CM8 leucocytose Flashcards

1
Q

causes de leucocytoses neutrophiliques (neutrophilies)

A

infection
inflammation
médicaments
désordre endocrinien
grossesse
nécrose tissulaire
rate non-fonctionnelle
hémolyse sévère/hémorragie sévère aiguë
néoplasie (myéloprolif ou solide)
forme héréditaire

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2
Q

causes de leucocytose neutrophilique inflammatoire

A
  • goutte (acide urique)
  • arthrire rhumatoïde
  • mx inflam intestin (Crohn)
  • vasculite
  • myosite
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3
Q

causes de leucocytose neutrophilique par nécrose tissulaire

A
  • infarctus myocarde
  • crise vaso-occlusive anémie falciforme
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4
Q

médicaments causant leucocytose neutrophilique

A
  • corticostéroïdes (démarginalisation)
  • G-CSF (facteur de croiss post-chimio)
  • Lithium (bipolaire)
  • Desmopressin (désordre hémostase)
  • tétracycline
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Q

causes rate non fonctionnelle menant à leucocytose neutrophilique

A

splénectomie
asplénisme

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6
Q

désordres endocriniens menant à leucocytose neutrophilique

A
  • S. Cushing
  • Acidocétose diabétique
  • Urémie
  • Éclampsie
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7
Q

causes d’éosinophilie néoplasiques

A
  • néo myéloproliférative
  • leucémies
  • lymphomes (dont Hodgkin)
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8
Q

causes d’éosinophilie non-néoplasiques

A
  • allergique
  • hypersensibilité méd
  • parasites
  • atteintes cutanées (psoriasis/dermatite herpétiformes)
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9
Q

causes de basophilie néoplasiques

A

LMC
Polycythemie vera

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10
Q

causes de basophilie non-néoplasiques

A
  • hypothyroïdie
  • colite ulcéreuse
  • infections type varicelle
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11
Q

Vacuoles
corps de Döhle
Granulations toxiques
Leucocytose
sont un indice de quoi

A

infection
G-CSF (ATCD cancer et chimio/radio)

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12
Q

GR anormaux
Corps de Howell-Jolly
Thrombocytose
Leucocytose
sont un indice de quoi

A

asplénisme ou splénectomie

(rate non-fonctionnelle qui n’enlève pas les noyaux des GR)

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13
Q

Anémie et thrombocythopénie avec leucocytose sont indices de quoi

A

leucémies aiguës (leucocytose = surtout blastes)

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14
Q

précurseurs granulocytaires ou érythrocytaires dans le sang avec leucocytose sont indices de quoi

A

rxn leucémoïde ou leucoérythroblastique
(néo ou non-néo)

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15
Q

Réaction leucémoïde

A

Présence de précurseurs de la lignée granulocytaire dans le sang
- métamyélocytes
- myélocytes
- stabs/bands
- myéloblastes & promyéloblastes si sévère

Par définition, le décompte de leucocytes est ≥ 50 x 109/L mais on utilise ce terme dès qu’on trouve des précurseurs granulocytaires dans le sang

Décrit comme une déviation à gauche (left shift)

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16
Q

Pourquoi quand on traite rxn leucémoïde, on ne parle pas de leucémie aiguë

A

aiguë: >20% blastes sang ou MO

rxn leucémoïde = chronique: plsrs ¢ différents niveaux de maturation avec morphologie normale

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17
Q

Réaction leuco-érythroblastique

A

Précurseurs des lignées granulocytaire ET érythrocytaire dans le sang

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18
Q

causes de leucocytose avec rxn leucoérythroblastique non-néoplasique

A
  • infection sévère (choc septique)
  • infiltration MO non-néo (granulome ou mx Gaucher)
  • an mégalobastique sévère (B12, B9)
  • hémolyse sévère
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19
Q

causes de leucocytose avec rxn leucoérythroblastique néoplasique

A
  • infiltration MO (cancer solide, leucémie aiguë, lymphome)
  • néo myéloproliférative
  • MO qui récupère de chimio
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20
Q

myélémie étagée est pathognomonique de quoi

A

LMC

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21
Q

différence sx LMA vs LMC

A

LMC: peut être asx (50%)
LMA: toujours sx

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22
Q

différence neutrophiles LMA vs LMC

A

LMC: neutrophilie en phase chronique
LMA: neutropénie

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23
Q

différence sang LMA vs LMC

A

LMC: cytopénies sont rares
LMA: cytopénies fréquentes

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24
Q

différence MO LMA vs LMC

A

LMC:
- riche de tous types de ¢
- maturation harmonieuse, différents stades mais morphologie normale

