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Hématologie > CM7 lymphocytes et pathologies > Flashcards

CM7 lymphocytes et pathologies Flashcards

1
Q

lignée de précurseurs LCB

A

CSH => ¢ souche lymphoïde => ¢ pré-B => lymphoblaste B => LCB

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2
Q

lignée de précurseurs LCT

A

CSH =>¢ souche lymphoïde => PROTHYMOCYTE => lymphoblaste T => LCT

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3
Q

interleukines qui stimulent la différenciation en lymphoblaste B ou T

A

1, 2, 4, 5, 6

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4
Q

maturation des lymphoblastes dépend de quoi

A

2, 4

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5
Q

marqueurs spécifiques surface LCB

A

CD19-20-21
(permet de l’identifier et de savoir où il est rendu dans sa maturation)

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6
Q

5-15% des lymphocytes sanguins

A

LCB

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7
Q

Développement de LCB antigen independant

A

dans la MO: prod d’Ig de surface
- ¢ souche lymphoïde
- pré-B et lymphoblaste B
- LCB mature

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8
Q

Développement de LCB antigen dependant

A

dans le sang et syst lymphatique: réponse humorale
- LCB activé (par présentation Ag)
- plasmocyte

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9
Q

Ag exprimés par chaque précurseur de LCB

A

ordre d’apparition:
CD34, CD19, CD20, CD21, CD23

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10
Q

différentes formes de LCB après présentation d’Ag

A

LCB mature + Ag dans organe lympho 2nd
- centroblaste (dans centre germinatif)
- centrocytes
- plasmocyte (prod Ig) ou LCB mémoire

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11
Q

développement d’un LCT

A
  1. phase pré-thymique = précurseurs
  2. thymus = maturation, acquièrent Ag de surface (CD2-3-7) et rc (TCR 1 & 2)
  3. ¢ matures = CD4 (CMHII) CD8 (CMHI) et NK
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12
Q

organes lymphoïdes primaires vs secondaires

A

primaire: MO et thymus
secondaire: rate, gang, tissu lympho pulmonaire et digestif

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13
Q

résultat cirrhose hépatique sur la rate

A

hypertension portale (veine porte qui draîne la rate vers le foie) = refoulement dans la rate = splénomégalie/hypersplénisme

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14
Q

rôles de la rate

A
  • Sénescence des globules rouges (anémie hémolytique = hypertrophie)
  • Réponse immunitaire (infection = splénomégalie)
  • Élimination bactéries du sang (surtout encapsulées donc si asplénique, besoin de vaccination appropriée)
  • Réservoir cellulaire (peut mener à thrombopénie)
  • Hématopoïèse extra médullaire
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15
Q

causes de splénomégalie

A
  • vasculaire-congestive (HTportale)
  • infection (mononucléose)
  • inflammation
  • infiltration
  • néoplasie
  • myélofibrose
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16
Q

risques hyposplénisme

A

infection (bactéries encapsulées)

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17
Q

FSC hyposplénisme

A

Corps de Jolly
Thrombocytose (PLT pas séquestrées dans la rate)

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18
Q

risques hypersplénisme

A

séquestration ou pooling sanguin: cytopénies

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19
Q

ganglion normal

A

< 1 cm
indolore
mobile
mou

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20
Q

régions ganglionnaires

A

cervicale
axillaire
inguinale
mésentérique
médiastinale
épitrochléaire
poplitée

supra-claviculaire: poumon G et abdomen
rétro-péritonéale: testicule (pas inguinale)

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21
Q

causes d’adénopathies

A

Maligne
Infectieuse
Auto-immune
Miscellanous (plusieurs sources)
Iatrogénique (acte médical)

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22
Q

majorité (75%) des adénopathies sont localisées ou généralisées

A

localisées
causes: infection (+ souvent) ou cancer
cervicale (55%) > sus-clav (15%) = inguinale (15%) > axillaire (5%)

