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MMD 1229 > APP 6 pages 20 à 40 > Flashcards

APP 6 pages 20 à 40 Flashcards

1
Q

quelle est la forme de cancer la plus répandue chez les hommes?

A

cancer de la prostate

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2
Q

vrai ou faux: le cancer de la prostate survient généralement avant 50 ans

A

Faux: il est peu commun avant 50 ans

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3
Q

vrai ou faux: les atteintes du cancer de la prostate sont très hétérogènes

A

Vrai: il y a une grande hétérogénéité dans l’agressivité du cancer de la prostate

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4
Q

les hommes castrés avant la puberté ont-ils des chances de développer un cancer de la prostate?

A

non

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5
Q

quelle type d’hormones a une importance centrale dans le cancer de la prostate?

A

Androgènes

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6
Q

les hommes castrés après avoir eu le cancer ont-ils un changement au niveau du cancer?

A

oui: diminution du cancer

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7
Q

vrai ou faux: les androgènes initient la carcinogenèse

A

Faux. il n’y a pas de preuve que les androgènes initient la carcinogenèse ou que le niveau d’androgènes peut être en cause. les androgènes sont plutôt un terrain de base pour que la carcinogenèse puisse avoir lieu

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8
Q

les tumeurs résistantes aux traitements anti-androgènes ont quel type de mutations? (2)

A
  • amplification des gènes de transcription pour les récepteurs androgènes
  • mutations du récepteur à androgènes qui permettent son action cellulaire en dépit de la thérapie
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9
Q

vrai ou faux: les membres de famille directe de l’homme atteint du cancer de la prostate ont un risque augmenté de cancer de la prostate

A

Vrai

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10
Q

vrai ou faux: le cancer de la prostate touche beaucoup les asiatiques

A

Faux, très peu commun chez les Asiatiques

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11
Q

chez quelles populations le cancer de la prostate est le plus incident?

A

scandinaves et afro-américains

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12
Q

les types les plus agressifs de cancers de la prostate se retrouvent chez quelles populations?

A

Afro-Américains

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13
Q

quel élément de l’environnement a un lien de causalité direct avec l’incidence du cancer de la prostate?

A

l’alimentation américaine

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14
Q

quelles sont les mutations génétiques les plus fréquemment retrouvées dans le cancer de la prostate?

A
  • fusion au niveau du promoteur TMPRSS2 et la séquence ETS (famille des facteurs de transcription)
  • mutations qui causent la signalisation incontrôlée de PI3K/AKT, médiateur de la chaîne de signalisation RAS (oncogène) (le plus commun est la perte du suppresseur de tumeurs PTEN qui freine normalement l’activité PI3K/AKT
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15
Q

quelle sont les caractéristiques de la plupart des cancers de la prostate?

A

petits, non palpables, asymptomatiques, découverts par biopsie après avoir évalué les niveaux d’APS dans le sang

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16
Q

qu’est-ce que l’APS?

A

antigène spécifique à la prostate. produit de l’épithélium prostatique qui n’est pas normalement sécrété dans le sperme

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17
Q

où surviennent 70-80% des cancers de la prostate?

A

dans la région périphérique de la glande

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18
Q

où se retrouvent la plupart du temps les hyperplasies bénignes de la prostate?

A

plus souvent vers la lumière (urètre)

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19
Q

les difficultés à uriner sont plus souvent symptomatiques de quel dérèglement?

A

hyperplasie bénigne de la prostate

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20
Q

l’invasion du cancer de la prostate se fait généralement dans quels tissus?

A

tissus adjacents: vésicule séminale, zones périuréthrales, paroi de la vessie, rectum parfois

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21
Q

les métastases du cancer de la prostate sont généralement localisées où?

A

les os, surtout au niveau axial. causent des lésions ostéoblastiques

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22
Q

quelle conclusion peut être tirée de la présence d’APS dans le sperme?

A

peut indiquer la présence du cancer de la prostate, mais N’EST PAS SPÉCIFIQUE AU CANCER. est élevée pour:
- hyperplasie prostatique bénigne
- prostatite
- infarctus prostatique
- «instrumentation of the prostate»
l’éjaculation peut également augmenter l’APS

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23
Q

vrai ou faux: la présence d’APS dans le sperme indique la présence d’un cancer cliniquement important

A

Faux: l’APS indique la présence d’un cancer mais il peut être cliniquement insignifiant pour plusieurs dizaines d’années

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24
Q

vrai ou faux: les patients avec un cancer de la prostate auront un niveau d’APS élevé

A

Faux: 20-40% des patients avec le cancer auront des niveaux d’APS sous le seuil d’identification

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25
Q

quelle est l’utilité de l’APS une fois le diagnostic de cancer de la prostate posé?

A

utile pour observer l’évolution de la maladie en fonction du traitement

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26
Q

quels sont les traitements pour le cancer de la prostate localisé?

A
  • prostatectomie
  • radiothérapie
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27
Q

quels sont les traitements pour le carcinome de la prostate avancé métastatique?

A

blocage androgénique par orchidectomie (ablation des testicules) ou par administration d’agonistes synthétiques de LHRH (luteinizing hormone-releasing hormone)

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28
Q

quels sont les 2 types d’agents carcinogènes environnementaux?

A

agents d’action directe
agents d’action indirecte

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29
Q

quelle est la particularité des agents carcinogènes d’action directe?