LMA:
- riche d’un seul type de ¢ immature (blaste)
- infiltration blastique >20%

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25
Q

qu’est-ce qui prolifère dans une LMC

A

¢ souche PLURIPOTENTE
- donc peut se dév en LMA ou LLA

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26
Q

mutation qui mène à LMC

A

chR Philadelphie t(9:22) : gène ABL-BCR

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27
Q

Phase chronique LMC

A

Aucun critère de phase accélérée ou blastique

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28
Q

Phase accélérée LMC

A

◦ ≥ 15% blastes dans le sang ou la moelle
◦ ≥ 30% blastes + promyélocytes dans sang
◦ ≥ 20% basophiles dans le sang
◦ Thrombopénie persistante non reliée Tx
◦ Évolution clonale

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29
Q

Phase blastique LMC

A

◦ ≥ 30% blastes dans le sang ou la moelle
(Les autres leucémies c’est 20%!!)
◦ prolifération blastique extra-médullaire (chlorome)

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30
Q

Éthimiologie LMC phase chronique

A

Incidence annuelle : 1-2 cas / 100 000
Âge au diagnostic 40-60 ans
Légère prédominance masculine (1,4H : 1F)

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31
Q

Sx LMC phase chronique

A

Splénomégalie
◦ Satiété précoce, plénitude hypocondre G

État d’hypermétabolisme
◦ Perte de poids, anorexie, asthénie (sx B)
◦ Goutte secondaire hyperuricémie

Hyperviscosité
◦ Désordre visuel, priapisme, manifestations thrombotiques

32
Q

Épreuves complémentaires pour le ddx et suivi de LMC

A

Biologie moléculaire (sang et/ou moelle)
◦ Id point de cassure et jonction chR 9 et 22
◦ nb de transcrits par RT-PCR

Cytogénétique (moelle)
◦ FISH: recherche t(9;22) (aussi sur sang)
◦ Caryotype: recherche d’aN additionnelles

Aspiration et biopsie de moelle osseuse
◦ % de blastes: Id phase
(chronique vs accélérée vs blastique)
◦ Caryotype

33
Q

Morphologie leucémies myéloïdes

A

permet ddx et tx rapide!
- Bâtonnets d’Auer
- Myéloperoxidase (immunohistochimie)

34
Q

Cytométrie de flux permet quoi pour leucémies

A

Id de la taille et des marqueurs de surface permettent ddx et pronostic

35
Q

Cytogénétique et bio moléculaire pour leucémies contribuent à quoi

A

ddx, pronostic, tx

si mauvais ddx, on augmente l’intensité du tx (ex consolidation allo-greffe CSH)

36
Q

Présentation clinique des leucémies; Sx reliés à ↓ des ¢ hématopo normales

A

Sx reliés à ↓ des ¢ hématopo normales
◦ Anémie, Neutropénie, Thrombopénie

37
Q

Présentation clinique des leucémies; Sx reliés à la prolifération blastique

A

◦ Leucostase (défaut perfusion tissulaire avec sx similaires à thrombose)
◦ Douleur osseuse
◦ Syndrome de lyse tumorale

38
Q

Présentation clinique des leucémies; Sx reliés à l’infiltration extra-médullaire

A

Méningée ou cérébrale
◦ Typique lymphoblastique (LLA)
◦ Typique certaines myéloïdes (LMA) soit : myélomonocytaires ou monoblastiques

Testiculaire
◦ Typique LLA

Gingival
◦ Typiquement certaines myéloïdes (LMA) soit : myélomonocytaires ou monoblastiques

Adénopathies et/ou hépato-splénomégalie

39
Q

S. lyse tumorale

A

lyse trop rapide des ¢ qui entraîne augmentation acide urique, K+, Phosphate, hypocalcémie