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23
Q

adénopathies généralisées

A

25% des adénopathies
cause systémique (infection, auto-immune, lymphome)
rarement asx
investigation + poussée (éviter biopsie++)

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24
Q

prévalences d’adénopathies anormales

A

0.6% de la pop en a
1.1% sont cancéreuses

< 40A: 0.4% que ce soit cancer
> 40A: 4% que ce soit cancer

1-2.25cm: 8% cancer
> 2.23cm: 38% cancer

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25
Q

v ou f
les causes d’adénopathies sont aucune 64%, Cancer 0.8%

A

v
- majorité = indéterminé (64%)
- IVRS/pharyngite (18%)
- coupure/dermatite (8%)
- piqûre d’insecte (5%)
- mono (1%)
- CANCER (0.8%)
- autres (3%)

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26
Q

résultats de biopsie d’adénopathies (causes)

A

N = réactionnelle > adénocarcinome = Hodgkin

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27
Q

5 questions à poser si adénopathies

A
  1. durée des sx (aiguë vs chronique)
  2. sx locaux?
  3. sx systémiques?
  4. exposition carcinogène? infection? voyage? travail?
  5. médicaments?
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28
Q

Adénopathies:
Quoi regarder à l’examen

A
  • Localisation
  • Taille
  • Consistance
  • Douleur
  • Fixation
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29
Q

adénopathie cancéreuse majoritairement douloureuse ou indolore?

A

indolore.
douleur quand extension rapide de la capsule comme dans une infection

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30
Q

patho du lymphocytes peuvent être divisées selon le type d’anomalie

A

Anomalies fonction (immunodéficience: susceptibilité aux infections)
Anomalies de nombre (lympho-pénie/cytose) Néoplasies lymphoïdes

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31
Q

causes Lymphopénie (<1000cell/μL)

A

Immunodéficience congénitale/acquise Infections diverses
Médicament , Chimiothérapie
Maladie inflammatoire, autoimmune Cancer…

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32
Q

causes Lymphocytose (>4000cell/μL)

A

clonalité!
- ecq ça vient d’un seul lymphocyte?
- ecq lymphocyte de forme normale?

33
Q

technique d’identification plus précise de la nature de la cellule malade

A

Cytométrie en flux: trouve les prot de surface (Ag)

34
Q

types de S. lymphoprolifératif

A

1) Lymphome Hodgkinien
2) Lymphome Non-Hodgkinien
3) Leucémie aigue lymphoïde
4) Leucémie lymphoïde chronique
5) Myélome (plasmocyte)

35
Q

prévalence des tumeurs lymphoïdes

A

LNH (63%) > myélome (16%) > LLC (9%) > Hodgkin (8%) > LAL (4%, surtout enfant)

36
Q

S. lymphoprolifératif touche ¢ de quel organe

A

organe lymphoïde, tumeur du lymphocyte

37
Q

type de leucémie où on trouve des blastes

A

aiguë: peut être myéloïde ou lymphoïde selon les caractéristiques de la cellule malade

leucémie peut aussi être chronique myéloïde ou lymphoïde

38
Q

types de lymphomes

A

Hodgkinien ou non hodgkinien

39
Q

Classification WHO 2022 des S. lymphoprolifératif

A

Histologie/morphologie
Immuno phénotype
Génétique
Biologie moléculaire

(génétique et bio mol permettent un tx avec ES plus prévisibles)

40
Q

v ou f
leucémie aiguë lymphoïde est différente d’un lymphome lymphoblastique

A

f
même cellule

41
Q

physiopatho générale S. lymphoprolifératif (SLP)

A

accumulation lésions génétiques
avantage de prolifération ou défaut d’apoptose (division significative ou cellule qui ne meurt pas)

42
Q

Conditions prédisposant aux SLP (qu’on ne trouve étonnement pas tant souvent chez les patients en clinique)

A
  • Immunodéficience congénitale
  • Immunosuppression chronique
  • HIV, HCV, EBV (hodgkin), HTLV1
  • Helicobacter Pylori (lymphome gastrique)
  • Maladie auto-immune
  • Médicaments: cyclosporine, anti-TNF… * Toxique
43
Q

