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MMD 1229 > APP #1 objectifs 1 à 3 > Flashcards

APP #1 objectifs 1 à 3 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: lorsque des cellules subissent un stress physiologique ou externe important ou encore des anomalies intrinsèques, elles développent des lésions

A

Faux, une lésion survient seulement lorsque la capacité d’adaptation au stress des cellules est dépassée

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2
Q

quelle est la cause la plus commune d’hypoxie?

A

ischémie

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3
Q

nommer les causes de lésions les plus communes

A

3 agents secrets en manque d’oxygène tirent des antigènes sur la génétique parce qu’ils ont faim:
- hypoxie
- agents physiques
- agents infectieux
- agents toxiques
- réaction immunologique
- désordre génétique
- déséquilibre nutritionnel/métabolique
et autres:
- vieillissement
- cancer

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4
Q

quelle est la différence entre les toxines à action directe et indirecte?

A

action directe: se lient à des composantes moléculaires ou cellulaires importantes
action indirecte: nécessitent une activation métabolique par des cellules spécifiques (ex métabolite toxique du tylenol pour les cellules du foie)

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5
Q

de quoi dépend la réponse cellulaire à une agression et les conséquences sur la cellule?

A

le type d’agression, sa durée, sa persistance et sa sévérité, le type de cellule, son état nutritionnel, son adaptabilité, son bagage génétique

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6
Q

vrai ou faux: les cellules du corps humain ont un certain degré de résistance à l’hypoxie, qui leur confère une tolérance à environ 30 minutes d’ischémie avant la mort cellulaire

A

Faux: la résistance à l’hypoxie diffère d’une cellule à l’autre. ex: cellules myocardiques survivent à 20-30 min d’ischémie alors que les cellules des muscles striés des jambes tolèrent 2-3h.

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7
Q

quels sont les systèmes intracellulaires les plus vulnérables aux agressions? (5)

A
  • maintien de l’intégrité des membranes
  • synthèse protéique
  • respiration aérobie (O2 et ATP)
  • homéostasie du calcium
  • préservation de l’intégrité du matériel génétique
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8
Q

vrai ou faux: en général l’altération de la fonction et les lésions morphologiques découlant d’un stress infligé à une cellule peuvent revenir à la normale quand le stimulus lésionnel est retiré rapidement

A

Vrai: les lésions infligées à une cellule sont réversibles jusqu’à l’atteinte d’un certain point (de non retour), où les dommages à la cellule sont irréversibles et mènent à la mort cellulaire par apoptose ou nécrose

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9
Q

Quels sont les deux types de lésions dégénératives les plus importants?

A

lésion hydropique (oedème intracellulaire)
lésion graisseuse (stéatose)

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10
Q

quel est le premier changement morphologique de n’importe quelle lésion?

A

oedème intracellulaire

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11
Q

Quel est le mécanisme de la lésion hydropique? (oedème intracellulaire)

A

diminution de l’ATP disponible = arrêt du fonctionnement des pompes ioniques énergie dépendantes (pompes NaKATPases) dans la membrane plasmique –> incapacité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions
–> accumulation de Na+ dans la cellule, sortie de K+ et entrée d’eau dans la cellule

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12
Q

Quels sont les changements cellulaires microscopiques observés lors d’un oedème intracellulaire?

A
  • gonflement cellulaire
  • gonflement du RE
  • accumulation de vacuoles dans le cytoplasme
  • perte des microvillosités
  • diminution du pouvoir d’attachement de la cellule
  • blebbing (bourgeonnement de la membrane)
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13
Q

quels sont les changements macroscopiques (a/n de l’organe) observés lors d’un oedème intracellulaire étendu à un organe complet?

A
  • pâleur
  • augmentation de la turgescence
  • augmentation du poids de l’organe
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14
Q

la stéatose (lésion graisseuse) survient principalement suite à quel type de lésion?

A

hypoxie

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15
Q

quel est le mécanisme de la lésion graisseuse? (stéatose)

A

incapacité par la cellule d’utiliser les triglycérides conduit à l’accumulation de vacuoles contenant des lipides dans le cytoplasme

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16
Q

À quel type de cellules survient surtout les lésions graisseuses?

A

cellules métabolisant les lipides (hépatocytes et cardiomyocytes)

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17
Q

quelles sont les manifestations d’une altération de la membrane plasmique?

A
  • blebbing
  • perte ou distortion des microvillosités
  • augmentation de la perméabilité
  • réduction des attachements intercellulaires
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18
Q

comment se manifestent des dommages aux mitochondries?

A
  • gonflement
  • apparition de densités amorphes riches en phospholipides dans la matrice mitochondriale
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19
Q

comment se manifestent des dommages au RE?

A

Dilatation du RE lisse

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20
Q

Nommez un changement au niveau du cytoplasme indiquant des lésions à la cellule

A

Le cytoplasme devient plus rouge (éosinophilie)

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21
Q

Nommez 3 changements observables lors de lésions réversibles

A
  • détachement des ribosomes et dissociation des polysomes
  • aggrégats de chromatine dans le noyau (dû à une diminution du pH)
  • accumulation de masses de phospholipides dans le cytoplasme qui ressemblent à de la myéline (myelin figures)
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22
Q

quels sont les 3 changements qui caractérisent l’atteinte du point de non retour (irréversibilité des lésions)

A
  • incapacité à restaurer la fonction mitochondriale (dilatation brutale de grande amplitude des mitochondries jusqu’à dysfonctionnement)
  • perte de la structure et de la fonction des membranes plasmique et intracellulaire (lésions de la membrane lysosomale –> dissolution des enzymes lysosomales –> nécrose)
  • perte de l’intégrité structurelle de l’ADN et de la chromatine
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23
Q

quels sont les 2 mécanismes de mort cellulaire?