Au ddx, induction spontanée par la prolifération néoplasique

Tx induit lyse des ¢ néoplasiques rapide

vient surtout avec lymphomes lymphoblastiques ou leucémie aiguë

prévenue par
- allopurinol (acide urique)
- fluides IV
- remplacement en électrolytes

40
Q

CIVD plus typique de quelle leucémie

A

LMA de type promyélocytaire
(profil de saignement)

41
Q

En gros, sx de la leucémie aiguë sont associés à quoi

A
  • moins de ¢ hématopo normales
  • prolifération blastique
  • infiltration extra-médullaire
  • CIVD
42
Q

origine de la leucémie aiguë suspectée si on a des FSC antérieures qui présentes des cytopénies

A

Leucémie qui fait suite à une myélodysplasie

T’as un cancer du sein, tu fait de la chimio, ça fait des accumulation de mutations durant les prochaines années et donc éventuellement tu as une myélodysplasie qui se développe en leucémie aiguë

leucémie qui suit un autre cancer a souvent un moins bon pronostic

43
Q

pq chronologie des sx est importante pour augmenter suspicion de leucémie aiguë

A

leucémie aiguë = sx récents avant la consultation, dernières jours ou semaines

44
Q

pronostic des leucémies aiguës est influencé par quoi

A

La capacité du patient à tolérer des traitements optimaux
&
La maladie en soi (aN plus agressives ou réfractaires au tx et si induite par chimio ant)

45
Q

facteurs qui influencent la capacité du patient à tolérer des traitements optimaux

A
  • âge avancé
  • comorbidités (insuf hépatique, rénale ou cardiaque)
46
Q

v ou f
La leucémie et son traitement sont bien tolérables

A

f
pas bine toléré: tu as une moelle vide et on donne de la chimio qui tue les derniers blastes donc on doit transfuser les 3 lignées pour pallier

47
Q

tx de support pour leucémie comprennent quoi

A

◦ Hyperviscosité (parfois aphérèse)
◦ Leucostase
◦ Syndrome de lyse tumorale
◦ Cytopénies
◦ Infections
◦ Nausées, vomissements, mucites

48
Q

v ou f
hyperviscosité et leucostase = Urgence médicale : jusqu’à 40% mortalité dans la 1ière semaine si non traité

A

v

49
Q

tx de support pour cytopénie leucémie

A

Induites par mx et tx (chimio)
◦ Nadir 7-10 j après le début tx
◦ Récup 21-35 j après le début tx

Transfusion GR + PLT
◦ Risque infection accru : bactérien, fungique, viral…

parfois utilisation G-CSF

si neutropénie fébrile (fièvre): URGENCE

50
Q

ES généraux au tx cancer

A
  • asthénie
  • alopécie
  • cytopénie
  • nausées/vomissements
  • dysgueusie
  • infertilité
  • induction ménopause
  • chemobrain (tx comme TDA)
  • risque thrombose/infex par cathéter central
  • mucite (épit muqueuse avec dlr/ulcères et peut être tlm intense que besoin de support IV pcq fait trop mal)
51
Q

causes de lymphocytoses

A
  • infections aiguës ou chroniques
  • néoplasies aiguës ou chroniques
  • endocrino (thyrotoxicose)
52
Q

infections aiguës en cause de lymphocytose

A
  • mono
  • rubéole
  • coqueluche
  • oreillons
  • hépatite
  • CMV
  • VIH
  • herpes simplex ou zona
53
Q

infections chroniques en cause de lymphocytose

A
  • turberculose
  • toxoplasmose
  • brucellose
  • syphilis
54
Q

néoplasie aiguë en cause de lymphocytose

A

leucémie lymphoblastique aiguë

55
Q

néoplasie chronique en cause de lymphocytose

A

lymphone non-Hodgkinien (surtout indolent)

56
Q

indices associés à lymphocytose suggérant une cause aiguë et prise en charge rapide

