CM4 Flashcards

1
Q

que retrouve-t-on dans un tissu lors de l’inflammation chronique?

A
  • infiltration de cellules mononucléées
  • destruction tissulaire
  • tentatives de réparation du dommage (angiogenèse et fibrose)
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Q

quelles sont les causes principales d’inflammation chronique?

A
  • infections persistantes
  • réactions d’hypersensibilité
  • exposition prolongée à des agents toxiques (silicose, athérosclérose)
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Q

quelles cellules peut-on observer qui ont infiltré un tissu en inflammation chronique?

A
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmocytes
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4
Q

quel est la cause de la destruction cellulaire dans l’inflammation chronique?

A

les cellules inflammatoires (macrophages)

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5
Q

de quoi est composé le système phagocytaire mononucléaire?

A
  • cellules circulantes (monocytes)
  • macrophages alvéolaires des poumons
  • cellules de Kupffer du foie
  • histiocytes sinusaux des gangions lymphatiques et de la rate
  • cellules microgliales du SNC
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6
Q

qu’est-ce qu’une inflammation granulomateuse?

A

type d’inflammation chronique caractérisé par une collection de macrophages activés appelés cellules épithélioïdes. souvent associé à des lymphocytes T et parfois à de la nécrose

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7
Q

qu’est-ce qu’un granulome?

A

agrégat de cellules mononucléées.
au centre: macrophages activés et cellules géantes multinucléées
en périphérie: lymphocytes T et plasmocytes

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8
Q

quels sont les 2 types de granulomes?

A
  • granulome à corps étranger
  • granulome immun
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9
Q

que retrouve-t-on dans un granulome à corps étranger?

A
  • phagocytose inefficace par les macrophages
  • pas de réponse par les lymphocytes T
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10
Q

autour de quoi se produisent généralement les granulomes à corps étrangers?

A

matériel inerte: talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal, etc.

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11
Q

que retrouve-t-on dans un granulome immun?

A
  • lymphocytes T (réponse immunitaire persistante)
  • caséeux ou non caséeux
  • agent microbien persistant ou auto-antigène (réaction d’hypersensibilité retardée)
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12
Q

quelles sont les causes de granulome?

A
  • infections (tuberculose, syphilis, lèpre)
  • médicaments
  • maladies du système immunitaire
  • néoplasies malignes
  • sarcoïdose
  • corps étrangers (fils de suture, talc, fibres végétales)
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13
Q

quels sont les 2 types de réparation tissulaire?

A
  • régénération
  • cicatrisation/fibrose
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14
Q

de quoi dépend la prolifération cellulaire?

A
  • intégrité de la matrice extracellulaire
  • développement de cellules matures à partir des cellules souches
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15
Q

qu’est-ce qui induit la régénération?

A

l’émission de facteurs de croissance ou d’intégrines

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16
Q

quels sont les 3 types de tissus?

A
  • labile
  • stable
  • permanent
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17
Q

donne des exemples de tissus labiles

A
  • cellules souches hématopoïétiques
  • épithéliums de surface
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18
Q

donne de exemples de tissus stables

A
  • foie
  • rein
  • pancréas
  • muscle lisse
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes
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19
Q

donne des exemples de tissus permanents

A
  • neurones
  • cardiomyocytes
  • muscles squelettiques
20
Q

si une lésion survient à un tissu permanent, que se produit-il?

A

cicatrisation/fibrose

21
Q

quelles sont les 4 étapes de la formation d’une cicatrice?

A
  1. hémostase
  2. inflammation
  3. prolifération cellulaire
  4. remodelage
22
Q

de quoi est constitué le tissu de granulation?

A
  • fibroblastes
  • tissu conjonctif lâche
  • néo-vaisseaux
  • cellules inflammatoires
23
Q

combien de temps après la lésion se produit le remodelage cicatriciel?

A

2-3 semaines

24
Q

quelles sont les étapes de l’angiogenèse?