A

n’ont pas besoin d’être métabolisés pour avoir une action carcinogène. ce sont des agents faibles mais utiles en chimiothérapie

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30
Q

quelle est la particularité des agents carcinogènes d’action indirecte?

A

deviennent actifs après métabolisation pour devenir carcinogènes.

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31
Q

d’où proviennent surtout les agents carcinogènes d’action indirecte?

A

de la combustion

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32
Q

les agents carcinogènes d’action indirecte sont métabolisés en quoi?

A

époxides, qui réagissent de manière covalente avec l’ADN, l’ARN et les protéines

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33
Q

en ce qui concerne les agents carcinogènes d’action indirecte, quelles mutations peuvent influencer la carcinogenèse?

A

les allèles des enzymes métaboliques (ex: cytochrome P450) –> jouent sur l’activation du carcinogène et le risque de développer un cancer

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34
Q

nomme des catégories d’agents carcinogènes d’action indirecte (5)

A
  • hydrocarbones polycycliques (produits de combustion)
  • aromatiques aminés et colorants azoïques
  • Aflatoxin B1 (provient du champignon Aspergillus)
  • Vinyl chloride, arsenic, nickel, chrome, insecticides, fungicides, biphenyl polychlorés
  • nitrites et préservatifs dan sla nourriture
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35
Q

nomme 2 types d’hydrocarbones polycycliques et en quoi sont-ils métabolisés?

A

benzos et pyrènes –> époxydes via combustion

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36
Q

nomme un exemple de colorant azoïque et quel type de cancer il cause

A

bêta-naphtaline dans les colorants anilines –> cancer de la vessie

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37
Q

que cause l’ingestion de l’Aflatoxin B1 (champignon aspergillus)

A

carcinome hépatocellulaire

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38
Q

où peut-on être exposé à du vinyl chloride, arsenic, nickel, chrome, insecticides, fungicides et biphenyl polychloré?

A

dans les maisons et au travail

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39
Q

quelle action ont les nitrites et préservatifs dans la nourriture?

A

nitrolysation des amines dans la nourriture –> carcinogène

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40
Q

comment fonctionnent les carcinogènes? (mécanisme d’action)

A

contiennent des régions électrophiles qui forment des adduits avec l’ADN, l’ARN et les protéines

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41
Q

quels gènes sont affectés par les carcinogènes?

A

tous les gènes. ce sont cependant les mutations sur les gènes propres au cancer qui vont être dangereux

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42
Q

quel phénomène entraîne l’exposition à un carcinogène?

A

la phase d’initiation

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43
Q

décris la phase d’initiation

A

l’agent carcinogène entre dans le corps. il peut être:
- détoxifié et excrété
- métabolisé
- causer des dommages à l’ADN qui vont être réparés
- causer des dommages à l’ADN qui vont causer l’apoptose

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44
Q

qu’arrive-t-il si les dommages à l’ADN ne sont pas réparés et ne causent pas l’apoptose lors de la phase d’initiation?

A

la cellule est dite «initiée» et elle entre dans la phase de promotion

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45
Q

décris la phase de promotion

A

augmentation de la prolifération clonale des cellules initiées via les promoteurs des gènes

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46
Q

de quelle façon la phase de promotion contribue à augmenter les mutations d’ADN?

A

parce que les promoteurs forcent les cellules à proliférer, ce qui augmente les erreurs de transcription d’ADN

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47
Q

quelle est la condition sinequanon (nécessaire) de la promotion cellulaire (phase de promotion)

A

la prolifération cellulaire

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48
Q

quels sont les types de radiation qui peuvent induire un cancer?

A
  • UV
  • radiographies
  • fission nucléaire
  • radionucléides (?)
  • thérapie de radiation ionisante
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49
Q

comment les rayons UV peuvent induire des cancers de la peau? (quelle condition augmente le risque et comment)

A

les maladies héréditaires, comme xeroderma pigmentosum, augmentent le risque par défaut de réparation de l’ADN. xeroderma pigmentosum = incapacité à réparer l’ADN par excision de nucléotides. les dommages causés par les rayons UV causent des dimères de pyrimidines qui sont normalement réparés par excision de nucléotides. pas de réparation = mutations = dysplasie

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50
Q

qu’entraîne l’exposition à la fission nucléaire?

A

une leucémie après latence de 7 ans

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51
Q

que cause la thérapie de radiation ionisante?

A

un cancer de la thyroïde après quelques années suite à des radiations dans le cou (bris du double brin d’ADN, translocation, inversion, bris chromosomique et rarement mutations ponctuelles)

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52
Q

quel est le seul virus à ARN qui cause des cancers?

A

Human T cell leukemia virus de type 1 (HTLV-1)
est un RÉTROVIRUS

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53
Q

Quel type de cancer est causé par le HTLV-1?

A

leucémies/lymphomes

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54
Q

pour quelles cellules HTLV-1 a-t-il du tropisme?

A

les lymphocytes T CD4

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55
Q

vrai ou faux: les gènes oncogènes de HTLV-1 causent le cancer 40 à 60 ans plus tard

A

Faux: HTLV-1 n’ a aucun gène oncogène

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56
Q

quelle découverte nous a permis de déterminer que HTLV-1 est toujours présent avant la transformation cancéreuse?

