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MMD 1229 > CM3 > Flashcards

CM3 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 couches histologiques vasculaires?

A

intima, média, adventice

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2
Q

quel est l’exemple type d’artère élastique?

A

l’aorte

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3
Q

que retrouve-t-on dans la média des artères élastiques?

A
  • quantité énorme de fibres élastiques (élastine)
  • cellules musculaires lisses en disposition circulaire
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4
Q

quels sont les exemples types d’artères musculaires?

A

artères rénale, brachiale, radiale

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Q

dans les artères musculaires, où sont situées les fibres élastiques?

A

concentrées dans 2 couches: interne (LEI) et externe (LEE)

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6
Q

dans quel type de vaisseau sanguin l’adventice est richement innervée pour contrôler la pression?

A

artères musculaires

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7
Q

qu’est-ce qui stimule la propulsion sanguine veineuse?

A

les valves veineuses et la compression musculaire

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8
Q

artères vs veines: pression élevée

A

artères

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9
Q

artères vs veines: débit non pulsatile lent

A

veines

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10
Q

artères vs veines: paroi épaisse

A

artères

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11
Q

artères vs veines: flot sanguin assuré par élasticité et média

A

artères

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12
Q

artères vs veines: flot sanguin assuré par muscles extrinsèques et valvules

A

veines

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13
Q

artères vs veines: contient les sous types: élastiques et musculaires

A

artères

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14
Q

de quoi est constituée la paroi endothéliale des capillaires?

A

intima seulement : cellule endothéliale et membrane basale

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15
Q

que veut dire ectasie?

A

dilatation d’une structure tubulaire

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16
Q

que veut dire sténose?

A

rétrécissement de la lumière

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17
Q

que veut dire varice?

A

vaisseau dilaté et tortueux (plus souvent les veines)

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18
Q

que veut dire anévrysme?

A

dilatation localisée (généralement les artères)

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19
Q

que veut dire dissection?

A

le sang brise l’intima et pénètre dans la média

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20
Q

quels sont les sites fréquents de varices?

A
  • membres inférieurs
  • oesophage
  • hémorroïdes
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21
Q

par quel mécanisme se forme un varice?

A
  • augmentation prolongée de la pression intraluminale
    OU
  • perte de solidité des parois veineuses
    OU
  • dysfonction des valvules
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22
Q

Quelle est la cause des varices oesophagiennes?

A
  • circulation hépatique congestionnée (cirrhose)
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23
Q

quel est le risque principal des varices oesophagiennes?

A

rupture et hémorragie occulte sévère

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24
Q

quelles peuvent être les conséquences de la congestion?

A
  • transitoire (sans conséquences)
  • oedème chronique
  • varices
  • hypoxie chronique (membres distaux ou organes = ulcères ou fibrose)
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25
Q

où survient généralement l’hypoxie chronique causée par la congestion

A
  • foie
  • testicules et ovaires
    (organes avec une simple circulation)
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26
Q

quel est le but de la vasoconstriction physiologique des artères musculaires?

A

rétablir la pression sanguine

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27
Q

quel est le but de la vasoconstriction physiologique des artérioles périphériques?

A

rediriger le flot aux organes

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28
Q

dans quels contextes retrouve-t-on de la vasoconstriction pathologique?

A

syndrome de Raynaud –> réponse constrictive exagérée

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29
Q

comment appelle-t-on l’accumulation de liquide dans les cavités?

A

Épanchement

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30
Q

comment appelle-t-on l’accumulation de liquide dans les tissus?

A

Oedème

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31
Q

quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?

A

les capillaires/la microcirculation

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32
Q

comment le plasma est-il influencé par la pression oncotique (osmotique)?

A

il se déplace vers la région où les protéines sont le plus concentrées (pression oncotique la plus haute)

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33
Q

quels sont les 4 mécanismes qui peuvent expliquer les épanchements/oedèmes

A
  • obstruction lymphatique
  • obstruction veineuse
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
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34
Q

dans quelles circonstances peut-on retrouver une obstruction lymphatique?