A
  • leucostase (atteinte SNC ou pulmo fréquente mais ischémie ailleurs possible)
  • CIVD
  • cytopénie
  • infiltration extra-médullaire (SNC, gencive, testicules)
  • lyse tumorale (insuf rénale, + uricémie, + kaliémie, + phosphorémie et hypocalcémie)
57
Q

différence lymphome non-hodgkinien vs leucémie lymphoblastique aiguë

A

LNH: lymphocytes matures
LLA: lymphocytes immatures (blastes)

58
Q

différence LLC et LNH

A

même chose, touche lymphocytes matures

59
Q

Les lymphomes non-hodgkinien qui se présentent avec une lymphocytose sont typiquement…

A

indolents et trouvés de façon fortuite

60
Q

ddx lymphome non-hodgkinien

A

analyse frottis sanguin (pas besoin de biopsie MO), assez pour établir le pronostic aussi

61
Q

causes de polycythémies

A
  1. relative
    - diminution de plasma: diurétique, déshydratation, hémorragie
  2. EPO dépendante primaire
    - néo myéloprolif (polycythémie vera)
    - héréditaire
  3. EPO dépendante secondaire
    - conditions hypoxémiques
    - atteinte rénale
    - néo sécrétant EPO
62
Q

conditions hypoxémiques menant à polycythémie

A
  • tabagisme
  • altitude
  • shunt cardiaque D => G
  • MPOC
  • apnée du sommeil
  • Hb de haute affinité
63
Q

atteintes rénales menant à polycythémie

A

greffe rénale
sténose artère rénale

(altère la production d’EPO)

64
Q

néoplasies sécrétant EPO

A

carcinome hépatocellulaire
carnicome rénal
pléochromocytome

65
Q

causes de thrombocytose réactionnelle

A
  • hémorragie
  • inflammation (polyarthrite rhumato)
  • trauma
  • état post-op
  • post-splénectomie
  • déficit en fer
  • néoplasie extra-hématopoïétique
  • infection chronique
66
Q

causes de thrombocytose endogène à la MO

A

néoplasie myéloproliférative
- thrombocytose essentielle
- polycythémie vera
- myélofibrose primaire
- LMC

myélodysplasie
- S. 5q-
- anémie réfractaire avec sidérobastes en couronne

67
Q

Indices de néoplasie myéloproliférative

A
  • Symptômes d’hyperviscosité
  • Symptômes ou signes de thrombose
  • Diathèse hémorragique
  • Prurit à l’eau chaude
  • Érythromélalgie
  • Goutte
  • Satiété précoce 2nd splénomégalie
  • Symptômes systémiques
68
Q

Symptômes d’hyperviscosité dans néoplasie myéloproliférative

A

URGENCE (sx neuro)
- céphalée
- vision floue ou perte transitoire
- asthénie
- myalgie
- paresthésies
- ralentissement psycho-moteur

69
Q

Symptômes de thrombose dans néoplasie myéloproliférative

A

URGENCE
Veineuse à des sites inhabituels (mésentérique, hépatique, portal, rétinien)

Artériels: s. coronarien ou AVC

70
Q

Diathèse hémorragique dans néoplasie myéloproliférative

A

Von Villebrand surtout si thrombocytose sévère (pas un manque de PLT mais plutôt adhésion, agrégation)

si PLT > 1000, rechercher von villebrand acquis!

71
Q

érythromélalgie

A

dlr/chaleur/rougeur mains et pieds

72
Q

examens demander si on suspecte Polycythémie vera

A

dosage EPO (effondré)
dosage ferritine
bilan rénal & hépatique
mutation JAK2 V617F

73
Q

si on suspecte néoplasie myéloproliférative et qu’on obtient un dosage EPO ok et pas de mutation JAK2, on recherche quoi

A

thrombocytose essentielle:
- mutation MCL ou CalR

LMC:
t(9:22)

fibrose MO par biopsie?

74
Q

tx polycythémie

A

phlébotomies aka saignées
(on vise Ht < 0.45)

aspirine (prévient thromboses)

pour 60A+ ou ATCD thrombose:
- phlébotomie + tx cytoréducteur chimio orale
- inhibiteur JAK si sx réfractaires aux lignes de tx initiales

75
Q

v ou f
bonne idée de supplémenter en fer une polycythémie

A

NON
jambe sans repos