Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD 1229 > CM5 > Flashcards

CM5 Flashcards

1
Q

Lors d’une agression, la reconnaissance de l’agression se fait par quelles cellules?

A
  • cellules résidentes du tissu
  • protéines circulantes (complément)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

que font les cellules résidentes du tissu lorsqu’elles reconnaissent une agression

A

libération de médiateurs:
- histamine
- prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quelles sont les 2 actions principales des médiateurs libérés immédiatement lors de la reconnaissance d’une agression tissulaire par les cellules résidentes?

A
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • vasodilatation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

l’augmentation de la perméabilité vasculaire se fait dans quels vaisseaux lors de l’inflammation?

A

les veinules post-capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

la vasodilatation se fait dans quels vaisseaux lors de l’inflammation?

A

artérioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

qu’entraîne l’augmentation de la perméabilité vasculaire des veinules post capillaires dans l’inflammation?

A

formation d’exsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

qu’est-ce qui s’accumule au niveau de l’espace interstitiel lors de l’augmentation de la perméabilité vasculaire des veinules post-capillaires?

A
  • protéines (complément, anticorps, kinine, etc)
  • liquide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

que cause la vasodilatation artériolaire lors de l’inflammation?

A

augmentation du débit sanguin local et augmentation du recrutement de cellules immunitaires et de protéines du complément

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quelle est la conséquence de la vasodilatation artériolaire et la perte de liquide intravasculaire par augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation?

A

stase du sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

que permet la stase du sang?

A

la margination des leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quels médiateurs entraînent l’expression de molécules d’adhésion sur l’endothélium au site d’inflammation et quelles sont ces molécules?

A

médiateurs: TNF, IL-1
au site de la lésion: récepteurs d’intégrines, P sélectines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

que cause l’expression de P et E sélectines sur l’endothélium au site de la lésion

A

le roulement des leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quelles molécules d’adhésion permettent l’adhérence les leucocytes à la paroi endothéliale et l’arrêt du roulemennt

A

intégrines (chengement de conformation sur le Leucocyte induit par chimiokines) et leur récepteur sur l’endothélium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

suite à l’adhérence les leucocytes à l’endothélium grâce aux intégrines, que se produit-il?

A

diapédèse des leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quels chimio-attractants permettent le chimiotactisme des leucocytes une fois qu’ils ont pénétré dans l’espace interstitiel?

A
  • produits bactériens
  • C5a
  • LTB4
  • IL-8
  • chimiokines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

une fois au site de la lésion, les leucocytes reconnaissent les microbes grâce à quels éléments/substances?

A
  • leur TLR
  • les Ig à la surface du pathogène
  • C3b à la surface du pathogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quelles sont les 3 voies de destruction du microbe par les leucocytes une fois au lieu d’inflammation?

A
  • phagocytose
  • relâche d’enzymes
  • NETs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

qu’est-ce qu’entraîne l’exsudat dans les tissus?

A

une augmentation du drainage lymphatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qu’entraîne l’augmentation du drainage lymphatique lors de l’inflammation?

A

migration vers les organes lymphoïdes secondaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quelles peuvent être les causes d’inflammation?

A
  1. infections
  2. tissu nécrotique (ischémie, trauma, etc)
  3. corps étrangers (sutures, écharde, cristaux d’urate de la goutte)
  4. réactions immunitaires (auto-immunité, hypersensibilité, trop forte réaction à un pathogène)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quelles sont les cellules résidentes inflammatoires?

A
  • mastocytes
  • cellules dendritiques
  • macrophages
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

par quel récepteur les cellules résidentes reconnaissent-elles les agressions cellulaires?

A

leur PRR (Pattern Recognition Receptor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

par quoi est activé le PRR?

A

par la reconnaissance de molécules présentes sur les pathogènes microbiens (PAMPs) ou sur les cellules endommagées (DAMPs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vrai ou faux: TLR fait partie de la famille des PRR

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

à quoi sont associés les PAMPs?

A

pathogènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

à quoi sont associés les DAMPs?

A

dommages physiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

donne des exemples de dommages physiques à une cellule (DAMPs)

A
  • toxines chimiques (cristaux d’urate)
  • brûlure
  • trauma
  • hypoxémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

où peuvent être situés les PRR?

A
  • surface plasmatique
  • surface endosomale
  • dans le cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

quelles cellules possèdent des PRR?

A
  • cellules phagocytaires
  • cellules dendritiques
  • cellules épithéliales
  • mastocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

que lie la lectine et où se trouve-t-elle?

A

lie les polysaccharides fungiques
se trouve sur la membrane plasmique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

que lie le TLR et où se trouve-t-il?