A

le pattern clonal de l’intégration virale dans les gènes de l’hôte.
l’intégration du gène viral dans les chromosomes de l’hôte est aléatoire, cependant l’intégration est toujours localisée au même endroit pour un même cancer

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57
Q

quels gènes importants dans l’oncogenèse contient le génome de HTLV-1?

A
  • gag
  • pol
  • env
  • des régions terminales longues et répétitives
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58
Q

quelle protéine produite par le génome de HTLV-1 est importante dans l’oncogenèse? quelle sont ses actions? (2)

A

Tax: participe à la transformation par HTLV-1
- permet la transcription à partir de 5’ des régions longues terminales et répétitives –> protéines virales
- fait des altérations de la transcription de l’hôte et des interactions avec les protéines de l’hôte

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59
Q

Tax altère la transcription de l’hôte et les interactions avec les protéines de l’hôte. quels sont les effets de ces actions?

A
  1. Augmente la croissance et la survie des cellules infectées via
    - activation de la PI3K
    - augmentation de l’expression de cycline D
    - répression des inhibiteurs CDK
    - activation de la transcription de NF-kB
  2. augmente l’instabilité génomique
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60
Q

on pense que Tax, par son activité, augmente l’instabilité cellulaire et les risques de mutations, ce qui cause les leucémies par formation d’une population monoclonale néoplasique de lymphocytes T. quelles sont les mutations qui ont la plus grande influence sur cette carcinogenèse?

A
  • mutations du signalement de TCR et la stimulation NF-kB
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61
Q

quels sont les 5 virus à ADN d’intérêt dans la carcinogenèse?

A
  • VPH (virus du papillome humain)
  • EBV (epstein barr)
  • Kaposi sarcoma herpesvirus (KSHV ou human herpesvirus 8 HHV-8)
  • Polyomavirus à cellules de Merkel
  • VHB (virus de l’hépatite B)
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62
Q

quels sont les 2 gènes du VPH responsables de la carcinogenèse?

A

E6 et E7

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63
Q

quelles sont les souches à haut risque de cancer du VPH?

A

16 et 18

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64
Q

quelles sont les actions carcinogènes du gène viral E6 des souches 16 et 18 du VPH?

A
  • inhibe p53 –> prolifération incontrôlée
  • augmente l’expression de TERT (télomérase) (cycle de réplication infini)
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65
Q

quelles sont les actions carcinogènes du gène viral E7 des souches 16 et 18 du VPH?

A
  • active les inhibiteurs de p21 –> production de cyclines D –> prolifération incontrôlée (peu importe les dommages à l’ADN)
  • liaison à RB-E2F, ce qui induit la libération de E2F –> passage en phase S plus rapidement
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66
Q

vrai ou faux: l’infection au VPH est suffisante pour causer la carcinogenèse

A

Faux. il faut également une transformation dans les gènes de l’hôte, notamment RAS

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67
Q

quel type de cancer est causé par le virus Epstein Barr (EBV)?

A

lymphome de Burkitt des lymphocytes B

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68
Q

à quel récepteur sur quelle cellule se lie EBV?

A

au récepteur CD21 sur les lymphocytes B

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69
Q

quelle protéine issue de EBV promeut la prolifération et la survie en mimiquant CD40

A

LMP1

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70
Q

vrai ou faux: la protéine LMP1 stimule la prolifération lorsqu’elle se lie à CD40L

A

Faux, elle promeut la prolifération même sans CD40L et stimule NF-kB et JAK/STAT

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71
Q

quelle protéine encodée dans EBV active les gènes de l’hôte? et quelles sont les produits?

A

protéine EBNA2 –> production de cycline D et de protéines de la famille des SRC

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72
Q

EBV contient quelle cytokine spécifique? quels sont ses effets?

A

une cytokine piratée de l’hôte: vIL-10. elle prévient l’activation des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques pour tuer la cellule infectée

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73
Q

chez une personne en santé, qu’arrive-t-il lors d’une infection par EBV?

A

les lymphocytes T cytotoxiques spécifiques aux antigènes de EBV vont tuer les lymphocytes B infectés et les gens vont être asymptomatiques ou avoir un épisode de mononucléose. certains lymphocytes vont diminuer l’expression de LMP1 (diminution de la prolifération) et de EBNA2 (diminution de la production de protéines impliquées dans la prolifération) –> deviennent des lymphocytes B mémoire

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74
Q

chez une personne qui a été infectée par EBV et a développé des lymphocytes B mémoire du virus, la mutation de quel gène provoque l’apparition du lymphome de Burkitt?

A

translocation qui active le gène MYC

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75
Q

quel carcinome est spécifique au virus EBV et n’est attribué à aucun autre facteur?

A

carcinome du nasopharynx

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76
Q

quels sont les effets de LMP1?

A
  • activation du NF-kB
  • augmente l’expression de facteurs comme le VEGF et les métalloprotéases matricielles
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77
Q

vrai ou faux: les virus de l’hépatite B et C sont des virus à ADN

A

Faux: le virus de l’hépatite C est un virus à ARN

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78
Q

quel type de carcinome est majoritairement causé par VHB et VHC (hépatites B et C)

A

carcinomes hépatocellulaires

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79
Q

vrai ou faux: VHB et VHC codent pour des oncogènes

A

Faux

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80
Q

de quelle façon VHB et VHC entraînent la carcinogenèse?