A
  • chirurgie/irradiation
  • néoplasie
  • infection
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35
Q

dans quelles circonstances peut-on retrouver une obstruction veineuse?

A
  • thrombose veineuse
  • compression veineuse
  • insuffisance cardiaque
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36
Q

dans quelles circonstances peut-on retrouver une diminution de la pression osmotique?

A
  • perte d’albumine rénale
  • diminution de la synthèse d’albumine hépatique
  • malnutrition/malabsorption
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37
Q

dans quelles circonstances peut-on retrouver une augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  • inflammation
  • auto-immunité
  • allergie
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38
Q

vrai ou faux: l’oedeme a des effets similaires sur tous les types de tissus

A

Faux

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39
Q

où retrouve-t-on de l’oedeme influencé par la gravité ou une diminution de la densité du tissu conjonctif?

A

sites non viscéraux:
- membres inférieurs
- région périorbitaire/palpébrale

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40
Q

où retrouve-t-on de l’oedeme influencé par une augmentation de la densité capillaire?

A

sites viscéraux:
- poumons
- cerveau

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41
Q

qu’est-ce que l’anasarque?

A

accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée de fluide

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42
Q

dans quel contexte retrouve-t-on souvent de l’oedème à godet aux membres inférieurs?

A

augmentation de la pression hydrostatique

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43
Q

quelles sont les conséquences à long terme de l’oedème chronique aux membres inférieurs?

A
  • varicosités (dilatation permanente)
  • dermatites/ulcères de stase
  • cellulites et infections
  • mauvaise guérison de plaies
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44
Q

dans quel cnotexte retrouve-t-on souvent de l’oedème périorbitaire?

A
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la perméabilité capillaire
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45
Q

quelle sont les conséquences à long terme de l’oedème périorbitaire?

A

peu de conséquences

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46
Q

le lymphoedème est le résultat de quoi généralement?

A

obstruction/destruction des vaisseaux lymphatiques

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47
Q

quelles peuvent êtres des causes de lymphoedème?

A
  • chirurgie (exérèse de ganglions)
  • inflammation
  • néoplasie
  • infection: filariose
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48
Q

où se retrouve l’oedème pulmonaire généralement

A

dans les septas alvéolaires entourant les capillaires pulmonaires

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49
Q

quels sont les sites principaux d’épanchement?

A

thorax
- espace pleural entre poumoi et paroi thoracique
- espace péricardique entre coeur et péricarde
abdomen
- entre organes et paroi abdominale

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50
Q

comment s’appelle l’épanchement de l’abdomen? (péritonéal)

A

ascite

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51
Q

où se retrouve le liquide dans un épanchement péricardique?

A

entre le péricarde viscéral (collé sur le coeur) et le péricarde pariétal (vers la cavité thoracique)

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52
Q

quelles sont les 2 causes générales d’ascite?

A
  • non inflammatoire
  • inflammatoire
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53
Q

par quoi est causée une ascite non inflammatoire?

A
  • insuffisance cardiaque
  • compression veineuse
  • perte d’albumine
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54
Q

par quoi est causée une ascite inflammatoire?

A
  • infection
  • infarctus
  • maladie auto-immune
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55
Q

dans quel type d’ascite l’intégrité vasculaire est maintenue?

A

non inflammatoire

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56
Q

dans quel type d’ascite il y a augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

inflammatoire

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57
Q

comment différencie-t-on un échantillon d’ascite inflammatoire de non inflammatoire?

A

inflammatoire contient des protéines plasmatiques et des cellules (exsudat)
non inflammatoire ne contient pas de protéines ou de cellules (transsudat)

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58
Q

quels facteurs déterminent la gravité des conséquences d’un oedème/épanchement?

A
  • la vitesse de l’accumulation
  • la quantité de fluide qui s’accumule
  • la capacité d’expansion de la cavité
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59
Q

pour quelle raison l’oedème cérébral est un type d’oedème critique?

A

en raison de l’incapacité d’expansion de la cavité cérébrale (crâne osseux)

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60
Q

de quelle façon le corps répond-t-il è la perte importante de fluide intravasculaire?