A

nécrose et apoptose

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24
Q

vrai ou faux: la nécrose est toujours pathologique

A

Vrai

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25
Q

Vrai ou Faux: les changements physiologiques cellulaires associés à une lésion et la mort cellulaire apparaissent APRÈS la perte de fonction et de viabilité de la cellule

A

Vrai
ex: cardiomyocytes perdent leur fonction de contraction après 1-2 minutes d’ischémie, mais meurent environ 20 à 30 minutes après. les changements morphologiques qui indiquent le décès apparaissent 2 à 3heures après sur microscopie électronique et 6 à 12 heures après sur un microscope régulier.

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26
Q

Vrai ou faux: l’apoptose est le point culminant de lésions réversibles qui n’ont pas pu être corrigées

A

Faux, il s’agit de la nécrose

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27
Q

Quels sont les causes pathologiques (6) induisant une apoptose?

A
  • ADN trop endommagé
  • trop de protéines mal repliées
  • infections
  • cellules lésées ou reconnues comme étrangères ou tumorales par les lymphocytes T CD8 ou les NK
  • stimuli dommageables (dose dépendant): radiations, chaleur, chimiothérapie, etc
  • obstruction canalaire entraînant l’atrophie pathologique d’un organe (ex: parotide, pancréas, rein si obstruction canalaire)
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28
Q

Quelles sont les grosses étapes de l’apoptose?

A
  • dégradation du noyau, de l’ADN et des protéines cytoplasmiques
  • fragmentation cellulaire (corps apoptotiques)
  • élimination rapide des débris cellulaires et des corps apoptotiques par les phagocytes avoisinants
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29
Q

Vrai ou faux: la membrane cellulaire est altérée lors de l’apoptose, ce qui entraîne la libération du contenu cellulaire dans l’espace extracellulaire

A

Faux, la membrane reste intacte et emprisonne le contenu cellulaire dans des corps apoptotiques

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30
Q

Vrai ou faux: l’apoptose d’une cellule entraine des lésions aux cellules avoisinantes

A

Faux: l’apoptose n’a pas d’impact sur les cellules avoisinantes

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31
Q

Vrai ou faux: l’apoptose cause de l’inflammation

A

Faux, l’apoptose ne cause jamais d’inflammation

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32
Q

dans quelles situations normales (rôles physiologiques) se produit l’apoptose? (5)

A
  • destruction de cellules lors de l’embryogenèse (thymus, palmation des doigts, etc)
  • maintien de l’homéostasie (renouvellement des tissus prolifératifs comme les épithéliums et les lymphocytes)
  • involution de tissus hormono-dépendants chez l’adulte suite à une diminution des facteurs de croissance/signaux de survie (desquamation de l’endomètre dans le cycle menstruel, régression des lobules mammaires après sevrage, etc)
  • fonctions immunitaires: élimination des leucocytes excédentaires et auto-immuns (reconnaissent des antigènes du soi)
  • Vieillissement
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33
Q

Quels changements morphologiques subit la cellules en apoptose? (3)

A
  • diminution de la grosseur de la cellule
  • condensation de la chromatine en périphérie sous la membrane cellulaire
  • bourgeonnement de la membrane plasmique et formation de corps apoptotiques
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34
Q

que contiennent les corps apoptotiques?

A
  • cytoplasme
  • organites
  • fragments de noyau (pas toujours)
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35
Q

vrai ou faux: la cellule et ses organelles diminuent de taille lors de l’apoptose

A

Faux: les organelles gardent la même taille

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36
Q

Vrai ou faux: il peut y avoir une apoptose tissulaire importante avant que ça ne soit visible histologiquement

A

Vrai

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37
Q

quelles sont les 2 voies de l’apoptose?

A

voie mitochondriale (intrinsèque) et voie des death receptors (extrinsèque)

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38
Q

Vrai ou faux: les 2 voies de l’apoptose sont indépendantes

A

Faux: elles peuvent communiquer

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39
Q

quelles sont les 2 étapes générales de l’apoptose?

A

activation des caspases initiatrices et activation des caspases effectrices

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39
Q

quelles sont les 2 étapes générales de l’apoptose?

A

activation des caspases initiatrices et activation des caspases effectrices

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40
Q

Vrai ou faux: la voie mitochondriale est responsable de l’apoptose en conditions physiologiques et pathologiques

A

Vrai

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41
Q

la voie mitochondriale de l’apoptose est activée par des signaux de quelle origine?

A

de l’intérieur de la cellule

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42
Q

l’état normal de la cellule repose sur l’équilibre entre 2 types de facteurs, quels sont-ils?

A

homologues pro-apoptotiques (Bcl-2 pro apoptotique et BH3-only) et homologues anti-apoptotiques (Bcl2 anti-apoptotiques, Bcl-xL). les homologues anti-apoptotiques neutralisent les pro-apoptotiques –> équilibre en faveur des homologues pro-survie

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43
Q

nomme les 3 stimulus conduisant à l’apoptose dans la voie mitochondriale

A
  • dommages trop importants à l’ADN
  • trop de protéines mal repliées
  • la cellule ne reçoit plus de facteurs de croissance ou de survie
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44
Q

Exemple spécifique: qu’arrive-t-il si les senseurs (p53) détectent des dommages trop importants à l’ADN? (séquence d’étapes menant à l’activation des caspases exécutrices)

A

p53 augmente l’expression de certains homologues pro-apoptotiques BH3-only. l’équilibre est en faveur des homoologues pro-apoptotiques. ces homologues inactivent les homologues anti-apoptotiques et activent les homologues pro apoptotiques BAX et BAK. BAX et BAK forment un oligomère qui s’insère dans la paroi externe de la mitochondrie et forme un pore –> perméabilisation de la membrane mitochondriale –> sortie du cytochrome C dans le cytoplasme –> cytochrome C se lie à des cofacteurs (APAF-1) pour former un complexe
cyt C-APAF-1 permettant le recrutement et l’activation de la caspase initiatrice 9 –> la caspase 9 clive et active les caspases exécutrices

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45
Q

quelle voie permet l’apoptose des lymphocytes auto-réactifs et des cellules ciblées par les lymphocytes T cytotoxiques?