A

lie les lipides de la paroi bactérienne et des peptidoglycanes bactériens
se situe sur la membrane plasmique et la membrane des endosomes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

quels récepteurs retrouve-t-on dans le cytosol?

A
  • NLR
  • RLR
  • CDS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

que lie le récepteur NLR?

A

peptidoglycane bactérien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

que lie le récepteur RLR?

A

ARN viral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

que lie le récepteur CDS?

A

ADN viral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

qu’entraînent les PRR?

A

l’expression de gènes d’inflammation:
- cytokines
- chimiokines
- molécules d’adhésion endothéliales
- molécules de co-stimulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

quelles cytokines sont libérées par stimulation du PRR?

A

IL-1
IL-6
TNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

quelles chimiokines sont libérées par stimulation du PRR?

A
  • CCL-2
  • CXCL-8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

quelles molécules de co-stimulation sont libérées par stimulation du PRR?

A
  • CD80 (B7-1)
  • CD86 (B7-2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

quelles substances sont libérées spécifiquement par les mastocytes lors de l’activation de leur PRR?

A
  • histamine
  • prostaglandines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

quels sont les médiateurs chimiques induisant une vasodilatation lors de l’inflammation?

A
  • histamine
  • PGD2, PGE2
  • PGI2
  • kinines : bradykinine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

par quelles cellules sont produites l’histamine et PGD2, PGE2?

A

mastocytes, basophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

par quelles cellules est produite PGI2?

A

cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

quels médiateurs induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation?

A
  • histamine
  • LTC4, LTD4, LTE4
  • PGD2, PGE2
  • C3a, C5a
  • bradykinine
45
Q

par quel type de cellule sont produits l’histamine, LTC4, LTD4, LTE4, PGD2 et PGE2

A

Mastocytes

46
Q

quelles cytokines induisent l’expression de molécules d’adhésion?

A

TNF, IL-1

47
Q

TNF et IL-1 sont produites par quelles cellules?

A
  • macrophages
  • cellules dendritiques
  • mastocytes
  • lymphocytes T
  • cellules endothéliales
48
Q

par quelles cellules est sécrété LTB4?

A

neutrophiles, macrophages

49
Q

quels médiateurs sont chimiotactiques?

A
  • chimiokines
  • LTB4
  • C3a, C5a
  • produits bactériens
50
Q

quels facteurs induisent la phagocytose et le burst oxydatif?

A
  • opsonines
  • activation des TLR
  • chimiokines
  • interféron gamma
51
Q

quels médiateurs induisent la destruction du pathogène?

A
  • protéines c5-c9
  • enzymes granulaires des leucocytes
  • NETS des neutrophiles
52
Q

de quoi sont composés les NETs?

A

de chromatine nucléaire

53
Q

quels médiateurs sont produits par les macrophages activés par voie classique?

A

IL-1
IL-6
TNF
(IL-12)
IFN-gamma

54
Q

quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur les cellules endothéliales?

A
  • activation des E-sélectines
  • activation des récepteurs d’intégrines
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
55
Q

quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur les leucocytes?

A
  • augmentation de l’expression et l’affinité des intégrines
  • activation de la sécrétion de chimiokines (CXCL-1, CCL2)
  • stimule le mouvement directionnel des leucocytes
56
Q

quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur l’hypothalamus?

A
  • augmentation de la production de PGE2 –> augmentation de la température corporelle par vasoconstriction périphérique et frissons –> fièvre
57
Q

quels sont les effets de IL-1, IL-6 et TNF sur le foie?

A
  • production de CRP
  • production de fibrinogène
58
Q

TNF stimule la migration de quelles cellules vers où?

A

cellules dendritiques vers les ganglions et maturation en chemin

59
Q

où sont produits les lymphocytes?

A

dans la moelle osseuse

60
Q

lors de la migration des lymphocytes T au thymus, quel processus survient en premier?

A

sélection positive

61
Q

qu’est-ce que la sélection positive (éducation thymique)?

A

un processus durant lequel les lymphocytes T sont exposés à des CMH de classe I ou II. dépendamment duquel ils reconnaissent –> deviennent des CD4 ou CD8.
élimination des clones incapables de reconnaître nos propres CMH

62
Q

quel est le 2e phénomène qui a lieu durant la maturation thymique?

A

sélection négative

63
Q

qu’est-ce que la sélection négative (éducation thymique)

A

exposition des lymphocytes T aux antigènes du soi présentés par nos propres CMH. élimination des clones capables de reconnaître des antigènes du soi

64
Q

une fois matures et sortis du thymus, où vont les LT matures?

A

organes lymphoïdes secondaires

65
Q

lors de la présentation des antigènes aux LT par les CD, quels récepteurs/molécules sont impliquées en même temps que l’antigène?