A

ils causent une inflammation chronique causée par la mort d’hépatocytes, puis la régénération par compensation cellulaire (cytokines, facteurs de croissance, survie cellulaire, angiotrophes, etc) et le dommage à l’ADN causé par les ROS lors de l’inflammation

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81
Q

quel facteur activé bloque l’apoptose dans la carcinogenèse à VHB et VHC?

A

le facteur k-bêta qui active la voie NF-kB. il augemente ainsi la survie en bloquant l’apotose, permettant à la cellule de survivre aux stress génétiques et aux mutations

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82
Q

VHB code pour la protéine HBx. quel est son rôle?

A

active plusieurs facteurs de transcription et inactive p53

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83
Q

HBC code pour quels types de protéines?

A

des protéines qui augmentent les facteurs de transcription de la croissance

84
Q

quels types de cancers occasionne le virus oncogène helicobacter pylori?

A

adénocarcinomes gastriques et lymphomes gastriques

85
Q

quel est le mécanisme de la carcinogenèse d’adénome gastrique causée par helicobacter pylori?

A

cancer provoqué par une inflammation chronique:
- infection par helicobacter pylori
- inflammation/gastrite
- atrophie gastrique
- métaplasie intestinale
- dysplasie
- cancer

86
Q

vrai ou faux: helicobacter pylori code pour des oncogènes

A

Vrai

87
Q

quel oncogène codé par helicobacter pylori se retrouve dans les lignées des adénocarcinomes gastriques et quelle est son action?

A

CagA : cytotoxin-associated A gene
est sécrété dans le milieu gastrique, pénètre l’épithélium gastrique et initie les cascades de transcription de facteurs de croissance de manière non contrôlée –> prolifération incontrôlée

88
Q

quel est le mécanisme d’oncogenèse de lymphome gastrique causée par helicobacter pylori?

A
  • infection par H pylori
  • activation des lymphocytes T spécifiques
  • activation des lymphocytes B polyclonaux par les lymphocytes T
  • une lignée monoclonale finit par émerger des lymphocytes B proliférants
89
Q

quel est l’effet de l’utilisation d’antibiotiques contre H pylori dans l’oncogenèse?

A

a un effet sur la tumeur en enlevant le stimulus antigénique

90
Q

quel pourcentage des cancers sporadiques ont été influencés par l’hérédité?

A

95%

91
Q

les cancers héréditaires sont dûs à quels types de mutations? (2)

A
  1. mutations affectant la fonction des gènes suppresseurs de tumeurs dans la lignée germinale des cellules
  2. mutation des gènes codant pour les protéines réparatrices d’ADN dans la lignée germinale des cellules
92
Q

quels systèmes /protéines de réparation de l’ADN peuvent être mutés dans les cancers héréditaires?

A
  • mismatch repair
  • système de réparation par excision de nucléotides (ex: xeroderma pigmentosum –> surtout dommages UV causent mutations non réparées)
  • réparation par recombinaison homologue
93
Q

qu’est-ce qu’entraîne une mutation du système de réparation par recombinaison homologue?

A
  • hypersensibilité aux agents endommageant l’ADN
  • cancer du sein via mutation de BRCA1 et BRCA2 (fonctionnent dans le système de réparation par recombinaison homologue, nécessité de perdre les deux allèles)
  • certains cancers lymphoïdes via mutation de RAG1, RAG2 et AID (fonctionnent dans le système de réparation par recombinaison homologue) –> instabilité génomique
94
Q

quels types de cancers sont le plus souvent associés à une mutation de BRCA1?

A
  • sein
  • cancer épithélial des ovaires
  • cancer épithélial de la prostate
95
Q

Quels types de cancers sont le plus souvent associés à une mutation de BRCA2?

A
  • sein
  • ovaires
  • prostate
  • pancréas
  • canaux biliaires
  • estomac
  • lymphocytes B
  • mélanomes
96
Q

quel pourcentage des cancers du sein héréditaires sont causés par une mutation de BRCA1 ou BRCA2?

A

50%

97
Q

quels sont les 3 angles de la prédisposition génétique héréditaire au cancer?

A
  1. hérédité autosomique dominante menant au cancer
  2. hérédité autosomique récessive
  3. cancers familiaux dont la prédisposition héritée n’est pas claire
98
Q

qu’est-ce que l’hérédité autosomique dominante menant à des cancers?

A

la transmission héréditaire d’un simple gène autosomique dominant mutant qui augmente le risque de développer une tumeur

99
Q

dans l’hérédité autosomique dominante d’une mutation d’un suppresseur de tumeurs, combien d’allèles hérités sont mutés?

A

un seul. il ne faudra à l’individu qu’une mutation supplémentaire afin de désactiver le gène suppresseur de tumeur

100
Q

quels sont des exemples de gènes suppresseurs de tumeurs mutés acquis par hérédité autosomique dominante?

A
  • RB –> rétinoblastomes
  • p53 –> syndrome de Li Fraumeni
  • MEN-1 et MEN-2 –> multiple endocrine neoplasia
  • HNPCC –> syndrome de Lynch
101
Q

vrai ou faux: dans une hérédité autosomique dominante menant à des cancers, la mutation se retrouve dans toutes les cellules du corps.