A

La voie des death receptors (extrinsèque)

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46
Q

quelle est la première étape de la voie des death receptors (apoptose)?

A

la lisison des récepteurs de la mort (TNF-R1 et Fas) à des ligands exprimés à la surface de cellules immunitaires (TNF et FasL) –> activation du death receptor

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47
Q

sur quel type de cellule retrouve-t-on les récepteurs FasL?

A

les lymphocytes T activés

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48
Q

Une fois les récepteurs de la mort (TNF-R1 et Fas) activés dans la voie des death receptors, que se passe-t-il?

A

le récepteur de la mort activé recrute des cofacteurs (TRADD ou FADD) et d’autres protéines adaptatrices –> formation d’un complexe pour recruter et activer les caspases initiatrices 8 et 10. les caspases initiatrices 8 et 10 activent les caspases exécutrices

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49
Q

Quelles sont les caspases initiatrices et dans quelles voies sont-elles impliquées respectivement?

A

caspase 9: voie mitochondriale
caspases 8 et 10: voie des death receptors

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50
Q

quelles sont les caspases exécutrices?

A

caspase 3, 6 et 7

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51
Q

quel est le rôle des caspases exécutrices?

A

clivent plusieurs substrats dans la cellule (dégradation du noyau, dégradation de l’ADN, dégradation des protéines) –> fragmentation cellulaire

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52
Q

Comment les phagocytes du corps trouvent-ils les cellules apoptotiques?

A

la cellule apoptotique libère des facteurs agissant comme des «find me signals» pour attirer les phagocytes vers elle. elle expose également ses phosphatidylsérines à sa surface, qui agissent comme des «eat me signals» pour initier la phagocytose

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53
Q

nomme 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire

A
  • O2
  • Ca2+ intracellulaire
  • ATP
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54
Q

quelles sont les causes principales (3) de dommages mitochondrial?

A
  • hypoxie et ischémie
  • dommage chimique : toxines
  • radiations
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55
Q

quelles sont les conséquences d’un dommage à la mitochondrie sur la cellule?

A
  • diminution de la production d’ATP
  • augmentation des ROS intracellulaires (mitochondrie incapable de réduire complètement l’O2)
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56
Q

quelles sont les conséquences de la formation de canaux membranaires sur la mitochondrie?

A
  • perte de potentiel membranaire
  • changement de pH
  • diminution de la phosphorylation oxydative (diminution de l’ATP disponible)
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57
Q

quelle composante est relâchée dans le cytoplasme lors de dommages mitochondriaux entraîne l’apoptose?

A

le cytochrome C

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58
Q

lors de la mort cellulaire, comment évolue la concentration de Ca2+ dans la cellule?

A

elle augmente

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59
Q

qu’est-ce qui explique l’augmentation de la concentration de calcium dans les cellules en processus de mort cellulaire? (3 causes)

A

1: diminution de l’activité des pompes à Ca2+
2: relâchement des réserves intracellulaires de calcium
3: augmentation de l’influx calcique à travers la membrane cellulaire

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60
Q

quelles sont les conséquences sur la mitochondrie de l’entrée massive de Ca2+ dans la cellule et la perte de l’homéostasie calcique?

A

accumulation de Ca2+ dans la mitochondrie –> ouverture du pore transitoire de perméabilité –> augmentation de la perméabilité –> activation de caspases + diminution de la production d’ATP –> apoptose

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61
Q

l’accumulation de Ca2+ cytoplasmique entraîne l’activation de quoi?

A

plusieurs enzymes (phospholipases, protéases, endonucléases et ATPases) –> altérations intracellulaires

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62
Q

comment l’accumulation de Ca2+ intracellulaire entraine-t-elle des dommages aux membranes?

A

l’accumulation de Ca2+ cytoplasmique entraîne l’activation de protéases qui causent de dommages au cytosquelette

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63
Q

comment la diminution de la production d’ATP entraîne des dommages aux membranes?

A

la diminution de l’ATP entraîne une diminution de la synthèse de phospholipides, ce qui entraîne des altérations de la membrane des mitochondries –> diminution accrue de la production d’ATP (cercle vicieux)

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64
Q

comment les produits de dégradation des lipides entraînent-ils des dommages aux membranes?

A

effet détergent –> s’insèrent dans la membrane –> altération de la perméabilité et de l’équilibre électrophysiologique

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65
Q

nomme 3 causes d’altération des membranes

A
  1. diminution de la synthèse d’ATP
  2. augmentation du Ca2+ cytoplasmique
  3. produits de dégradation des lipides
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66
Q

quelles sont les conséquences d’une altération de la membrane de la mitochondrie?

A
  • déplétion d’ATP
  • relâchement de protéines pro apoptotiques (cytochrome C)
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67
Q

quelles sont les conséquences d’une altération de la membrane de la cellule?

A
  • perte de l’équilibre osmotique
  • perte du contenu cellulaire (dont les métabolites nécessaires à la production d’ATP) –> cause de l’inflammation
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68
Q

quelles sont les conséquences d’une altération de la membrane des lysosomes?

A

relâche d’enzymes lysosomiales dans le cytoplasme –> digestion enzymatique des composantes cellulaires –> mort par nécrose

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69
Q

quels sont les 2 mécanismes d’accumulation de protéines anormales?

A
  • diminution de leur élimination
  • augmentation de leur production (mutation génétique, vieillissement, infection, changement de pH, etc)
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70
Q

Qu’arrive-t-il si trop de protéines anormales sont synthétisées et s’accumulent dans une cellule?