A
  1. vasodilatation du vaisseau existant (NO) et augmentation de la perméabilité (VEGF)
  2. séparation des péricytes de surface et dégradation de la membrane basale
  3. migration des cellules endothéliales vers le lieu de la lésion
  4. prolifération des cellules endothéliales derrière les premières cellules en migration (sous l’action de FGFs)
  5. remodelage pour former des capillaires
  6. recrutement de cellules périendothéliales
  7. suppression de la prolifération et déposition de la membrane basale
25
Q

pourquoi suite à l’angiogenèse il survient souvent de l’oedème?

A

les jonctions interendothéliales sont incomplètes et les néo-vaisseaux ont des fuites. de plus, les VEGF induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire des néo-vaisseaux pendant un petit moment

26
Q

quelles sont les 2 étapes du dépôt de tissu conjonctif?

A
  1. migration et prolifération des fibroblastes au site de la lésion
  2. dépôt de protéines de la matrice extracellulaire
27
Q

en quoi se différencient les fibroblastes lors de la migration au site de la lésion pour la formation du tissu conjonctif?

A

en myofibroblastes qui contiennent de l’actine et ont une activité contractile

28
Q

quelles sont les protéines de la matrice extracellulaire qui sont déposées sur le site de la lésion par les myofibroblastes activés?

A

des fibres de collagène

29
Q

les fibres de collagène sont synthétisées par les myofibroblastes combien de temps après la lésion?

A

3-5 jours

30
Q

la formation du tissu conjonctif est stimulée par quel facteur?

A

TGF-bêta (produit par les M2)

31
Q

quel est le but du remodelage du tissu conjonctif?

A

augmenter la force de la cicatrice

32
Q

comment le remodelage du tissu conjonctif augmente-t-il la force de la cicatrice?

A
  • liens croisés entre les fibres de collagène
  • augmentation des fibres de collagène
  • changement du type de collagène de III à I
33
Q

qu’est-ce qui cause la contraction de la cicatrice lors du remodelage?

A
  • contractilité des myofibroblastes (au départ)
  • liens croisés entre les fibres de collagène (plus tard)
34
Q

qu’est-ce que cause la dégradation de la matrice extracellulaire lors du remodelage du tissu conjonctif?

A

rétrécissement de la cicatrice via les matrix metallopreteinases (MMPs) (leur action est contrebalancée par les TIMPs)

35
Q

quelles sont les conditions à respecter pour avoir une guérison par première intention?

A
  • plaie propre
  • approximation (rapprochement) des bords de la plaie
  • peu de perte de substance
36
Q

comment se produit la guérison par première intention?

A

par réépithélialisation

37
Q

vrai ou faux: le tissu de granulation est abondant dans la guérison par 1re intention

A

Faux, il est peu abondant

38
Q

dans quels cas retrouve-t-on une guérison par seconde intention?

A

dans les plaies de grande taille ou infectées

39
Q

quelles sont les conditions de la guérison de seconde intention?

A
  • perte tissulaire importante
  • facteurs retardant la cicatrisation (ex: infection)
  • réaction inflammatoire plus intense
  • tissu de granulation abondant
40
Q

dans quel type de guérison retrouve-t-on une plaie peu contractée?

A

guérison par première intention

41
Q

dans quel type de guérison retrouve-t-on une plaie dont la contraction est plus marquée?

A

guérison par deuxième intention

42
Q

quels sont des facteurs locaux qui affectent la guérison des plaies?

A
  • infection
  • facteurs mécaniques (pression ou torsion)
  • corps étrangers et tissu nécrotique
  • taille, étendue et site de la plaie
43
Q

quels sont les facteurs systémiques qui influencent la guérison de la plaie?

A
  • malnutrition protéinique / déficience en vitamine C
  • diabète
  • mauvaise vascularisation
  • glucocorticoïdes (inhibent la production de TGF-bêta)
44
Q

qu’est-ce que la fibrose?

A

déposition excessive de collagène et de matrice extracellulaire au sein du tissu (cicatrice)

45
Q

par quoi est induite la fibrose?

A

un stimulus lésionnel persistant

46
Q

vrai ou faux: la fibrose est associée à une perte de tissu

A

Vrai

47
Q

vrai ou faux: la fibrose est associée à une dysfonction des organes

A

Vrai. peut même aller jusqu’à l’insuffisance