A

Vrai

102
Q

vrai ou faux: dans une hérédité autosomique dominante, comme les mutations se retrouvent dans toutes les cellules, les tumeurs se développent généralement aléatoirement partout dans le corps

A

Faux. les tumeurs se développent généralement dans des tissus spécifiques et sont associés à des marqueurs spécifiques de phénotype

103
Q

vrai ou faux: les cancers familiaux se manifestent différemment des cancers sporadiques du même type

A

Vrai. souvent atteintes bilatérales et risque accru de 2e cancer

104
Q

avec la mutation de quel type de gène est liée l’hérédité autosomique récessive?

A

la machinerie de réparation de l’ADN
–> instabilité au niveau de l’ADN et des chromosomes

105
Q

donne un exemple de mutation transmise par hérédité autosomique récessive

A

xeroderma pigmentosum (défaillance du système de réparation de l’ADN)

106
Q

quelles sont les caractéristiques communes des cancers familiaux dont la prédisposition héritée n’est pas claire?

A
  • apparition du cancer tôt dans la vie
  • tumeurs multiples ou bilatérales
  • tumeurs chez 2 membres de la famille ou plus
  • pas associés à des marqueurs spécifiques de phénotype
  • il se peut qu’il existe certains polymorphismes qui prédisposent au cancer (ex: enzymes qui métabolisent les médicaments, CYT -P450)
107
Q

pourquoi la mutation héréditaire autosomique dominante d’un seul allèle ne mène pas directement au cancer?

A

parce que le gène sain est dominant, c’est à dire qu’avec l’inactivation de l’autre allèle, la fonction n’est pas encore compromise. il y a nécessité d’inactivation des 2 allèles pour perdre la fonction de supresseur de tumeur et avoir prolifération incontrôlée

108
Q

pourquoi la mutation héréditaire autosomique récessive mène directement au cancer?

A

la mutation/inactivation d’un seul allèle est suffisante pour perdre la fonction du gène (souvent réparateur d’ADN) –> lésions à l’ADN non réparées

109
Q

quelle est la cause du syndrome de Lynch?

A

mutation héréditaire à transmission dominante d’un gène muté lié au mismatch repair de l’ADN, causant une instabilité des microsatellites

110
Q

quelle est la caractéristique principale du génome dans le syndrome de Lynch? (cancer colorectal héréditaire non polyposique)

A

instabilité des microsatellites

111
Q

où se situent principalement les microsatellites?

A

dans les régions non codantes de l’ADN

112
Q

les microsatellites se retrouvent dans les régions codantes des zones promotrices ou codantes de quels gènes?

A
  • récepteurs TGF-bêta de type II
  • BAX (BH3 only)
113
Q

où se trouvent de façon dominante les tumeurs du cancer colorectal héréditaire non polyposique (syndrome de Lynch)

A

dans le caecum et le colon proximal

114
Q

où se trouvent parfois les tumeurs du cancer colorectal héréditaire non polyposique (syndrome de Lynch)

A
  • tout le colorectum
  • endomètre
  • estomac
  • ovaires
  • uretères
  • cerveau
  • petit intestin
  • voies hépatobiliaires
  • peau
115
Q

quel est le moment d’apparition du syndrome de Lynch?

A

jeune!
plus tôt que le cancer du côlon sporadique mais plus tard que la maladie de polypose adénomateuse familiale (FAP)

116
Q

quelles sont les manifestation histologiques du syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire non polyposique)

A
  • peu ou pas de polypes
  • un peu d’adénomes
  • production de mucine
117
Q

quelles sont les étapes de la physiopathologie du syndrome de Lynch?

A
  • mutation d’un gène de la lignée germinale qui encodent les protéines responsables du mismatch repair
  • l’individu hérite d’un allèle muté et un allèle normal
  • incapacité à produire des mismatch repair –> accumulation des erreurs de l’ADN à un rythme accru, particulièrement au niveau des zones d’ADN microsatellite –> instabilité des microsatellites
  • atteinte des microsatellites des zones promotrices ou codantes pour le récepteur TGF-bêta de type II –> inhibe l’inhibition de la prolifération
  • atteinte des microsatellites des zones promotrices ou codantes pour le gène BAX –> inhibition de l’apoptose –> accumulation de mutations et facilitation de la survie des clones génétiquement anormaux
118
Q

qu’est-ce qu’un polype?

A

une croissance anormale bénigne ou maligne provenant de la muqueuse et se projetant au-dessus de celle-ci

119
Q

où se trouvent généralement les polypes?

A

surtout dans le côlon, mais aussi dans l’oesophage, l’estomac et l’intestin grêle

120
Q

quels sont les 2 types de polypes?

A
  • pédiculé
  • sessile
121
Q

qu’est-ce qu’un polype pédiculé?

A

avec pédicule/tige

122
Q

qu’est-ce qu’un polype sessile?

A

sans pédicule/tige (plutôt plat)

123
Q

vrai ou faux: les polypes sessiles peuvent devenir pédiculés

A

vrai. la prolifération des cellules adjacentes au polype et l’effet de traction sur la protrusion luminale peuvent se combiner et créer un pédicule

124
Q

quelles sont les catégories de polypes non néoplasiques? (3)

A
  • polype inflammatoire
  • polype hamartomateux
  • polype hyperplasique
125
Q

quelles sont les catégories de polypes néoplasiques? (2)

A
  • adénome
  • adénocarcinome
126
Q

vrai ou faux: un polype inflammatoire implique de la dysplasie

A

Faux. sans dysplasie

127
Q

qu’est-ce qu’un polype inflammatoire?