A

il y a activation de la famille des BH3 et activation des caspases, puis apoptose par la voie mitochondriale

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71
Q

nomme des causes communes de dommages à l’ADN

A

radiothérapie, chimiothérapie, ROS, mutations, etc

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72
Q

quelle protéine permet d’arrêter le cycle cellulaire en cas de dommage trop important de l’ADN?

A

p53

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73
Q

si la protéine p53 détecte un trop grand dommage à l’ADN, qu’est-ce qui se produit?

A

elle active les homologues pro-apoptotiques BH3, qui activent BAK et BAX et s’ensuit l’apoptose par voie mitochondriale

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74
Q

de quelles 2 façons peut être produit l’ATP?

A
  • phosphorylation oxydative
  • glycolyse anaérobie
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75
Q

qu’est-ce qui différencie les tissus au niveau de leur tolérance à l’ischémie? (qu’est-ce qui fait que certains survivent mieux?)

A

leur capacité à faire de la glycolyse. les tissus avec une meilleure capacité glycolytique survivent mieux au manque d’O2 et à la diminution de la phosphorylation oxydative

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76
Q

Quelle est la PREMIÈRE conséquence de l’ischémie au niveau cellulaire?

A

la diminution de l’activité des pompes Na+/K+-ATPase –> entraîne une accumulation de Na+ dans la cellule et une plus grande sortie de K+

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77
Q

quelle est la conséquence de l’accumulation de Na+ et la sortie de K+ de la cellule sur la morphologie cellulaire et des organites?

A

gonflement de la cellule et du RE

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78
Q

explique comment la diminution de la phosphorylation oxydative mène à une diminution de la synthèse protéique

A
  1. augmentation de la glycolyse aérobie
  2. déplétion des réserves de glycogène et accumulation d’acide lactique
  3. diminution du pH intracellulaire
  4. détachement des ribosomes du RER et dissociation des polysomes en monosomes –> synthèse protéique diminuée et augmentation des erreurs de configuration des protéines
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79
Q

vrai ou faux: l’hypoxie entraîne des dommages aux membranes mitochondriales et lysosomales

A

vrai: mène à la nécrose de la cellule

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80
Q

quelle est la définition d’hypoxie?

A

carence en oxygène

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81
Q

quelle est la définition d’ischémie?

A

diminution de l’apport sanguin menant è une carence en oxygène et en nutriments

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82
Q

vrai ou faux: la perte de sang importante est une cause d’hypoxie

A

vrai

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83
Q

vrai ou faux: l’insuffisance cardiorespiratoire est une cause d’hypoxie

A

vrai

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84
Q

vrai ou faux: l’anémie est une cause d’hypoxie

A

faux

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85
Q

quelle est la physiopathologie générale de l’hypoxie? (étapes générales)

A

manque d’O2 –> hypoxie –> remplacement de la respiration cellulaire par la glycolyse anaérobie –> diminution de l’ATP –> nécrose

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86
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’hypoxie?

A

l’ischémie

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87
Q

pourquoi l’ischémie est plus dommageable que l’hypoxie simple?

A

l’ischémie entraîne 3 types de dommages simultanés aux cellules:
- diminution de l’O2 –> hypoxie
- diminution de l’apport en glucose et autres substrats –> glycolyse anaérobie s’arrête plus rapidement car ressources épuisées
- accumulation de métabolites toxiques dans le sang –> inhibition de la glycolyse

88
Q

vrai ou faux: l’hypoxie entraîne des dommages plus rapidement que l’ischémie

A

Faux

89
Q

Explique les étapes de la physiopathologie de l’ischémie, jusqu’à l’initiation de la nécrose (en gros)

A
  1. diminution de la phosphorylation oxydative
  2. diminution de la production d’ATP
  3. défaillance des pompes ioniques Na+/K+-ATPases –> gonflement du RE, gonflement cellulaire, perte des microvillosités, blebs
  4. augmentation de la glycolyse anaérobie –> épuisement du glycogène et accumulation d’acide lactique –> diminution du pH intracellulaire –> détachement des ribosomes, dissociation de polysomes et monosomes et diminution de la synthèse des protéines
    à ce point, lésion encore réversible. si ischémie se poursuit:
    - dommage irréversible des membranes lysosomiales et mitochondriales –> nécrose
90
Q

Vrai ou faux: l’entrée de Ca2+ dans la cellule reflète une lésion encore réversible

A

Faux: à ce stade la cellule va vers la nécrose

91
Q

Vrai ou faux: le développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale fait partie des signes que la lésion cellulaire est irréversible

A

Vrai

92
Q

Vrai ou faux: lors d’une ischémie du myocarde, les enzymes cytoplasmiques (troponine) des myocytes sont détectables dans le sang à partir du début de la mort cellulaire

A

Faux: elles sont détectables 2h après le début de la mort cellulaire

93
Q

Quel est le premier signe objectif de mort cellulaire des myocytes lors d’une ischémie du myocarde?

A

la perte des enzymes du cytosol par la membrane plasmique anormalement perméable

94
Q

Vrai ou faux: la reperfusion d’un tissu ischémique permet toujours de renverser les lésions déjà présentes et préserve les autres cellules

A

Faux: parfois la reperfusion du tissu aggrave et accélère les lésions et entraîne la mort de cellules supplémentaires

95
Q

quelle est la première conséquence d’une reperfusion après ischémie? (immédiatement)

A

inflammation importante

96
Q

comment se met en place l’inflammation suite à la reperfusion après ischémie?

A

augmentation du flot sanguin –> afflux de leucocytes et augmentation des protéines plasmatiques.
production de cytokines et augmentation de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules parencymateuses et endothéliales hypoxiques

97
Q

quels mécanismes (3) entraînent une production importante de radicaux libres (ROS) pendant la réoxygénation des tissus ischémiques?