Mode de présentations et symptomes SLP

A
  • prolif MO
  • prolif gang (comprime structures adjacentes)
  • prolif dans organe (insuf de cet organe)
  • Sx B (non-spécifiques)

aN asx FSC
aucun marqueur sanguin spé (SAUF MYÉLOME)

44
Q

Symptômes B:

A
  • sudation nocturne
  • perte de poids > 10% en 6 mois
  • fièvre inexpliquée >38˚C

on a besoin d’un des 3 pour qualifier si c,est un lymphome type A ou B

possiblement prurit et dlr aux ganglions avec consommation ROH

45
Q

stade 1 Ann Arbor

A

1 seule chaîne ganglionnaire malade ou 1 seul organe

46
Q

stade 2 Ann Arbor

A

Atteinte de deux ou plusieurs aires ganglionnaires du même côté du diaphragme.

47
Q

stade 3 Ann Arbor

A

Atteinte ganglionnaire des deux côtés du diaphragme (la rate correspond à un groupe ganglionnaire).

48
Q

stade 4 Ann Arbor

A

Atteinte viscérale (foie, poumon, moelle, os) avec au moins une atteinte ganglionnaire, ou atteinte médulaire.

(atteinte extra-ganglionnaire plus étendue)

49
Q

TEP scan

A

Imagerie fonctionnelle: Glucose marqué dans les organes de grandes conso de sucre (coeur, cerveau et cancer/infection/inflammation)

Stadification, évaluation réponse traitement, Prédictif

50
Q

Cellule de Reed-Sternberg est un indice de quel néoplasie

A

lymphome hodgkinien

(CD15, CD30, HLA-DR +)

51
Q

Forme Classique lymphome hodgkinien

A
  • nodulaire sclérosant
  • cellularité mixte
  • prédominance lymphocytaire
  • déplétion lymphocytaire

tous ces types sont tx de la même façon

52
Q

ethiologie lymphome hodgkinien

A

20-30A ou >50A
900 cas/an (rare)
dissémination proche en proche (pas des gang partout)
excellent résultat avec tx

53
Q

sx lymphome hodgkinien

A

adénopathies cervicales indolores
masse médiastinale
sx B

54
Q

tx lymphome hodgkinien

A

ABVD:
Adriamycine
Bleomycine
Vinblastine
Dacarbazine

dans les seuls cancers où on cherche à diminuer l’intensité de chimio pour éviter de causer des complications/ ES pcq on sait qu’il est normalement très bien traité

55
Q

ethiologie lymphome non-hodgkinien

A

> 25 familles de tumeurs
3000 décès/an
Lymphome B (85%) > Lymphome T (15%)
55-60A

56
Q

sx lymphome hodgkinien

A

Adénopathies généralisées
Atteinte anneau de Waldeyer
Atteinte extra-ganglionnaire
Symptômes B
Symptômes spécifiques aux sous-types

57
Q

anneau de Waldeyer

A

adénoïdes
amydgales
région péri-buccale

atteinte par LNH

58
Q

Classification clinique des lymphomes NH

A

indolent
agressif
très-agressif

59
Q

LNH indolents

A

folliculaire
lymphocytaire
lymphoplasmocytaire (Waldenström)
splénique de la zone marginale
Extra ganglionnaire (zone marginale)
Ganglionnaire (zone marginale)

60
Q

LNH agressif

A

LNH diffus grandes cellules
LNH grandes cellules B médiastinal
LNH Anaplasique
LNH T périphérique

61
Q

LNH très agressif

A

LNH/Leucémie lymphoblastique à précurseurs B
LNH de Burkitt

62
Q

Lymphome Indolent: Clinique

A
  • lentement évolutive
  • stade avancé (Stade III et IV)
  • récidives multiples
  • Possibilité transformation en plus agressif
  • Traitement sx
  • Maladie incurable
  • Pronostic vital moyen >5 ans
63
Q

LNH indolent le plus fréquent

A

folliculaire

compose
* 20% des lympomes non-hodgkiniens.
* 70% des lymphomes indolents.