A

une muqueuse inflammée suite à de nombeux cycles chroniques de lésions et guérisons (masse polypoïde de tissu cicatriciel et fibrose)

128
Q

quel syndrome peuvent causer un polype inflammatoire?

A

syndrome de l’ulcère rectal solitaire

129
Q

quels sont les symptômes du polype inflammatoire?

A

triade des symptômes:
- saignement rectal
- écoulement de mucus rectal
- lésion inflammatoire du mur antérieur du rectum

130
Q

vrai ou faux: un polype hamartomateux est héréditaire

A

Faux: il est sporadique

131
Q

quelles sont les caractéristiques du polype hamartomateux?

A
  • désorganisé
  • excroissance tumorale composée du type de cellules normalement présent au site de développement du polype
132
Q

quels sont les 2 syndromes associés aux polypes hamartomateux?

A
  • polype juvénile
  • syndrome de Peutz-Jeghrs
133
Q

à quel âge se manifestent généralement les polypes juvéniles?

A

avant l’âge de 5 ans

134
Q

quelles sont les mutations induisant les polypes juvéniles?

A

mutations de SMAD-4 et BMPR I A

135
Q

quelle et la morphologie du polype juvénile?

A
  • pédiculé
  • surface lisse et rouge
  • glandes remplies de mucus
  • débris inflammatoires
  • plus de 3 cm de diamètre
136
Q

quels sont les symptômes des polypes juvéniles?

A
  • rectorragis parfois
137
Q

vrai ou faux: les polypes juvéniles sont associés à une augmentation du risque d’adénocarcinome dans le colon et autres sites

A

Vrai

138
Q

au niveau génétique, qu’est-ce que le syndrome de Peutz-Jeghrs?

A

un syndrome autosomal dominant

139
Q

quelle est la présentation du syndrome de Peutz-Jeghrs?

A
  • polypes hamartomateux multiples dans l’estomac, le petit intestin ou le côlon
  • hyperpigmentation muco-cutanée
140
Q

quelle est la morphologie des polypes du syndrome de Peutz-Jeghrs?

A
  • larges
  • pédiculés dans un contour lobulaire
  • réseau arborisant qui apparît normal comme l’épithélium intestinal composé de tissu conjonctif, de muscle lisse, de lamina propria et des glandes
141
Q

vrai ou faux: Les polypes juvéniles sont associés à une augmentation du risque d’adénocarcinome dans le colon et autres sites

A

Vrai

142
Q

quelle est la présentation des polypes hyperplasiques?

A

prolifération épithéliale commune, apparaissant vers l’âge de 60-70 ans

143
Q

où sont généralement localisés les polypes hyperplasiques?

A

colon gauche

144
Q

quelle est la taille des polypes hyperplasiques?

A

< 5mm de diamètre

145
Q

quelle est la morphologie des polypes hyperplasiques?

A

architecture de surface dentelée limitée (pas sur toute la surface)

146
Q

quelle est la pathogenèse des polypes hyperplasiques?

A

diminution du renouvellement des cellules épithéliales et excrétion retardée de la surface épithéliale des cellules –> empilement de cellules caliciformes

147
Q

Vrai ou faux: les polypes hyperplasiques sont associés à une augmentation du risque d’adénocarcinome dans le colon et autres sites

A

Faux. ils n’ont aucun risque de devenir malins

148
Q

qu’est-ce qu’un adénome?

A

tumeur bénigne d’origine épithéliale susceptible de se développer en adénocarcinome . il s’agit d’un lésion précancéreuse.

149
Q

vrai ou faux: les adénomes sont associés à une augmentation du risque d’adénocarcinome dans le colon et autres sites

A

Vrai, ils ont le potentiel de progresser en adénocarcinome

150
Q

quel type de polype représente la majorité des cancers du côlon?

A

adénocarcinomes

151
Q

vrai ou faux: les adénomes sont communs dans la population

A

Vrai: ils sont présents chez 50% des Américains à partir de 50 ans

152
Q

quelle est la morphologie de l’adénome? (type de changement épithélial, diamètre, forme, apparence, noyau)

A

type de changement: dysplasie de l’épithélium
diamètre: de 0,3 à 10cm
forme: pédiculé ou sessile
apparence: texture de framboise ou de velours
noyau: hypercromatique, allongé, stratifié

153
Q

les adénomes pédiculés ont quelles caractéristiques?

A

pédicule fibromusculaire mince contenant des vaisseaux sanguins dérivés de la sous muqueuse
le pédicule est normalement recouvert par un épithélium sain (non néoplasique)

154
Q

quels sont les 3 classifications selon architecture des adénomes?

A
  • adénome tubulaire
  • adénome villeux
  • adénome tubulovilleux
  • adénomes dentelés sessiles (moins conventionnels)
155
Q

de quoi est composé un adénome tubulaire?

A

petits polypes pédiculés, composés de petites glandes rondes ou tubulaires

156
Q

de quoi est composé un adénome villeux?

A

polypes plus larges et sessiles, recouverts de minces villosités

157
Q

de quoi est composé un adénome tubulovilleux?