A
  1. les lésions mitochondriales entraînent une réduction incomplète de l’oxygène
  2. les leucocytes attirés au site de l’ischémie libèrent des oxydases (dans le but de tuer des cellules anormales mais affecte les autres cellules aussi)
  3. les cellules endothéliales et parenchymateuses libèrent des oxydases
98
Q

pour quelle raison les radicaux libres s’accumulent-ils dans les cellules suite à une reperfusion après ischémie? (ne sont pas détruits)

A

les mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie –> pas d’élimination des radicaux libres produits

99
Q

que se passe-t-il avec les radicaux libres produits lors de la reperfusion après ischémie?

A

ils sortent de la cellule, entrent dans la circulation, vont dans les tissus voisins et créent des lésions dans les tissus voisins.

100
Q

vrai ou faux: un radical libre induit au contact la nécrose d’une cellule

A

Faux: les radicaux libres causent la création d’autres radicaux libres au contact (réaction autocatalytique)

101
Q

dans quels contextes des radicaux libres sont créés et infligent des dommages aux cellules?

A
  • radiations
  • reperfusion après ischémie
  • vieillissement cellulaire
  • réaction inflammatoire qui altère les tissus
    etc
102
Q

comment le complément C est activé apràs une reperfusion après ischémie et comment cette activation cause-t-elle des dommages aux cellules?

A

quand le flot sanguin est rétabli, les protéines du complément peuvent adhérer aux tissus lésés ou aux anticorps à leur surface. l’activation tardive du complément génère des sous-produits qui augmentent les dommages et l’inflammation

103
Q

quels sont les 3 évènements qu’entraîne une reperfusion après ischémie?

A
  1. inflammation importante
  2. production de radicaux libres
  3. activation du complément C
104
Q

qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Une maladie de l’intima des vaisseaux artériels.
Cause des lésions de l’endothélium vasculaire –> cause inflammation chronique et réparation –> accumulation de lipides, de remaniements fibreux et de dépôts calciques lors de la réparation –> plaques d’athérome

105
Q

vrai ou faux: l’athérosclérose peut causer des thrombus veineux

A

Faux: l’athérosclérose touche uniquement les artères

106
Q

Quelles sont les complications possibles de l’athérosclérose? (3)

A
  1. obstruction/sténose –> angine et infarctus
  2. affaiblissement des parois –> anévrisme, dissection et rupture de paroi
  3. rupture de plaque –> thrombose, embolie
107
Q

qu’est-ce que l’angine de poitrine / angor?

A

une souffrance cardiaque résultant d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion)

108
Q

dans quel contexte se manifeste souvent l’angine de poitrine?

A

à l’effort / en contexte de stress

109
Q

vrai ou faux: la douleur lors de l’angine provient de la nécrose des cellules cardiaques

A

Faux: l’angine provient d’une ischémie transitoire des myocytes, sans nécrose (lésions cellulaires réversibles)

110
Q

Quelle est la cause la plus courante d’angine de poitrine?

A

une sténose coronarienne athérosclérotique significative (plus de 70% d’obstruction)

111
Q

quels sont les différents types d’angine possibles? (3)

A
  • angine de poitrine (angor)
  • angine des membres inférieurs (claudication intermittente)
  • angine mésentérique (abdominale)
112
Q

quelle est la pathogenèse de l’angine des membres inférieurs?

A

athérosclérose des membres inférieurs –> à l’effort: demande en O2 supérieure à l’apport –> ischémie des MI –> métabolisme anaérobie musculaire –> accumulation d’acide lactique –> douleur

113
Q

vrai ou faux: la nécrose est associée à un relâchement du contenu cellulaire menant à une dissolution de la cellule

A

Vrai

114
Q

Vrai ou faux: la nécrose est toujours pathologique

A

Vrai

115
Q

Vrai ou faux: la nécrose ne cause pas de réaction inflammatoire en raison de la phagocytose des débris cellulaires

A

Faux: la nécrose cause une réaction inflammatoire en raison de la relâche de substances par les cellules mortes

116
Q

qu’est-ce qui cause la mort de la cellule lors de la nécrose?

A

l’entrée des enzymes lysosomiales dans le cytoplasme, qui digèrent la cellule et dénaturent les protéines. le contenu cellulaire sort alors. c’est la nécrose

117
Q

vrai ou faux: la nécrose est réversible si on retire le stimulus négatif rapidement

A

Faux: la nécrose est toujours irréversible

118
Q

quels sont les 2 processus chimiques en compétition dans la nécrose?

A
  1. la digestion enzymatique cellulaire
  2. la dénaturation des protéines
119
Q

vrai ou faux: autolyse et nécrose sont synonymes

A

Faux: l’autolyse désigne le processus par lequel les enzymes lysosomiales de la cellule digèrent les cellules. il s’agit d’un des mécanismes par lesquels la mort cellulaire aboutit à la «nécrose». !!surtout en post mortem: les cellules du corps entier meurent, puis l’autolyse entraine des modifications des tissus (pas nécrose car tissu dévitalisé)
la nécrose désigne l’ensemble des altération morphologiques qui correspondent à la mort de la cellule au sein d’un tissu VIVANT

120
Q

qu’est-ce que l’hétérolyse?

A

lorsque la nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants (ex: si reperfusion post ischémie)

121
Q

quels sont les changements cytoplasmiques observables chez une cellule en nécrose?