A

augmentation de la rétention rénale de sodium (suite à hypoperfusion rénale):
- activation de l’axe rénine angiotensine-aldostérone

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61
Q

quelles sont les conséquences de la rétention rénale de sodium lors d’une hypoperfusion rénale en raison d’un oedème/épanchement?

A
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la pression hydrostatique
    –> cycle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements
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62
Q

quelles sont les étapes de l’hémostase? (3)

A
  • vasoconstriction
  • développement du clou plaquettaire (hémostase primaire)
  • développement d’un thrombus (hémostase secondaire)
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63
Q

quel médiateur induit la vasoconstriction réflexe lors de la lésion tissulaire?

A

endothéline

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64
Q

quelle réaction marque le début de la cascade de coagulation extrinsèque?

A

facteur tissulaire active le facteur 7

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65
Q

quelle réaction marque la fin de la cascade de coagulation extrinsèque?

A

la thrombine clive le fibrinogène en fibrine

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66
Q

à quelle étape de l’hémostase intervient l’aspirine?

A

hémostase primaire (inhibe la sécrétion de TxA2 et donc l’agrégation plaquettaire)

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67
Q

à quelle étape de l’hémostase interviennent les anticoagulants (warfarine et dabigatran)

A

hémostase secondaire (inhibent l’activation de la thrombine ou l’action de la vitamine K)

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68
Q

l’hémophilie A est la déficience en quel facteur?

A

facteur 8

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69
Q

l’hémophilie B est la déficience en quel facteur?

A

facteur 9

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70
Q

quelle est l’action de la warfarine?

A

empêche la réduction de la vitamine K pour utilisation dans l’activation des facteurs de coagulation (reste oxydée –> n’active pas les facteurs de coagulation)

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71
Q

quelles substances activent le plasminogène en plasmine?

A
  • facteur XII
  • t-PA
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72
Q

quels mécanismes permettent la prévention du thrombus? (4)

A
  • antithrombine III et heparin like molecules inactivent la thrombine et les facteurs 9 et 10
  • thrombomoduline active la protéine C qui inactive les facteurs V et VIII avec la protéine S
  • PGI2, NO et ADPase inhibent l’agrégation plaquettaire
  • TFPI inhibe la liaison TF-facteur VII et le facteur X
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73
Q

quelles sont les 3 composantes de la triade de Virchow?

A
  • lésion endothéliale
  • hypercoagulabilité
  • stase
74
Q

que contiennent généralement les thrombus frais?

A
  • érythrocytes
  • fibrine, plaquettes
  • lignes de Zahn
75
Q

que contiennent généralement les thrombus organisés?

A
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes et fibrose
  • cellules musculaires lisses
76
Q

quelles sont les 4 destins possibles d’un thrombus?

A
  1. résolution (dissolution)
  2. embolisation
  3. organisation et recanalisation
  4. propagation plus loin dans la circulation
77
Q

dans quel type de thrombus veineux retrouve-t-on généralement des phlébites?

A

thromboses veineuses superficielles

78
Q

où se forment 90% des thromboses veineuses?

A

dans les veines profondes des membres inférieurs

79
Q

vrai ou faux: les thromboses veineuses profondes causent dans la majorité des cas des symptômes tels que oedème, rougeur, tension/douleur, chaleur, perte de fonction

A

Faux: elles sont asymptomatiques dans 50% des cas

80
Q

la CIVD survient généralement en réponse à quels 2 mécanismes?

A
  1. réponse inflammatoire systémique (septicémie) (lésions tissulaires à grande échelle)
  2. dissémination sanguine de procoagulant (cancer, complication obstétricale)
81
Q

quels sont les différents types d’embolies?

A
  • thrombus
  • plaque athéromateuse
  • graisseuse (moelle osseuse traumatisée)
  • gazeuse
  • liquide
82
Q

quels sont les symptômes typiques de l’embolie pulmonaire?

A
  • la plupart du temps silencieux
  • dyspnée, hémoptysies
  • mort subite
  • choc
  • hypertension pulmonaire
83
Q

d’où originent généralement les embolies cérébrales?