A
  • CMH II –> TCR + corécepteur CD4
  • B7 –> CD28
  • ## CD40 –> CD40L
66
Q

une fois activée par la CPA, que sécrète directement le LT CD4 activé?

A

IL-2

67
Q

quelles cytokines induisent le développement en Th1 et que sécrètent les Th1?

A

induisent:
- IFN-gamma
- IFN-1
- IL-12

Th1 sécrète:
- IFN-gamma
- IL-2
- TNF bêta

68
Q

quelles cytokines induisent le développement en Th2 et que sécrètent les Th2?

A

induisent:
- IL-4

Th2 sécrète:
- IL-4
- IL-5
- IL-13

69
Q

quelles cytokines induisent le développement en Th17 et que sécrètent les Th17?

A

induisent:
- IL-1
- IL-6
- IL-23 (grande quantité)
- TGF-bêta

Th17 sécrète:
- IL-17
- IL-22

70
Q

quelles cytokines induisent le développement en Treg et que sécrètent les Treg?

A

induisent:
- IL-6
- IL-23 (faible quantité)
- TGF-bêta

Treg sécrète:
rien, inhibe Th1 et Th2

71
Q

lorsque le LB présente l’Ag au LT, quelles molécules/récepteurs sont impliqués en même temps que l’Ag?

A
  • CMH-II –> TCR+ corécepteur CD4
  • CD40 –> CD40L
  • B7 –> CD28
    cytokines du CD4 au LB:
    si Th1: IFN-gamma (IgG)
    si Th2 : IL-4 (IgE)
72
Q

les Th1 induisent quel changement de classe chez les LB?

A

IgM –> IgG

73
Q

les Th2 induisent quel changement de classe chez les LB?

A

IgM –> IgE

74
Q

que contiennent les systèmes lymphoïdes cutanés et muqueux?

A
  • plaques de Peyer
  • Amygdales
75
Q

où sont situés les LB dans les organes lymphoïdes secondaires?

A

dans les follicules périphériques (cortex)
si activé: forme un centre germinal

76
Q

à part des LB, que contiennent les follicules des organes lymphoïdes secondaires?

A

cellules dendritiques folliculaires qui activent les lymphocytes B

77
Q

où sont situés les LT dans les organes lymphoïdes secondaires?

A

dans le cortex parafolliculaire

78
Q

que contient le cortex parafolliculaire autre que des LT?

A

cellules dendritiques qui activent les LT

79
Q

une fois activé par un Ag dans le follicule lymphatique, que fait le LB (processus jusqu’à la formation de 3 sous-catégories de LB)

A
  1. ctivation en plasmocytes sécréteurs d’IgM
  2. migration jusqu’au rebord du follicule , interaction avec le LT
  3. changement de classe (class switch) –> IgE si Th2, IgG si Th1
  4. mutations somatiques à l’aide des lymphocytes T follifular helper (Tfh)
  5. maturation d’affinité à l’aide des cellules dendritiques folliculaires
  6. différenciation en plasmocytes effecteurs, plasmocytes à longue durée de vie, lymphocytes B mémoire dans la moelle
80
Q

quelle est la fonction d’IL-17 sécrétée par les Th17?

A
  • chimiotaxie des neutrophiles
81
Q

quelle est la fonction d’IFN-gamma sécrétée par les Th1?

A

class switch de IgM à IgG des LB

82
Q

quelle est la fonction d’IL-4 sécrétée par les Th2?

A

class switch d’IgM à IgE des LB

83
Q

décris comment lors de la phase de sensibilisation on se dirige vers une réaction de type 1 vs type II ou III

A

lors de la présentation de l’Ag par la CPA, CD4 devient soit un Th1 ou un Th2.
si Th1: class switch de IgM à IgG –> types II et III
si Th2 : class switch de IgM à IgE –> type I

84
Q

combien de temps prend la phase de sensibilisation à un antigène?

A

7-10 jours

85
Q

lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th17 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité

A

Th17 –> Il17 –> recrute des neutrophiles
correspond à la réaction de type 4d

86
Q

lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th1 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité

A

Th1 peut induire 2 voies via la
production d’IFN-gamma:
1. class switch de IgM à IgG –> réactions d’hypersensibilité de type II et III
2. activation de macrophages –> phagocytose et libération de médiateurs d’inflammation –> réaction d’hypersensibilité de type 4a

87
Q

lors d’une réaction d’hypersensibilité, que peut induire la différenciation du CD4 en Th2 et cela correspond à quel(s) type(s) de réaction d’hypersensibilité

A

Th2 peut induire 2 voies :

  1. production d’IL-5: activation des éosinophiles –> réaction d’hypersensibilité de type 4b
  2. production d’IL-4 : class switch de IgM à IgE –> hypersensibilité de type I
88
Q

lors de la réexposition à un antigène pour lequel on est sensibilisé, que fait le mastocyte?

