel on est sensibilisé, que fait le mastocyte?
- dégranulation rapide
- production de nouveaux médiateurs
- libération de cytokines
lors de la dégranulation des mastocytes, qu’est-ce qui est libéré?
- facteurs chimiotactiques pour éosinophiles et neutrophiles (entraîne réponse tardive 6-8 heures plus tard)
- histamine
quels nouveaux médiateurs sont produits par les mastocytes lors de la réexposition à un antigène auquel nous sommes sensibilisés?
médiateurs lipidiques:
- PAF
- PGD2
- LTB4, LTC4, LTD4
quels sont les effets de l’histamine, PAF,PGD2, et les leucotriènes lors de la dégranulation des mastocytes?
- vasodilatation
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- augmentation des sécrétions
- stimulation des fibres musculaires lisses
quels symptômes peut-on observer sur la peau lors de la dégranulation des mastocytes?
- urticaire
- angioedeme
quels symptômes peut-on observer sur les yeux lors de la dégranulation des mastocytes?
- conjonctivite
quels symptômes peut-on observer sur le nez lors de la dégranulation des mastocytes?
- rhinite
quels symptômes peut-on observer dans les bronches lors de la dégranulation des mastocytes?
- asthme
- bronchospasme
quels symptômes systémiques peut-on observer lors de la dégranulation des mastocytes?
- hypotension
- choc
- oedème laryngé
- décès
vrai ou faux: une amplification de la mémoire se fait lors de la réexposition à un antigène auquel on est sensibilisé
Vrai:
- production de plasmocytes à longue durée de vie
- production de LB mémoire
- Production de LT mémoire
- augmentation des IgE en circulation qui se fixent sur les mastocytes
quels sont les mécanismes cytotoxiques des antigènes liés aux cellules du corps dans la réaction d’hypersensibilité de type II?
activation du complément:
- formation du MAC
- recrutement de phagocytes via C3a, C4a et C5a –> dommages tissulaires
- opsonisation et phagocytose dans la rate
autre:
- reconnaissance des fragments Fc par les NK en circulation –> dégranulation
quels sont les effets non cytotoxiques de la réaction d’hypersensibilité de type II?
- dysfonction cellulaire: obstruction d’un récepteur ou activation exagérée du récepteur
(myasthénie grave, graves)
nomme des exemples de maladies auto-immunes avec le mécanisme II?
- myasthénie grave
- syndrome de Goodpasture
- vasculite auto-immune
- anémie hémolytique autoimmune
- hyeprthyroïdie de Graves
vrai ou faux: vrai ou faux: une mémoire se crée lors de la réaction d’hypersensibilité de type II
Vrai: LB mémoire, LT mémoire, plasmocytes augmentent, libèrent plus d’IgG
quels sont les mécanismes de cytotoxicité dans les réactions de type III?
activation du complément:
C3a/C5a:
- anaphylatoxines: inflammation du vaisseau (augmentation de la perméabilité)
- stimulent les mastocytes
C3b: opsonisation et chimiotactisme
inflammation du vaisseau!!!
quels symptômes sont caractéristiques du type III?
polyarthrite
adénopathies
urticaire
atteinte rénale
fièvre
diminution rapide du complément
vrai ou faux: vrai ou faux: une mémoire se crée lors de la réaction d’hypersensibilité de type III
Vrai: LB mémoire, LT mémoire, plasmocytes augmentent, libèrent plus d’IgG
décris la réaction de type 4a
activation du LT en Th1 –> sécrétion d’IFN-gamma –> stimule macrophages:
- phagocytose
- destruction tissulaire
- TNF, IL-1, chimiokines, IL-12 : inflammation
décris la réaction de type 4b
activation du LT en Th2 –> sécrétion d’IL-5 –> activation des éosinophiles:
- inflammation
- éosinophilie
décris la réaction de type 4c
activation du LTCD8 cytotoxique: système des perforines granzymes
–> active caspases –> apoptose
(le LTCD8 libère aussi de l’IFN-gamma –> active réaction de type 4a)
décris la réaction de type 4d
activation du LT en Th17 –> libération de IL-17 –> recrutement des neutrophiles et monocytes:
- inflammation
- neutrophilie
quelles maladies types sont induites par les réactions d’hypersensibilité de type 4?
- dermite de contact
- maladies auto-immunes:
diabète de type 1
sclérose en plaques
polyarthrite rhumatoïde