A

mixte d’éléments tubulaires et villeux

158
Q

de quoi est composé un adénome dentelé sessile?

A
  • ne font pas de dysplasie et ressemblent aux polypes hyperplasiques (non néoplasiques)
    différence: architecture dentelée sur toute la longueur de la glande y compris la base de la glande (contrairement à polype hyperplasique) et cryptes dilatées
159
Q

où sont plus fréquents les adénomes dentelés sessiles?

A

dans le colon droit

160
Q

vrai ou faux: les adénomes dentelés sessiles sont moins malins que les adénomes conventionnels

A

Faux: ils ont un potentiel malin similaire aux adénomes conventionnels

161
Q

quelle est la caractéristique des adénomes la plus significative en ce qui concerne le risque de malignité?

A

la taille. elle est proportionnelle au risque.
–> 40% des lésions de plus de 4cm contiennent des foyers de cancer
la dysplasie de haut grade est également un facteur de risque

162
Q

quel est le type de mutation de la polypose adénomateuse familiale (FAP)?

A

maladie héréditaire à transmission autosomique dominante

163
Q

quel gène est muté dans la polypose adénomateuse familiale (FAP)?

A

gène de la polypose adénomateuse colique : APC (voie de la bêta-caténine et prolifération cellulaire)

164
Q

à l’adolescence, quel symptôme est caractéristique de la FAP (polypose adénomateuse familiale)

A

présence de plus de 100 polypes adénomateux colorectaux

165
Q

vrai ou faux: les adénomes de la FAP ont une morphologie caractéristique qui les distingue des autres adénomes

A

Faux, ils ne sont pas distinguables des adénomes sporadiques (mis à part leur nombre)

166
Q

quelle propotion des patients atteints de la FAP développeront un adénocarcinome colorectal avant l’âge de 30 ans?

A

100% si non traités

167
Q

au niveau génétique, que se passe-t-il qui mène à la FAP?

A

mutation héréditaire d’un allèle du gène APC, puis mutation sporadique du 2e allèle –> prolifération cellulaire incontrôlée

168
Q

quel est le traitement de la FAP?

A

colectomie prophylactique

169
Q

quels sont les 2 syndromes caractéristiques de la mutation d’APC et de la FAP?

A
  • Syndrome de Gardner
  • Syndrome de Turcot
170
Q

qu’est-ce que le syndrôme de Gardner?

A

se développe à cause de la mutation du gène APC, en même temps que la FAP:
- ostéome de la mandibule
- ostéome du crâne
- ostéome des os longs
- kystes épidermiques
- tumeurs desmoïdiennes
- tumeurs thyroïdiennes
- anomalies dentaires

171
Q

qu’est-ce que le syndrome de Turcot?

A

se développe en même temps que la FAP:
- adénomes intestinaux
- tumeurs du SNC
2/3 des individus ont des mutations du gène APC: médulloblastomes
1/3 ont des mutations d’un gène impliqué dans la réparation de l’ADN –> glioblastomes

172
Q

quel gène muté peut être impliqué dans la FAP, autre que APC?

A

gène de réparation d’excision de base MUTYH

173
Q

quel est le cancer du tractus gastro-intestinal le plus fréquent?

A

adénocarcinome colorectal

174
Q

quel est le mécanisme/pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal?

A

accumulation hétérogène d’anomalies: - génétiques
- épigénétiques

175
Q

quelles sont les 2 principales voies altérées dans la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal?

A
  • voie APC/bêta-caténine
  • voie d’instabilité des microsatellites
176
Q

comment l’épigénétique influence-t-elle la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal?

A

méthylation induit un silençage génique de suppresseurs de tumeurs ou de mécanismes de réparation de l’ADN (APC et microsatellites de réparation de l’ADN)

177
Q

APC est quel type de gène?

A

suppresseur de tumeurs

178
Q

vrai ou faux: pour que l’adénome se développe, les 2 copies du gène APC doivent être inactivées

A

Vrai

179
Q

l’inactivation de la première copie du gène APC dans l’adénocarcinome colorectal est acquise ou héréditaire?

A

peut être un ou l’autre

180
Q

suite à une inactivation des 2 allèles d’APC et l’accumulation de bêta-caténine dans la cellule, celle-ci voyage au noyau, se lie à la protéine TCF et enclenche la transcription de certains gènes. lesquels?

A

gènes qui promeuvent la prolifération (ex: MYC et cycline D)

181
Q

après l’activation de la transcription des gènes qui promeuvent la prolifération par la bêta-caténine et TCF, que se passe-t-il?

A

accumulation de mutations additionnelles plus tardives qui favorisent la progression de la tumeur

  • mutations activatrices de KRAS (promeut la croissance et prévient l’apoptose)
  • Mutations des gènes suppresseurs de tumeurs SMAD2 et SMAD4 (effecteurs de la signalisation TGF-bêta –> prolifération incontrôlée)
  • mutations du gène suppresseur de tumeur p53 –> importante instabilité chromosomique
182
Q

quels changements tardifs peuvent survenir dans la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal en même temps que l’accumulation de mutations exponentielle dans les cellules tumorales et empirent le processus?