  • tumeur avec des petits lymphocytes encochés
  • CD10-19-20-22
  • BCL2
  • t(14,18)
64
Q

ethiologie LNH folliculaire

A
  • Age médian au DX: 60 ans.
  • 10-15% de stade limité.
  • 70% infiltration médullaire.
  • Maladie Incurable
  • Survie médiane 7-10 ans

peut se transformer en lymphome agressif

65
Q

Traitement Lymphome Indolent:

A

Aucun avantage à traiter si patient asymptomatique

On traite si:
* Symptômes constitutionnels
* Cytopénies significatives
* Adénopathie bulky
* Adénopathie symptomatique
ou mal localisée.

66
Q

Objectifs de traitement d’une mx incurable comme un LNH indolent

A

Induire une rémission
Palliation des symptômes
Amélioration de la survie

67
Q

Principe Watch and Wait

A

on garde le Pt asx sous observation sans le traiter malgré la disponibilité d’un tx efficace parce qu’on ne voit aucun avantage de survie ou de résultat à long terme à le donner maintenant

Le moment choisi pour l’amorce du traitement n’influence pas
le résultat de celui-ci à long terme

68
Q

ecq on traite les LNH agressifs

A
  • rapidement mortel si laissé non traité
  • potentiellement curable
  • Pronostic relié a l’étendue maladie
  • Traitement poly chimiothérapie intensive
69
Q

Lymphome diffus grandes cellules B

A
  • 25% de Lymphome non hodgkinien
  • Age médian au diagnostic: 64 ans
  • 60-70% de stade avancé
  • 30% symptômes B
  • 30% atteinte médullaire
  • 40% atteinte extra ganglionnaire
  • Maladie potentiellement curable (60%)
  • Aucune observation, traitement immédiat
70
Q

marqueur de la lignée lymphoïde

A

TdT

71
Q

leucémie plus fréquente chez l’enfant

A

Leucémie/lymphome lymphoblastique
aka leucémie aiguë lymphoïde

Mx des lymphoblastes B ou T (marqueur TdT +)

72
Q

Leucémie/lymphome lymphoblastique

A
  • rare
  • enfant
  • Atteinte testiculaire et SNC fréquente
  • curable (+ âgé = - curable)
  • Pronostic influencé par la cytogénétique *Traitement : Poly-chimiothérapie intensive
73
Q

Leucémie plus fréquente de l’adulte

A

Leucémie lymphoïde chronique

74
Q

Leucémie lymphoïde chronique

A
  • Age médian au diagnostic: 70 ans
  • 90% > 55 ans
  • H»F
  • Prédisposition familiale (génétique)
  • Aucun facteur environnemental reconnu
  • Majorité diagnostiqués FSC de routine

peut évoluer en S. de Richter

pronostic dépend de la cytogénétique et du statut mutationnel

75
Q

Critères diagnostiques pour leucémie lymphoïde chronique

A
  • Lymphocytose persistante pour plus de 3 mois
  • ≥5x109/L lymphocytes clonaux
  • Immunophénotype caractéristique
  • Morphologie caractéristique
76
Q

Manifestations cliniques Leucémie lymphoïde chronique

A

Manifestations cliniques directement reliées à l’envahissement médullaire (cytopénies)

50-90% adénomégalies
25-55% splénomégalie
15-25% hépatomégalie

Manifestations auto-immunes occasionnelles

77
Q

Tx LLC

A
  • Pathologie non curable
  • Pronostique Variable
  • Survie médiane 10-12 ans
  • Traitement symptomatique
  • Watch and wait comme un LNH indolent
78
Q

principes de chimiothérapie

A

Interfère avec synthèse ADN, cycle cellulaire

Hématologie (13 decks)

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