A
  • agrégats de protéines dénaturées
  • éosinophilie en périphérie (diminution d’ARN cytoplasmique et augmentation des protéines cytoplasmiques dénaturées qui se lient à l’éosine –> cytoplasme plus éosinophile et plus rouge)
  • apparence vitreuse et homogène
  • figures de myéline: masses de phospholipides provenant des membranes endommagées
122
Q

quels sont les changements observables au niveau des organites (mitochondrie, lysosomes) lors de la nécrose

A
  • dilatation importante des mitochondries et agrégations amorphes à l’intérieur
  • gonflement des lysosomes
123
Q

que se passe-t-il au niveau des membranes (plasmique, mitochondriale, lysosomiale) lors de la nécrose

A
  • rupture des membranes (discontinues) –> déversement des enzymes lysosomiales dans le cytoplasme –> digestion de la cellule et de la membrane plasmique –> réction inflammatoire
124
Q

d’où proviennent les enzymes lysosomiales impliquées dans la nécrose?

A

des cellules mourantes et des leucocytes recrutés lors de la réaction inflammatoire

125
Q

quels sont les 3 changements possibles au niveau du noyau cellulaire lors de la nécrose?

A
  1. pycnose: condensation de l’ADN: agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
  2. caryorrhexie: dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales (fragmentation)
  3. caryolyse: destruction de l’ADN par la DNase –> fantômes de cellules sans noyau ni membrane
126
Q

qu’arrive-t-il ultimement à une cellule nécrosée?

A

elle est remplacée par des figures de myéline –> seront phagocytées ou dégradées en acide gras.
les acides gras peuvent se lier aux sels calciques et entrainer une calcification cellulaire

127
Q

quels sont les 6 types de nécrose?

A
  • nécrose de coagulation (ischémique)
  • nécrose de liquéfaction
  • nécrose caséeuse
  • nécrose gangréneuse
  • stéatonécrose
  • nécrose fibrinoïde
128
Q

où surviennent généralement les nécroses de coagulation (ischémique)

A

dans les organes solides, sauf le cerveau

129
Q

quelle est la principale cause de nécroses de coagulation?

A

une diminution du flot sanguin (ischémie)

130
Q

vrai ou faux: dans la nécrose de coagulation, l’architecture tissulaire est préservée pour quelques jours

A

Vrai

131
Q

de quelle texture est un tissu ayant subi une nécrose de coagulation?

A

texture ferme

132
Q

que peut-on observer au microscope dans un tissu ayant subi une nécrose de coagulation (ischémique)? (3)

A
  • cytoplasme plus éosinophile (rosé)
  • fantômes de cellules sans noyaux visibles pendant plusieurs jours
  • protéines structurales dénaturées –> striations presque absentes
133
Q

qu’arrive-t-il ultimement à un tissu ayant subi une nécrose de coagulation (ischémique)?

A

infiltration de polynucléaires qui phagocytent les cellules nécrotiques (réaction inflammatoire)

134
Q

quelle est la conséquence principale de la nécrose de coagulation (ischémique) au niveau cellulaire?

A

la dénaturation des protéines des cellules

135
Q

la nécrose de liquéfaction est caractéristique de quels problèmes de santé?

A

dans des abcès ou des infarctus hypoxiques du SNC

136
Q

quelle est la cause principale de nécrose de liquéfaction?

A

infection bactérienne/fungique

137
Q

quelle est la physiopathologie de la nécrose de liquéfaction?

A

infection bactérienne/fungique –> réaction inflammatoire –> leucocytes recrutés –> enzymes lysosomieales digèrent les cellules mortes –> liquéfaction du tissu
éventuellement les cellules digérées sont phagocytées

138
Q

que contient une plaie de nécrose de liquéfaction?

A

du pus formant un liquide nécrotique crémeux jaunâtre (mélange de débris cellulaires et de leucocytes morts)

139
Q

la nécrose caséeuse est caractéristique de quel problème de santé?

A

la tuberculose

140
Q

quel type de nécrose est un intermédiaire entre la nécrose de coagulation et la nécrose de liquéfaction?

A

la nécrose caséeuse

141
Q

quelle est la conséquence principale de la nécrose caséeuse au niveau cellulaire?

A

à la fois dénaturation de protéines et leur digestion enzymatique (liquéfaction)

142
Q

quelles sont les caractéristiques macroscopiques d’un tissu ayant subi une nécrose caséeuse?

A
  • texture de fromage de chèvre
  • friable
  • couleur blanc-jaune
143
Q

quelles sont les caractéristiques microscopiques d’un tissu ayant subi une nécrose caséeuse?

A
  • perte totale de l’architecture du tissu
  • cellules lysées ou fragmentées, incomplètement digérées
  • contour des cellules impossible à discerner
  • cytoplasme rose à H&E
  • débris nécrosés amorphes éosinophiles souvent entourés d’un granulome: bordure inflammatoire rosée formée de macrophages et lymphocytes T
144
Q

de quel type de nécrose est caractéristique le granulome?

A

nécrose caséeuse

145
Q

dans quel cas s’applique le terme de «nécrose gangréneuse»?

A

s’applique généralement à un membre ayant subi une ischémie suivie d’une nécrose coagulante

146
Q

vrai ou faux: la nécrose gangréneuse touche particulièrement les cellules musculaires

A

Faux: elle touche tous les types de tissus et mène à l’amputation

147
Q

que peut-on observer au microscope lors de nécrose gangréneuse?

A

des fantômes de cellules sans noyaux

148
Q

qu’est-ce que la gangrène mouillée?

A

lorsqu’une infection bactérienne s’ajoute à la nécrose de coagulation, la nécrose devient liquéfiante en raison de l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes recrutés

149
Q

la stéatonécrose est caractéristique de quel problème de santé?

A

la pancréatite aigüe

150
Q

la stéatonécrose est une nécrose de quel type de tissu?

A

tissu adipeux

151
Q

quelle est la pathogenèse de la stéatonécrose?

A

libération, dans les sécrétions du pancréas et dans la cavité péritonéale, des enzymes pancréatiques (lipases) qui détruisent les triglycérides en acides gras partout dans le corps

152
Q

qu’est-ce que la saponification?

A

dépôts de calcium liés aux acides gras obtenus après stéatonécrose

153
Q

quelles sont les caractéristiques macroscopiques de la stéatonécrose?