A
  • coeur gauche
  • aorte
  • artères carotidiennes
84
Q

l’hémorragie peut être causée par quels 2 types de problèmes?

A
  1. problème vasculaire
  2. problème d’hémostase
85
Q

quelles peuvent être les causes de problèmes vasculaires causant l’hémorragie?

A

Acquis
- trauma
- hypertension sévère/prolongée
congénitale
- anévrysme
- malformation
héréditaire
- maladies des tissus conjonctifs

86
Q

quelles sont les 2 causes de problèmes d’hémostase causant l’hémorragie?

A

acquis: prise d’anticoagulant (aspirine, warfarine)
héréditaire: déficience en facteurs de von willebrand, hémophilie

87
Q

qu’est-ce qu’un hématome?

A

accumulation de sang dans les tissus

88
Q

définition de pétéchies

A

accumulation de taches de sang de 1-2 mm dans la peau ou les muqueuses

89
Q

définition de purpuras

A

accumulation de taches de sang de >3 mm dans la peau ou les muqueuses

90
Q

définition d’ecchymoses

A

accumulation de taches de sang de 1-2 cm dans la peau ou les muqueuses

91
Q

quelles sont les conséquences d’une hémorragie aigüe et sévère?

A

Locale:
- tamponnade cardiaque (hémopéricarde)
- hernie cérébrale
systémique:
- choc hypovolémique

92
Q

quelles sont les conséquences d’une hémorragie chronique?

A

locale:
- large hématome
systémique:
- anémie

93
Q

quelle est la définition d’artériosclérose?

A

durcissement des artères/artérioles

94
Q

quels sont les 3 types de maladies athérosclérotiques?

A
  • athérosclérose: artères élastiques et musculaires
  • artériolosclérose: artérioles (hypertension artérielle)
  • calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires
95
Q

quels sont les déterminants de la tension artérielle?

A
  • débit cardiaque
  • résistance vasculaire périphérique
96
Q

quelles valeurs de tension correspondent à de l’hypertension?

A

140/90

97
Q

quelles sont les causes générales d’hypertension artérielle?

A

95% sont idiopathiques
5% sont des causes secondaires (rénale, endocrinienne, neurologique, etc)

98
Q

qu’est-ce que l’artériolosclérose?

A

la sténose de la lumière et diminution de l’élasticité de la paroi artériolaire en raison d’un épaississement de la paroi.

99
Q

quelles sont les causes d’épaississement de la paroi artériolaire dans l’artériolosclérose?

A
  1. dépôts de protéines plasmatiques –> artériolosclérose hyaline
  2. hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale –> artériolosclérose hyperplasique
100
Q

quels sont les 2 types d’artériolosclérose?

A
  • hyaline
  • hyperplasique
101
Q

qu’entraîne la dégénérescence médiale des artères?

A

anévrysme +/ou dissection de l’aorte thoracique

102
Q

vrai ou faux: l’athérosclérose est une maladie mortelle

A

Vrai: elle résulte en 50% de décès

103
Q

qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

104
Q

vrai ou faux: le cholestérol est mauvais

A

Faux, il est essentiel! (pas intrinsèquement mauvais)

105
Q

quelle substance représente 25% de la matière de la paroi cellulaire?

A

le cholestérol

106
Q

le cholestérol est précurseur de quoi?

A

hormones essentielles:
- estrogène
- testostérone
- vitamine D

107
Q

quelle est la source principale de cholestérol?

A

endogène! (hépatique)
minorité vient de la nutrition

108
Q

par quoi est transporté le cholestérol?

A

des lipoprotéines:
HDL: haute densité
LDL: faible densité

109
Q

quel composé impliqué dans la phosphorylation oxydative mène à la synthèse de cholestérol?

A

Acétyl-CoA

110
Q

quel médicament inhibe la production de cholestérol via l’Acétyl-CoA?

A

les statines

111
Q

quelle est l’action des statines?

A

inhibition de la HMG CoA réductase

112
Q

quelle est la différence entre les HDL et les LDL?

A
  • le ratio protéine : cholestérol
  • les types d’apoprotéines dans la lipoprotéines
113
Q

les HDL transportent le cholestérol d’où à où?

A

des cellules au foie pour y être dégradé

114
Q

les LDL transportent le cholestérol d’où à où?

A

du foie aux cellules pour y être utilisé dans diverses fonctions

115
Q

quelle molécule de transport du cholestérol représente un risque pour l’athérosclérose?

A

les LDL

116
Q

l’excès de cholestérol est excrété comment?

A

via la bile

117
Q

le ration HDL:LDL est un indicateur de quoi?

A

le risque cardiovasculaire

118
Q

quels sont les 3 facteurs les plus importants dans l’athérosclérose? (triade)

A
  • endothélium
  • inflammation
  • cholestérol
119
Q

quels sont les facteurs de risque à l’endothélium pour le développement d’athérosclérose?

A
  • tabagisme
  • hypertension
120
Q

quels sont les facteurs de risque liés au cholestérol pour le développement d’athérosclérose?

A
  • diabète
  • diète et exercice
  • génétique
121
Q

les évènements cardiaques athérosclérotiques ne présentant aucun facteur de risque classique (endothélium/cholestérol) représentent 20% des évènements cardiaque athérosclérotiques totaux. à quoi sont-ils dûs?

A

l’inflammation!!

122
Q

chez qui surviennent principalement les évènements cardiaques athérosclérotiques liés à l’inflammation?

A

chez les femmes

123
Q

quel marqueur permet de doser l’importance de l’inflammation et permet d’expliquer des évènements athérosclérotiques cardiaques?

A

CRP: protéine C réactive

124
Q

qu’est-ce que la CRP?

A

marqueur d’inflammation
- produit et sécrété par le foie
- a un rôle dans la phagocytose

125
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer que l’inflammation soit un facteur de risque dans l’athérosclérose?

A

lors de l’inflammation, les macrophages présents dans l’intima des vaisseaux ingèrent les lipides amenés à la cellule via les LDL et forment des dépôts de lipides dans l’intima

126
Q

quels sont les sites les plus propices à l’athérosclérose?

A

les zones de turbulence

127
Q

quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose?

A
  • accumulation de lipides et de cholestérol
  • croissance de l’intima
  • fibrose et calcification
128
Q

quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose?

A
  • ischémie locale (paroi vasculaire)
  • ischémie en aval
  • rigidité vasculaire (diminution de la réponse hémodynamique à la pression)
129
Q

quelles sont les conséquences sur les différentes couches histologiques des vaisseaux de l’ischémie de la paroi vasculaire?

A

intima: centre nécrotique
média: amincissement et affaiblissement
adventice: angiogenèse

130
Q

quelles sont les 3 complications possibles d’une plaque athérosclérotique avancée?

A
  • anévrysme, rupture et dissection (afaiblissement de la paroi par ischémie)
  • occlusion par un thrombus (rupture de plaque, embolisation, etc)
  • sténose critique (+ de 70%) (croissance progressive de la plaque)
131
Q

quelles altérations peut-on observer dans la pré-athérosclérose?

A

des stries lipidiques : zones jaunâtres d’épaississement minime de l’intima

132
Q

dans les stades avancés d’athérosclérose, que peut-on observer sur les parois vasculaires?

A

des calcifications

133
Q

vrai ou faux: plus il y a de l’inflammation vasculaire, plus la plaque d’athérosclérose est à risque

A

Vrai

134
Q

quels sont les prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque d’athérosclérose (risque de rupture)?

A
  • ratio athéro : sclérose (substance molle/substance dure –> plus il y a de substance molle, plus le risque est élevé)
  • présence d’inflammation
135
Q

vrai ou faux: le grade de la sténose (degré d’obstruction) est un facteur de risque de rupture

A

Faux. il est possible d’avoir une sténose critique sans risque de rupture, si la plaque est très solidifiée

136
Q

de quoi est généralement constitué une plaque d’athérome? (2 constituants)

A
  • centre lipidique (mou)
  • enveloppe fibreuse (dure)
137
Q

vrai ou faux: une plaque d’athérome stable contient généralement un grande proportion de lipides

A

Faux: elle est fibreuse majoritairement

138
Q

quels sont les facteurs de risque généraux en lien avec l’athérosclérose (pas en lien avec la composition de la plaque)

A
  • tabagisme
  • hypertension
  • diabète
  • hauts taux de CRP
  • ratio HDL:LDL
139
Q

vrai ou faux: la composition athéromateuse et inflammatoire peut être mesurée cliniquement?

A

Faux.

140
Q

quels sont des facteurs déclencheurs de rupture de plaque d’athérome?

A

stimulation adrénergique:
- augmentation de la pression artérielle
- augmentation de la réactivité des plaquettes

141
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie?

A

l’athérosclérose

142
Q

quelles sont des causes d’ischémie autres que l’athérosclérose?

A
  • compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  • rupture artérielle traumatique
  • vasospasme
  • torsion vasculaire dans une hernie
143
Q

qu’est-ce qu’une plaque d’athérome ulcérée?

A

cap fibreux est enlevé –> exposition à la nécrose

144
Q

quelles sont les conséquences possibles d’une plaque d’athérome ulcérée?

A
  • guérison
  • embolie
  • thrombose
145
Q

comment peut se former une ischémie chronique?

A

par une sténose progressive par une plaque d’athérome

146
Q

qu’entraîne généralement une ischémie chronique causée par obstruction d’une artère?

A

la formation d’une circulation collatérale

147
Q

vrai ou faux: l’angiogenèse empêche l’hypoxie tissulaire dans l’ischémie aigüe

A

Faux: n’a pas le temps de se produire. se produit uniquement dans l’ischémie chronique

148
Q

quelle modification morpholoique peuvent subir les tissus lors d’une ischémie chronique?

A

fibrose interstitielle –> activation des fibroblastes entre les cellules musculaires –>fibrose entre les couches de cellules musculaires
cause:
- fibrose cardiaque
- fibrose hépatique

149
Q

qu’est-ce qui influence le développement d’un infarctus?

A
  • vitesse de progression de l’ischémie
  • durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (type cellulaire)
  • anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple ou double vascularisation)
  • contenu sanguin en O2
150
Q

quels organes sont desservis par une seule artère?

A
  • coeur
  • rein
  • rate
151
Q

quels organes ont une circulation anastomotique (multiple)?

A
  • cerveau
  • poumon
  • intestin
  • foie
152
Q

quelle est la morphologie d’un infactus d’une région avec circulation simple?

A

infarctus blanc

153
Q

quelle est la morphologie d’un infactus d’une région avec circulation anastomotique?

A

infarctus rouge, hémorragie secondaire

154
Q

quelle est une complication possible d’un infactus rouge de l’intestin?

A

perforation

155
Q

quelle est la cause de 90% des maladies cardiaques ischémiques?

A

athérosclérose coronarienne

156
Q

quelles sont les manifestations de l’ischémie cardiaque?

A
  • angine de poitrine
  • insuffisance cardiaque chronique
  • infarctus du myocarde
  • mort subite cardiaque
157
Q

par quoi est causée la douleur lors de l’angine de poitrine?

A

relâche de molécules comme l’adénosine qui causent la douleur

158
Q

quels sont les 2 sous-types d’angines de poitrine?

A
  • stable
  • instable
159
Q

qu’est-ce que l’angine de poitrine stable?

A

angine prévisible causée par une plaque d’athérome stable qui obstrue plus de 70-75% de la lumière artérielle coronarienne. se présente lors de l’exercice ou le stress et est résolue au repos

160
Q

qu’est-ce que l’angine de poitrine instable?

A

angine imprévisible causée par la perturbation aigüe d’une plaque d’athérome vulnérable. se présente n’importe quand (au repos, faible activité, etc) et la résolution est retardée

161
Q

quelles sont les manifestations de l’angine de poitrine stable?

A

inconfort vague, sensation de pression, chaleur

162
Q

quelles sont les manifestations de l’angine de poitrine instable?

A

douleur franche

163
Q

quelle est la cause la plus commune d’infarctus cardiaque?

A

occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par rupture d’une plaque athérosclérotique vulnérable –> arrêt de la circulation sanguine

164
Q

quelle région du coeur est la plus susceptible à l’infarctus?

A

région sous-endocardique (loin des artères coronaires)

165
Q

qu’est-ce qu’un infarctus non -transmural?

A

une ischémie cardiaque entraînant nécrose cardiaque n’impliquant pas les 3 feuillets du coeur (généralement touche endocarde, puis myocarde et va vers le péricarde)

166
Q

qu’est-ce qu’un infarctus transmural?

A

un infarctus qui cause une nécrose de toute la paroi cardiaque (endocarde, myocarde et péricarde)

167
Q

quelle est la fenêtre thérapeutique de l’infarctus cardiaque?

A

lors de l’ischémie et l’infarctus non transmural

168
Q

vrai ou faux: lors d’ischémie ou d’ischémie avec infarctus non transmural on peut avoir une récupération complète

A

Faux: les infarctus non transmuraux impliquent une récupétation partielle

169
Q

quels sont les traitements des infarctus cardiaques?

A
  • médication
  • endoprothèse vasculaire qui maintient l’artère ouverte
170
Q

après combien de temps les changements induits par l’infarctus cardiaque sont-ils visibles?

A

6h

171
Q

avant 6h, qu’est-ce qui est possible de détecter qui indique la présence d’un infarctus cardiaque?

A

des taux élevés de troponine sérique

172
Q

que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque la semaine suivant l’infarctus?

A
  • nécrose de coagulation
  • inflammation
173
Q

que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque 2 semaines suivant l’infarctus?

A
  • nettoyage et réparation
  • formation d’un tissu de granulation
174
Q

que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque 3-4 semaines suivant l’infarctus?

A

réparation et cicatrisation

175
Q

quelles sont les complications aigües d’un infarctus du myocarde?

A
  • choc cardiogénique –> hypotension, congestion/oedème pulmonaire
  • rupture myocardique
  • arythmies
  • insuffisance valvulaire (infarcissements valvulaires)
  • thrombus/embolie
176
Q

quelles sont les complications chroniques d’un infarctus du myocarde?

A
  • insuffisance cardiaque chronique
  • arythmies
  • insuffisance valvulaire
  • anévrysme
  • thrombus/embolie
177
Q

comment la fibrose cardiaque suite à un infarctus peut-elle mener à l’insuffisance? (4 raisons)

A
  • ventricule moins accomodant à la distension
  • étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  • contraction asynchrone –> régurgitation valvulaire
  • réseau de conduction perturbé –> arythmies
178
Q

que se passe-t-il lors de la phase compensée d’un choc?

A
  • réponse neuro-hormonale
  • vasoconstriction périphérique
  • tachycardie
  • flot sanguin redirigé au coeur et au cerveau
179
Q

se passe-t-il lors de la phase décompensée progressive d’un choc?

A
  • métabolisme anaérobie
  • augmentation de l’acide lactique intracellulaire –> diminution du pH
  • diminution de la réponse vasomotrice endothéliale
  • accumulation de sang en périphérie (pas de vasoconstriction périphérique) –> cycle vicieux
180
Q

quelles peuvent-être les causes d’un choc cardiogénique?

A
  1. Dysfonction myocardique
    infarctus, arythmie
  2. compression extrinsèqe
    tamponnade
  3. obstruction du débit
    embolie pulmonaire massive
181
Q

quelles peuvent être les causes d’un choc hypovolémique?

A
  1. apport de fluide insuffisant
    vomissements prolongés
  2. perte de fluide excessive
    diarrhées, brûlures
  3. hémorragie
    trauma, rupture d’anévrysme
182
Q

quelles peuvent être les causes d’un choc distributif?

A
  • septicémie
  • anaphylactique
  • neurogénique

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