A
  • méthylation des ilôts CpG sur l’ADN
    –> silençage des gènes suppresseurs de tumeurs
  • augmentation de l’expression des télomérases
183
Q

vrai ou faux: les mutations menant à l’instabilité des microsatellites sont typiquement pathogènes

A

Faux: les microsatellites sont principalement situés dans des régions non codantes du génome

184
Q

dans la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal, l’instabilité des microsatellites contribue à la formation du cancer via la mutation de quels gènes (microsatellites dans des régions codantes)

A
  • récepteur TGF-bêta de type 2
  • BAX
185
Q

comment la mutation de TGF-bêta via l’instabilité des microsatellites contribue à la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal?

A

TGF-bêta inhibe la prolifération des cellules épithéliales du côlon. par inactivation de son récepteur, la croissance cellulaire devient incontrôlée

186
Q

comment la mutation de BAX via l’instabilité des microsatellites contribue à la pathogenèse de l’adénocarcinome colorectal?

A

BAX est un homologue pro-survie. une augmentation de son expression permet aux cellules épithéliales du côlon génétiquement anormales d’échapper à l’apoptose

187
Q

dans certains cancers du côlon présentant une instabilité des microsatellites, il n’y a aucune mutation des enzymes de réparation de l’ADN. comment alors se forme le cancer?

A

hyperméthylation des îlots CpG des régions codant pour des protéines réparatrices d’ADN

188
Q

quelles sont les 3 étapes générales de l’évolution vers le carcinome du côlon?

A

1re mutation: gène suppresseur de tumeurs APC
2e mutation: gène codant pour RAS
3e mutation: perte de p53

189
Q

vrai ou faux: avec mutation d’APC et RAS mais sans la perte de p53, la cellule s’engage dans la carcinogenèse

A

Faux: la cellule aurait conservé ses checkpoints intacts et la mutation de RAS l’aurait amenée à une sénescence.

190
Q

où sont généralement situés les adénocarcinomes colorectaux?

A

distribués également sur toute la longueur du côlon

191
Q

quelle est la morphologie des adénomes colorectaux (tumeur) dans le côlon proximal (droit)?

A

forme de :
- masses polypoïdes (polypes)
- masses exophytiques (sortent vers l’extérieur du côlon)

192
Q

vrai ou faux: les tumeurs adénocarcinomateuses colorectales dans le côlon proximal (droit) causent souvent de l’obstruction intestinale

A

Faux. elles en causent rarement

193
Q

vrai ou faux: les tumeurs adénocarcinomateuses colorectales dans le côlon distal (gauche) causent souvent de l’obstruction intestinale

A

Faux: elles causent un rétrécissement luminal, allant jusqu’à l’obstruction

194
Q

quelle est la morphologie des adénomes colorectaux (tumeur) dans le côlon distal (gauche)?

A

lésions annulaires qui produisent des constrictions de type «napkin rings»

195
Q

à quoi ressemblent la majorité des cellules néoplasiques de l’adénocarcinome colorectal?

A

cellules cylindriques longues. quelques glandes également et des cellules productrices de mucine

196
Q

dans les adénocarcinomes colorectaux, quelle substance s’accumule souvent dans la paroi intestinale?

A

de la mucine abondante

197
Q

qu’est-ce qui explique la consistance ferme caractéristique des adénocarcinomes colorectaux?

A

leur composante invasive induit une forte réponse desmoplastique du stroma –> rend les tumeurs fermes (demande moi pas d’expliquer cette sorcellerie)

198
Q

quels sont les symptômes associés à des adénocarcinomes du côlon DROIT et du CAECUM (proximal)?

A

fatigue et faiblesse secondaires à anémie ferriprive

199
Q

quels sont les symptômes associés à des adénocarcinomes du colon GAUCHE (distal)

A
  • saignements occultes
  • changements inhabituels du transit intestinal
  • crampes et inconfort quadrant inférieur gauche
200
Q

quels sont les 2 facteurs les plus significatifs pour le pronostic des adénocarcinomes colorectaux?

A
  • profondeur de l’invasion
  • présence ou absence de métastases dans les ganglions lymphatiques ou les organes distants
201
Q

quel est le taux de survie après 5 ans de ces types d’adénocarcinomes colorectaux:
1. tumeurs limitées à la sous-muqueuse
2. tumeurs envahissant la sous-muqueuse
3. tumeurs envahissant la musculeuse

A
  1. 100%
  2. 95%
  3. 70-90%
202
Q

où se retrouvent généralement les métastases des adénocarcinomes colorectaux?

A
  • ganglions lymphatiques
  • foie
  • poumons
  • autres organes
    en raison du drainage par la veine porte, le foie est le site principal de métastases
203
Q

la faible différenciation des cellules dans un adénocarcinome colorectal est associée à un bon/mauvais pronostic?

A

mauvais

204
Q

la production de mucine des cellules dans un adénocarcinome colorectal est associée à un bon/mauvais pronostic?

A

mauvais

205
Q

vrai ou faux: les cellules tumorales ont une relation de dépendance avec les cellules stromales

A

Vrai

206
Q

quels types de facteurs sont relâchés par le stroma et sont utiles à la carcinogenèse?

A
  • facteurs de croissance (PFGF, TGF-bêta, etc)
  • facteurs angiogéniques (VEGF)
207
Q

quel type de bactérie est utilisé dans le test de Ames?

A

salmonella typhimurium muté pour être dépendant à l’histidine

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