A
  • liquéfaction des membranes des adipocytes
  • multiples points blanchâtres
154
Q

quelles sont les caractéristiques microscopiques de la stéatonécrose?

A
  • contour des adipocytes préservé
  • dépôts de calcium (saponification)
  • réaction inflammatoire
  • le cytoplasme se transforme en une masse rose amorphe
155
Q

la nécrose fibrinoïde est caractéristique de quel problème de santé?

A

la vasculite et la polyarthrite nodosa

156
Q

la nécrose fibrinoïde est spécifique à quel type de tissu?

A

les parois des vaisseaux

157
Q

quelle est la pathogenèse de la nécrose fibrinoïde?

A

dépôts de complexes immuns Ag-Ac sur les parois d’un vaisseau lors d’une réaction immunitaire

158
Q

vrai ou faux: la nécrose fibrinoïde n’est pas visible au microscope optique

A

Faux: elle est visible seulement au microscope optique

159
Q

quelles sont les caractéristiques microscopiques de la nécrose fibrinoïde?

A
  • rose fluo à l’H&É (éosinophilie marquée)
  • dépôts de fibrine combinés à des complexes Ag-Ac dans les parois –> dépôts fibrin-like
160
Q

nécrose ou apoptose?: mort cellulaire d’une cellule isolée

A

apoptose

161
Q

nécrose ou apoptose?: mort cellulaire d’un regroupement de cellules

A

Nécrose

162
Q

nécrose ou apoptose?: mort accidentelle

A

Nécrose

163
Q

nécrose ou apoptose?: mort cellulaire toujours pathologique et irréversible

A

nécrose

164
Q

nécrose ou apoptose?: mort cellulaire surtout physiologique et rarement pathologique

A

apoptose

165
Q

nécrose ou apoptose?: peut être causée par des dommages trop importants à l’ADN

A

apoptose

166
Q

nécrose ou apoptose?: le mécanisme de mort cellulaire implique la formation de petites vésicules entourées de membrane plasmique contenant des organelles et parfois des fragments de noyau

A

apoptose

167
Q

nécrose ou apoptose?: le mécanisme de mort cellulaire implique la relâche du contenu cellulaire

A

nécrose

168
Q

nécrose ou apoptose?: ne cause pas d’inflammation

A

apoptose

169
Q

nécrose ou apoptose?: le volume de la cellule augmente

A

nécrose

170
Q

nécrose ou apoptose?: le volume de la cellule diminue

A

apoptose

171
Q

nécrose ou apoptose?: des changements surviennent au niveau du noyau, tels que la pycnose, caryorrhexie et caryolyse

A

nécrose

172
Q

nécrose ou apoptose?: des changements surviennent au niveau du noyau, soit la condensation de la chromatine puis la fragmentation en fragments de la taille de nucléosomes

A

apoptose

173
Q

quelle est l’apparence de la chromatine lors de l’apoptose?

A

condensée, périmembranaire

174
Q

quelle est l’apparence de la chromatine lors de la nécrose?

A

pycnose simple diffuse, suivie de caryorrhexie

175
Q

nécrose ou apoptose?: la membrane plasmique est altérée pour l’orientation des lipides ou le bourgeonnement

A

apoptose

176
Q

nécrose ou apoptose?: la membrane plasmique est endommagée

A

nécrose

177
Q

nécrose ou apoptose?: le contenu cellulaire sort de la cellule

A

nécrose

178
Q

nécrose ou apoptose?: le contenu cellulaire reste intact

A

apoptose

179
Q

nécrose ou apoptose?: les organites sont intacts

A

apoptose

180
Q

vrai ou faux: les organites sont endommagés lors de la nécrose

A

vrai. ils sont digérés par les enzymes lysosomiales

181
Q

vrai ou faux: la mort cellulaire entraîne une inflammation

A

Faux: dans le cas de l’apoptose, il n’y a aucune inflammation

182
Q

qu’est-ce qu’un radical libre?

A

une espèce chimique qui possède un seul électron non apparié (un électron de valence est en trop par rapport au nombre de protons)

183
Q

quelle est la caractéristique principale des radicaux libres?

A

ils sont très instables et régaissent facilement avec des molécules inorganiques et organiques

184
Q

lorsque générés dans une cellule, que font les radicaux libres?

A

ils attaquent les protéines, l’ADN, l’ARN et les lipides

185
Q

les radicaux libres initient des réactions (?)

A

autocatalytiques: les molécules qu’ils attaquent deviennent elles-mêmes des radicaux libres et propagent la chaîne de dommage

186
Q

vrai ou faux: les radicaux libres restent dans le corps jusqu’à-ce qu’un mécanisme de défense les élimine

A

faux: ils peuvent se dégrader spontanément

187
Q

qu’est-ce qu’un ROS?

A

un radical libre dérivé de l’oxygène

188
Q

vrai ou faux: les ROS sont pathologiques

A

Faux: en faible concentration, ils sont impliqués dans plusieurs voies de signalisation cellulaires (impliqués dans plusieurs réactions physiologiques)

189
Q

qu’est-ce que le stress oxydatif?

A

les anomalies cellulaires induites par les ROS

190
Q

le stress oxydatif est impliqué dans quelles pathologies? (3 exemples)

A

lésions cellulaires, cancer, vieillissement, maladies dégénératives

191
Q

dans quelles circonstances obtient-on des lésions par ROS (dans quelles circonstances leur concentration augmente-t-elle assez pour infliger des dommages à la cellule?)

A
  • lors d’injures chimiques ou de radiations
  • hypoxie
  • vieillissement cellulaire
  • inflammation cellulaire
  • phénomène d’ischémie-reperfusino
192
Q

vrai ou faux: les lésions par ROS entraînent généralement la mort cellulaire par nécrose

A

Faux: la mort cellulaire peut être par nécrose, apoptose ou un mixte, la nécroptose

193
Q

dans quelles circonstances sont générés les radicaux libres? (8)

A
  • réactions d’oxydoréduction
  • absorption d’énergie radiante (ultraviolet, rayon X)
  • inflammation
  • métabolisme enzymatique de médicaments ou produits chimiques exogènes
  • métaux de transition
  • NO (oxyde nitrique) qui réagit avec l’O2
  • reperfusion après ischémie
  • thérapie d’O2 sous haute pression
194
Q

comment se forment les radicaux libres lors de la respiration cellulaire?

A

la réaction d’oxydoréduction normale lors de la respiration cellulaire est la réduction d’une molécule d’oxygène pour générer de l’eau. Les réactions d’oxydoréduction lors de la respiration mitochondriale et la génération d’énergie sont imparfaites et génèrent de petites quantités d’intermédiaires toxiques lorsque la réduction de l’oxygène est partielle.

195
Q

quels sont les 3 principaux types de ROS?

A
  • anion superoxyde O2-
  • Peroxyde d’hydrogène H2O2
  • ions Hydroxyl OH
196
Q

l’anion superoxyde O2- peut se convertir en quoi et de quelles façons (2)

A

O2- se convertit en peroxyde d’hydrogène H2O2 spontanément ou via l’enzyme SOD (superoxyde dismutase)

197
Q

vrai ou faux: le peroxyde d’hydrogène H2O2 est plus stable que l’anion syperoxyde O2 mais plus réactif que l’ion hydroxyl OH

A

Faux: le peroxyde d’hydrogène est plus stable que les deux autres ions. l’ion hydroxyl est le plus instable et réactif

198
Q

quel ROS peut traverser les membranes?

A

le peroxyde d’hydrogène H2O2

199
Q

quelle est la caractéristique des ions peroxyde d’hydrogène qui les distingue des autres ROS?

A

Ils peuvent faire la réaction de Fenton: conversion en ion hydroxyl OH en présence de métaux, comme Fe2+

200
Q

quelle est la caractéristique principale des ions hydroxyl OH (ROS)

A

il sont très réactifs

201
Q

comment se forment les ROS lors d’absorption d’énergie radiante?

A

la radiation hydrolyse l’eau en ion hydroxyl + hydrogène

202
Q

comment sont générés les ROS lors de l’inflammation?

A

ils sont produits dans les leucocytes durant l’inflammation grâce au processus respiratory burst dans le but d’être utilisés comme armes pour détruire les microbes et les autres substances.

203
Q

vrai ou faux: le métabolisme enzymatique des médicaments et produits chimiques exogènes produit des ROS

A

Faux: génère des radicaux libres qui ne sont pas des ROS mais qui ont des effets similaires

204
Q

comment sont formés les radicaux libres avec les métaux de transition?

A

les métaux de transition (fer, cuivre) donnent ou acceptent des électrons libres durant des réactions intracellulaires et catalysent la formation de radicaux libres

205
Q

comment l’oxyde nitrique (NO) entraîne-t-il la formation de radicaux libres et quel radical libre est formé?

A

il réagit avec l’O2 –> formation du peroxynitrite (ONOO-) qui est très réactif

206
Q

qu’est-ce que l’oxyde nitrique et par quoi est-il généré dans un contexte intracellulaire?

A

un médiateur généré par les cellules endothéliales, les macrophages, les neurones et autres cellules

207
Q

quels mécanismes suppriment les radicaux libres et minimisent les dommages aux cellules? (3)

A
  • antioxydants
  • diminution de la concentration de fer et de cuivre
  • actions enzymatiques
208
Q

nomme des exemples d’antioxydants

A

vitamines E, A, C et bêta-carotènes

209
Q

quel est le rôle des antioxydants dans la défense contre les radicaux libres?

A

bloquent l’initiation de la formation des radicaux libres ou les inactivent

210
Q

par quel mécanisme les concentrations de métaux de transition (fer et cuivre) diminuent-elles dans la cellule?

A

liaison des métaux de transition è des protéines de stockage et de transport (ferritine, transferrine, lactoferrine, ceruloplasmine, etc)

211
Q

nomme 3 enzymes qui aident à éliminer les radicaux libres

A
  • catalase
  • superoxyde dismutase
  • glutathione peroxydase
212
Q

où retrouve-t-on l’enzyme catalase et quel est son rôle?

A

elle est présente dans les peroxysomes. son rôle est de décomposer le peroxyde d’hydrogène H2O2 en eau H2O

213
Q

quel est le rôle de l’enzyme SOD (superoxyde dismutase)

A

convertit l’anion superoxyde O2- en peroxyde d’hydrogène H2O2

214
Q

quel est le rôle de l’enzyme glutathione peroxydase (GSH)?

A

conversion du peroxyde d’hydrogène H2O2 en eau H2O

215
Q

quelles sont les 3 grands effets pathologiques des radicaux libres dans la cellule?

A
  • peroxydation des lipides membranaires
  • modifications oxydatives des protéines
  • oxydation de l’ADN
216
Q

qu’est-ce que la peroxydation des lipides membranaires?

A

les ROS causent des dommages aux membranes et interagissent avec les lipides pour former des peroxydes. les peroxydes sont réactifs et induisent des réaction autocatalytiques (comme les ROS)

217
Q

quelles sont les conséquences des ROS sur les protéines synthétisées dans la cellule?

A
  • plus grande dégradation ou perte de l’activité enzymatique des protéines
  • repliement anormal des protéines endommagées par les ROS
  • fragmentation en polypeptides
218
Q

quels dommages les ROS infligent-ils à l’ADN cellulaire?

A

oxydation de l’ADN –> coupures dans l’ADN simple brin du noyau et des mitochondries –> mutations

MMD 1229 (14 decks)

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