A
  • dégranulation rapide
  • production de nouveaux médiateurs
  • libération de cytokines
89
Q

lors de la dégranulation des mastocytes, qu’est-ce qui est libéré?

A
  • facteurs chimiotactiques pour éosinophiles et neutrophiles (entraîne réponse tardive 6-8 heures plus tard)
  • histamine
90
Q

quels nouveaux médiateurs sont produits par les mastocytes lors de la réexposition à un antigène auquel nous sommes sensibilisés?

A

médiateurs lipidiques:
- PAF
- PGD2
- LTB4, LTC4, LTD4

91
Q

quels sont les effets de l’histamine, PAF,PGD2, et les leucotriènes lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • augmentation des sécrétions
  • stimulation des fibres musculaires lisses
92
Q

quels symptômes peut-on observer sur la peau lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • urticaire
  • angioedeme
93
Q

quels symptômes peut-on observer sur les yeux lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • conjonctivite
94
Q

quels symptômes peut-on observer sur le nez lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • rhinite
95
Q

quels symptômes peut-on observer dans les bronches lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • asthme
  • bronchospasme
96
Q

quels symptômes systémiques peut-on observer lors de la dégranulation des mastocytes?

A
  • hypotension
  • choc
  • oedème laryngé
  • décès
97
Q

vrai ou faux: une amplification de la mémoire se fait lors de la réexposition à un antigène auquel on est sensibilisé

A

Vrai:
- production de plasmocytes à longue durée de vie
- production de LB mémoire
- Production de LT mémoire
- augmentation des IgE en circulation qui se fixent sur les mastocytes

98
Q

quels sont les mécanismes cytotoxiques des antigènes liés aux cellules du corps dans la réaction d’hypersensibilité de type II?

A

activation du complément:
- formation du MAC
- recrutement de phagocytes via C3a, C4a et C5a –> dommages tissulaires
- opsonisation et phagocytose dans la rate
autre:
- reconnaissance des fragments Fc par les NK en circulation –> dégranulation

99
Q

quels sont les effets non cytotoxiques de la réaction d’hypersensibilité de type II?

A
  • dysfonction cellulaire: obstruction d’un récepteur ou activation exagérée du récepteur
    (myasthénie grave, graves)
100
Q

nomme des exemples de maladies auto-immunes avec le mécanisme II?

A
  • myasthénie grave
  • syndrome de Goodpasture
  • vasculite auto-immune
  • anémie hémolytique autoimmune
  • hyeprthyroïdie de Graves
101
Q

vrai ou faux: vrai ou faux: une mémoire se crée lors de la réaction d’hypersensibilité de type II

A

Vrai: LB mémoire, LT mémoire, plasmocytes augmentent, libèrent plus d’IgG

102
Q

quels sont les mécanismes de cytotoxicité dans les réactions de type III?

A

activation du complément:
C3a/C5a:
- anaphylatoxines: inflammation du vaisseau (augmentation de la perméabilité)
- stimulent les mastocytes

C3b: opsonisation et chimiotactisme

inflammation du vaisseau!!!

103
Q

quels symptômes sont caractéristiques du type III?

A

polyarthrite
adénopathies
urticaire
atteinte rénale
fièvre
diminution rapide du complément

104
Q

vrai ou faux: vrai ou faux: une mémoire se crée lors de la réaction d’hypersensibilité de type III

A

Vrai: LB mémoire, LT mémoire, plasmocytes augmentent, libèrent plus d’IgG

105
Q

décris la réaction de type 4a

A

activation du LT en Th1 –> sécrétion d’IFN-gamma –> stimule macrophages:
- phagocytose
- destruction tissulaire
- TNF, IL-1, chimiokines, IL-12 : inflammation

106
Q

décris la réaction de type 4b

A

activation du LT en Th2 –> sécrétion d’IL-5 –> activation des éosinophiles:
- inflammation
- éosinophilie

107
Q

décris la réaction de type 4c

A

activation du LTCD8 cytotoxique: système des perforines granzymes
–> active caspases –> apoptose

(le LTCD8 libère aussi de l’IFN-gamma –> active réaction de type 4a)

108
Q

décris la réaction de type 4d

A

activation du LT en Th17 –> libération de IL-17 –> recrutement des neutrophiles et monocytes:
- inflammation
- neutrophilie

109
Q

quelles maladies types sont induites par les réactions d’hypersensibilité de type 4?

A
  • dermite de contact
  • maladies auto-immunes:
    diabète de type 1
    sclérose en plaques
    polyarthrite rhumatoïde

MMD 1229 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions