CM3 Flashcards
Quelles sont les 3 couches histologiques vasculaires?
intima, média, adventice
quel est l’exemple type d’artère élastique?
l’aorte
que retrouve-t-on dans la média des artères élastiques?
- quantité énorme de fibres élastiques (élastine)
- cellules musculaires lisses en disposition circulaire
quels sont les exemples types d’artères musculaires?
artères rénale, brachiale, radiale
dans les artères musculaires, où sont situées les fibres élastiques?
concentrées dans 2 couches: interne (LEI) et externe (LEE)
dans quel type de vaisseau sanguin l’adventice est richement innervée pour contrôler la pression?
artères musculaires
qu’est-ce qui stimule la propulsion sanguine veineuse?
les valves veineuses et la compression musculaire
artères vs veines: pression élevée
artères
artères vs veines: débit non pulsatile lent
veines
artères vs veines: paroi épaisse
artères
artères vs veines: flot sanguin assuré par élasticité et média
artères
artères vs veines: flot sanguin assuré par muscles extrinsèques et valvules
veines
artères vs veines: contient les sous types: élastiques et musculaires
artères
de quoi est constituée la paroi endothéliale des capillaires?
intima seulement : cellule endothéliale et membrane basale
que veut dire ectasie?
dilatation d’une structure tubulaire
que veut dire sténose?
rétrécissement de la lumière
que veut dire varice?
vaisseau dilaté et tortueux (plus souvent les veines)
que veut dire anévrysme?
dilatation localisée (généralement les artères)
que veut dire dissection?
le sang brise l’intima et pénètre dans la média
quels sont les sites fréquents de varices?
- membres inférieurs
- oesophage
- hémorroïdes
par quel mécanisme se forme un varice?
- augmentation prolongée de la pression intraluminale
OU - perte de solidité des parois veineuses
OU - dysfonction des valvules
Quelle est la cause des varices oesophagiennes?
- circulation hépatique congestionnée (cirrhose)
quel est le risque principal des varices oesophagiennes?
rupture et hémorragie occulte sévère
quelles peuvent être les conséquences de la congestion?
- transitoire (sans conséquences)
- oedème chronique
- varices
- hypoxie chronique (membres distaux ou organes = ulcères ou fibrose)
où survient généralement l’hypoxie chronique causée par la congestion
- foie
- testicules et ovaires
(organes avec une simple circulation)
quel est le but de la vasoconstriction physiologique des artères musculaires?
rétablir la pression sanguine
quel est le but de la vasoconstriction physiologique des artérioles périphériques?
rediriger le flot aux organes
dans quels contextes retrouve-t-on de la vasoconstriction pathologique?
syndrome de Raynaud –> réponse constrictive exagérée
comment appelle-t-on l’accumulation de liquide dans les cavités?
Épanchement
comment appelle-t-on l’accumulation de liquide dans les tissus?
Oedème
quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?
les capillaires/la microcirculation
comment le plasma est-il influencé par la pression oncotique (osmotique)?
il se déplace vers la région où les protéines sont le plus concentrées (pression oncotique la plus haute)
quels sont les 4 mécanismes qui peuvent expliquer les épanchements/oedèmes
- obstruction lymphatique
- obstruction veineuse
- diminution de la pression osmotique
- augmentation de la perméabilité vasculaire
dans quelles circonstances peut-on retrouver une obstruction lymphatique?
- chirurgie/irradiation
- néoplasie
- infection
dans quelles circonstances peut-on retrouver une obstruction veineuse?
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque
dans quelles circonstances peut-on retrouver une diminution de la pression osmotique?
- perte d’albumine rénale
- diminution de la synthèse d’albumine hépatique
- malnutrition/malabsorption
dans quelles circonstances peut-on retrouver une augmentation de la perméabilité vasculaire?
- inflammation
- auto-immunité
- allergie
vrai ou faux: l’oedeme a des effets similaires sur tous les types de tissus
Faux
où retrouve-t-on de l’oedeme influencé par la gravité ou une diminution de la densité du tissu conjonctif?
sites non viscéraux:
- membres inférieurs
- région périorbitaire/palpébrale
où retrouve-t-on de l’oedeme influencé par une augmentation de la densité capillaire?
sites viscéraux:
- poumons
- cerveau
qu’est-ce que l’anasarque?
accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée de fluide
dans quel contexte retrouve-t-on souvent de l’oedème à godet aux membres inférieurs?
augmentation de la pression hydrostatique
quelles sont les conséquences à long terme de l’oedème chronique aux membres inférieurs?
- varicosités (dilatation permanente)
- dermatites/ulcères de stase
- cellulites et infections
- mauvaise guérison de plaies
dans quel cnotexte retrouve-t-on souvent de l’oedème périorbitaire?
- diminution de la pression osmotique
- augmentation de la perméabilité capillaire
quelle sont les conséquences à long terme de l’oedème périorbitaire?
peu de conséquences
le lymphoedème est le résultat de quoi généralement?
obstruction/destruction des vaisseaux lymphatiques
quelles peuvent êtres des causes de lymphoedème?
- chirurgie (exérèse de ganglions)
- inflammation
- néoplasie
- infection: filariose
où se retrouve l’oedème pulmonaire généralement
dans les septas alvéolaires entourant les capillaires pulmonaires
quels sont les sites principaux d’épanchement?
thorax
- espace pleural entre poumoi et paroi thoracique
- espace péricardique entre coeur et péricarde
abdomen
- entre organes et paroi abdominale
comment s’appelle l’épanchement de l’abdomen? (péritonéal)
ascite
où se retrouve le liquide dans un épanchement péricardique?
entre le péricarde viscéral (collé sur le coeur) et le péricarde pariétal (vers la cavité thoracique)
quelles sont les 2 causes générales d’ascite?
- non inflammatoire
- inflammatoire
par quoi est causée une ascite non inflammatoire?
- insuffisance cardiaque
- compression veineuse
- perte d’albumine
par quoi est causée une ascite inflammatoire?
- infection
- infarctus
- maladie auto-immune
dans quel type d’ascite l’intégrité vasculaire est maintenue?
non inflammatoire
dans quel type d’ascite il y a augmentation de la perméabilité vasculaire?
inflammatoire
comment différencie-t-on un échantillon d’ascite inflammatoire de non inflammatoire?
inflammatoire contient des protéines plasmatiques et des cellules (exsudat)
non inflammatoire ne contient pas de protéines ou de cellules (transsudat)
quels facteurs déterminent la gravité des conséquences d’un oedème/épanchement?
- la vitesse de l’accumulation
- la quantité de fluide qui s’accumule
- la capacité d’expansion de la cavité
pour quelle raison l’oedème cérébral est un type d’oedème critique?
en raison de l’incapacité d’expansion de la cavité cérébrale (crâne osseux)
de quelle façon le corps répond-t-il è la perte importante de fluide intravasculaire?
augmentation de la rétention rénale de sodium (suite à hypoperfusion rénale):
- activation de l’axe rénine angiotensine-aldostérone
quelles sont les conséquences de la rétention rénale de sodium lors d’une hypoperfusion rénale en raison d’un oedème/épanchement?
- diminution de la pression osmotique
- augmentation de la pression hydrostatique
–> cycle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements
quelles sont les étapes de l’hémostase? (3)
- vasoconstriction
- développement du clou plaquettaire (hémostase primaire)
- développement d’un thrombus (hémostase secondaire)
quel médiateur induit la vasoconstriction réflexe lors de la lésion tissulaire?
endothéline
quelle réaction marque le début de la cascade de coagulation extrinsèque?
facteur tissulaire active le facteur 7
quelle réaction marque la fin de la cascade de coagulation extrinsèque?
la thrombine clive le fibrinogène en fibrine
à quelle étape de l’hémostase intervient l’aspirine?
hémostase primaire (inhibe la sécrétion de TxA2 et donc l’agrégation plaquettaire)
à quelle étape de l’hémostase interviennent les anticoagulants (warfarine et dabigatran)
hémostase secondaire (inhibent l’activation de la thrombine ou l’action de la vitamine K)
l’hémophilie A est la déficience en quel facteur?
facteur 8
l’hémophilie B est la déficience en quel facteur?
facteur 9
quelle est l’action de la warfarine?
empêche la réduction de la vitamine K pour utilisation dans l’activation des facteurs de coagulation (reste oxydée –> n’active pas les facteurs de coagulation)
quelles substances activent le plasminogène en plasmine?
- facteur XII
- t-PA
quels mécanismes permettent la prévention du thrombus? (4)
- antithrombine III et heparin like molecules inactivent la thrombine et les facteurs 9 et 10
- thrombomoduline active la protéine C qui inactive les facteurs V et VIII avec la protéine S
- PGI2, NO et ADPase inhibent l’agrégation plaquettaire
- TFPI inhibe la liaison TF-facteur VII et le facteur X
quelles sont les 3 composantes de la triade de Virchow?
- lésion endothéliale
- hypercoagulabilité
- stase
que contiennent généralement les thrombus frais?
- érythrocytes
- fibrine, plaquettes
- lignes de Zahn
que contiennent généralement les thrombus organisés?
- cellules endothéliales
- fibroblastes et fibrose
- cellules musculaires lisses
quelles sont les 4 destins possibles d’un thrombus?
- résolution (dissolution)
- embolisation
- organisation et recanalisation
- propagation plus loin dans la circulation
dans quel type de thrombus veineux retrouve-t-on généralement des phlébites?
thromboses veineuses superficielles
où se forment 90% des thromboses veineuses?
dans les veines profondes des membres inférieurs
vrai ou faux: les thromboses veineuses profondes causent dans la majorité des cas des symptômes tels que oedème, rougeur, tension/douleur, chaleur, perte de fonction
Faux: elles sont asymptomatiques dans 50% des cas
la CIVD survient généralement en réponse à quels 2 mécanismes?
- réponse inflammatoire systémique (septicémie) (lésions tissulaires à grande échelle)
- dissémination sanguine de procoagulant (cancer, complication obstétricale)
quels sont les différents types d’embolies?
- thrombus
- plaque athéromateuse
- graisseuse (moelle osseuse traumatisée)
- gazeuse
- liquide
quels sont les symptômes typiques de l’embolie pulmonaire?
- la plupart du temps silencieux
- dyspnée, hémoptysies
- mort subite
- choc
- hypertension pulmonaire
d’où originent généralement les embolies cérébrales?
- coeur gauche
- aorte
- artères carotidiennes
l’hémorragie peut être causée par quels 2 types de problèmes?
- problème vasculaire
- problème d’hémostase
quelles peuvent être les causes de problèmes vasculaires causant l’hémorragie?
Acquis
- trauma
- hypertension sévère/prolongée
congénitale
- anévrysme
- malformation
héréditaire
- maladies des tissus conjonctifs
quelles sont les 2 causes de problèmes d’hémostase causant l’hémorragie?
acquis: prise d’anticoagulant (aspirine, warfarine)
héréditaire: déficience en facteurs de von willebrand, hémophilie
qu’est-ce qu’un hématome?
accumulation de sang dans les tissus
définition de pétéchies
accumulation de taches de sang de 1-2 mm dans la peau ou les muqueuses
définition de purpuras
accumulation de taches de sang de >3 mm dans la peau ou les muqueuses
définition d’ecchymoses
accumulation de taches de sang de 1-2 cm dans la peau ou les muqueuses
quelles sont les conséquences d’une hémorragie aigüe et sévère?
Locale:
- tamponnade cardiaque (hémopéricarde)
- hernie cérébrale
systémique:
- choc hypovolémique
quelles sont les conséquences d’une hémorragie chronique?
locale:
- large hématome
systémique:
- anémie
quelle est la définition d’artériosclérose?
durcissement des artères/artérioles
quels sont les 3 types de maladies athérosclérotiques?
- athérosclérose: artères élastiques et musculaires
- artériolosclérose: artérioles (hypertension artérielle)
- calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires
quels sont les déterminants de la tension artérielle?
- débit cardiaque
- résistance vasculaire périphérique
quelles valeurs de tension correspondent à de l’hypertension?
140/90
quelles sont les causes générales d’hypertension artérielle?
95% sont idiopathiques
5% sont des causes secondaires (rénale, endocrinienne, neurologique, etc)
qu’est-ce que l’artériolosclérose?
la sténose de la lumière et diminution de l’élasticité de la paroi artériolaire en raison d’un épaississement de la paroi.
quelles sont les causes d’épaississement de la paroi artériolaire dans l’artériolosclérose?
- dépôts de protéines plasmatiques –> artériolosclérose hyaline
- hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale –> artériolosclérose hyperplasique
quels sont les 2 types d’artériolosclérose?
- hyaline
- hyperplasique
qu’entraîne la dégénérescence médiale des artères?
anévrysme +/ou dissection de l’aorte thoracique
vrai ou faux: l’athérosclérose est une maladie mortelle
Vrai: elle résulte en 50% de décès
qu’est-ce que l’athérosclérose?
dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
vrai ou faux: le cholestérol est mauvais
Faux, il est essentiel! (pas intrinsèquement mauvais)
quelle substance représente 25% de la matière de la paroi cellulaire?
le cholestérol
le cholestérol est précurseur de quoi?
hormones essentielles:
- estrogène
- testostérone
- vitamine D
quelle est la source principale de cholestérol?
endogène! (hépatique)
minorité vient de la nutrition
par quoi est transporté le cholestérol?
des lipoprotéines:
HDL: haute densité
LDL: faible densité
quel composé impliqué dans la phosphorylation oxydative mène à la synthèse de cholestérol?
Acétyl-CoA
quel médicament inhibe la production de cholestérol via l’Acétyl-CoA?
les statines
quelle est l’action des statines?
inhibition de la HMG CoA réductase
quelle est la différence entre les HDL et les LDL?
- le ratio protéine : cholestérol
- les types d’apoprotéines dans la lipoprotéines
les HDL transportent le cholestérol d’où à où?
des cellules au foie pour y être dégradé
les LDL transportent le cholestérol d’où à où?
du foie aux cellules pour y être utilisé dans diverses fonctions
quelle molécule de transport du cholestérol représente un risque pour l’athérosclérose?
les LDL
l’excès de cholestérol est excrété comment?
via la bile
le ration HDL:LDL est un indicateur de quoi?
le risque cardiovasculaire
quels sont les 3 facteurs les plus importants dans l’athérosclérose? (triade)
- endothélium
- inflammation
- cholestérol
quels sont les facteurs de risque à l’endothélium pour le développement d’athérosclérose?
- tabagisme
- hypertension
quels sont les facteurs de risque liés au cholestérol pour le développement d’athérosclérose?
- diabète
- diète et exercice
- génétique
les évènements cardiaques athérosclérotiques ne présentant aucun facteur de risque classique (endothélium/cholestérol) représentent 20% des évènements cardiaque athérosclérotiques totaux. à quoi sont-ils dûs?
l’inflammation!!
chez qui surviennent principalement les évènements cardiaques athérosclérotiques liés à l’inflammation?
chez les femmes
quel marqueur permet de doser l’importance de l’inflammation et permet d’expliquer des évènements athérosclérotiques cardiaques?
CRP: protéine C réactive
qu’est-ce que la CRP?
marqueur d’inflammation
- produit et sécrété par le foie
- a un rôle dans la phagocytose
qu’est-ce qui pourrait expliquer que l’inflammation soit un facteur de risque dans l’athérosclérose?
lors de l’inflammation, les macrophages présents dans l’intima des vaisseaux ingèrent les lipides amenés à la cellule via les LDL et forment des dépôts de lipides dans l’intima
quels sont les sites les plus propices à l’athérosclérose?
les zones de turbulence
quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose?
- accumulation de lipides et de cholestérol
- croissance de l’intima
- fibrose et calcification
quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose?
- ischémie locale (paroi vasculaire)
- ischémie en aval
- rigidité vasculaire (diminution de la réponse hémodynamique à la pression)
quelles sont les conséquences sur les différentes couches histologiques des vaisseaux de l’ischémie de la paroi vasculaire?
intima: centre nécrotique
média: amincissement et affaiblissement
adventice: angiogenèse
quelles sont les 3 complications possibles d’une plaque athérosclérotique avancée?
- anévrysme, rupture et dissection (afaiblissement de la paroi par ischémie)
- occlusion par un thrombus (rupture de plaque, embolisation, etc)
- sténose critique (+ de 70%) (croissance progressive de la plaque)
quelles altérations peut-on observer dans la pré-athérosclérose?
des stries lipidiques : zones jaunâtres d’épaississement minime de l’intima
dans les stades avancés d’athérosclérose, que peut-on observer sur les parois vasculaires?
des calcifications
vrai ou faux: plus il y a de l’inflammation vasculaire, plus la plaque d’athérosclérose est à risque
Vrai
quels sont les prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque d’athérosclérose (risque de rupture)?
- ratio athéro : sclérose (substance molle/substance dure –> plus il y a de substance molle, plus le risque est élevé)
- présence d’inflammation
vrai ou faux: le grade de la sténose (degré d’obstruction) est un facteur de risque de rupture
Faux. il est possible d’avoir une sténose critique sans risque de rupture, si la plaque est très solidifiée
de quoi est généralement constitué une plaque d’athérome? (2 constituants)
- centre lipidique (mou)
- enveloppe fibreuse (dure)
vrai ou faux: une plaque d’athérome stable contient généralement un grande proportion de lipides
Faux: elle est fibreuse majoritairement
quels sont les facteurs de risque généraux en lien avec l’athérosclérose (pas en lien avec la composition de la plaque)
- tabagisme
- hypertension
- diabète
- hauts taux de CRP
- ratio HDL:LDL
vrai ou faux: la composition athéromateuse et inflammatoire peut être mesurée cliniquement?
Faux.
quels sont des facteurs déclencheurs de rupture de plaque d’athérome?
stimulation adrénergique:
- augmentation de la pression artérielle
- augmentation de la réactivité des plaquettes
quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie?
l’athérosclérose
quelles sont des causes d’ischémie autres que l’athérosclérose?
- compression extrinsèque (tumeur, oedème)
- rupture artérielle traumatique
- vasospasme
- torsion vasculaire dans une hernie
qu’est-ce qu’une plaque d’athérome ulcérée?
cap fibreux est enlevé –> exposition à la nécrose
quelles sont les conséquences possibles d’une plaque d’athérome ulcérée?
- guérison
- embolie
- thrombose
comment peut se former une ischémie chronique?
par une sténose progressive par une plaque d’athérome
qu’entraîne généralement une ischémie chronique causée par obstruction d’une artère?
la formation d’une circulation collatérale
vrai ou faux: l’angiogenèse empêche l’hypoxie tissulaire dans l’ischémie aigüe
Faux: n’a pas le temps de se produire. se produit uniquement dans l’ischémie chronique
quelle modification morpholoique peuvent subir les tissus lors d’une ischémie chronique?
fibrose interstitielle –> activation des fibroblastes entre les cellules musculaires –>fibrose entre les couches de cellules musculaires
cause:
- fibrose cardiaque
- fibrose hépatique
qu’est-ce qui influence le développement d’un infarctus?
- vitesse de progression de l’ischémie
- durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (type cellulaire)
- anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple ou double vascularisation)
- contenu sanguin en O2
quels organes sont desservis par une seule artère?
- coeur
- rein
- rate
quels organes ont une circulation anastomotique (multiple)?
- cerveau
- poumon
- intestin
- foie
quelle est la morphologie d’un infactus d’une région avec circulation simple?
infarctus blanc
quelle est la morphologie d’un infactus d’une région avec circulation anastomotique?
infarctus rouge, hémorragie secondaire
quelle est une complication possible d’un infactus rouge de l’intestin?
perforation
quelle est la cause de 90% des maladies cardiaques ischémiques?
athérosclérose coronarienne
quelles sont les manifestations de l’ischémie cardiaque?
- angine de poitrine
- insuffisance cardiaque chronique
- infarctus du myocarde
- mort subite cardiaque
par quoi est causée la douleur lors de l’angine de poitrine?
relâche de molécules comme l’adénosine qui causent la douleur
quels sont les 2 sous-types d’angines de poitrine?
- stable
- instable
qu’est-ce que l’angine de poitrine stable?
angine prévisible causée par une plaque d’athérome stable qui obstrue plus de 70-75% de la lumière artérielle coronarienne. se présente lors de l’exercice ou le stress et est résolue au repos
qu’est-ce que l’angine de poitrine instable?
angine imprévisible causée par la perturbation aigüe d’une plaque d’athérome vulnérable. se présente n’importe quand (au repos, faible activité, etc) et la résolution est retardée
quelles sont les manifestations de l’angine de poitrine stable?
inconfort vague, sensation de pression, chaleur
quelles sont les manifestations de l’angine de poitrine instable?
douleur franche
quelle est la cause la plus commune d’infarctus cardiaque?
occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par rupture d’une plaque athérosclérotique vulnérable –> arrêt de la circulation sanguine
quelle région du coeur est la plus susceptible à l’infarctus?
région sous-endocardique (loin des artères coronaires)
qu’est-ce qu’un infarctus non -transmural?
une ischémie cardiaque entraînant nécrose cardiaque n’impliquant pas les 3 feuillets du coeur (généralement touche endocarde, puis myocarde et va vers le péricarde)
qu’est-ce qu’un infarctus transmural?
un infarctus qui cause une nécrose de toute la paroi cardiaque (endocarde, myocarde et péricarde)
quelle est la fenêtre thérapeutique de l’infarctus cardiaque?
lors de l’ischémie et l’infarctus non transmural
vrai ou faux: lors d’ischémie ou d’ischémie avec infarctus non transmural on peut avoir une récupération complète
Faux: les infarctus non transmuraux impliquent une récupétation partielle
quels sont les traitements des infarctus cardiaques?
- médication
- endoprothèse vasculaire qui maintient l’artère ouverte
après combien de temps les changements induits par l’infarctus cardiaque sont-ils visibles?
6h
avant 6h, qu’est-ce qui est possible de détecter qui indique la présence d’un infarctus cardiaque?
des taux élevés de troponine sérique
que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque la semaine suivant l’infarctus?
- nécrose de coagulation
- inflammation
que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque 2 semaines suivant l’infarctus?
- nettoyage et réparation
- formation d’un tissu de granulation
que peut-on observer au niveau du tissu cardiaque 3-4 semaines suivant l’infarctus?
réparation et cicatrisation
quelles sont les complications aigües d’un infarctus du myocarde?
- choc cardiogénique –> hypotension, congestion/oedème pulmonaire
- rupture myocardique
- arythmies
- insuffisance valvulaire (infarcissements valvulaires)
- thrombus/embolie
quelles sont les complications chroniques d’un infarctus du myocarde?
- insuffisance cardiaque chronique
- arythmies
- insuffisance valvulaire
- anévrysme
- thrombus/embolie
comment la fibrose cardiaque suite à un infarctus peut-elle mener à l’insuffisance? (4 raisons)
- ventricule moins accomodant à la distension
- étirement des feuillets et anneaux valvulaires
- contraction asynchrone –> régurgitation valvulaire
- réseau de conduction perturbé –> arythmies
que se passe-t-il lors de la phase compensée d’un choc?
- réponse neuro-hormonale
- vasoconstriction périphérique
- tachycardie
- flot sanguin redirigé au coeur et au cerveau
se passe-t-il lors de la phase décompensée progressive d’un choc?
- métabolisme anaérobie
- augmentation de l’acide lactique intracellulaire –> diminution du pH
- diminution de la réponse vasomotrice endothéliale
- accumulation de sang en périphérie (pas de vasoconstriction périphérique) –> cycle vicieux
quelles peuvent-être les causes d’un choc cardiogénique?
- Dysfonction myocardique
infarctus, arythmie - compression extrinsèqe
tamponnade - obstruction du débit
embolie pulmonaire massive
quelles peuvent être les causes d’un choc hypovolémique?
- apport de fluide insuffisant
vomissements prolongés - perte de fluide excessive
diarrhées, brûlures - hémorragie
trauma, rupture d’anévrysme
quelles peuvent être les causes d’un choc distributif?
- septicémie
- anaphylactique
- neurogénique
