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Hématologie > APP 3: coagulopathie > Flashcards

APP 3: coagulopathie Flashcards

1
Q

mégacaryopoïèse

A

CSH => CFU-GEMM => mégacaryoblaste => mégacaryocyte

  1. maturation mégacaryocyte en division endomitotique asynchrone sans division du noyau ou du cytoplasme
  2. invagination cytoplasme
  3. mégacaryocytes ont un cytoplasme granulaire

=> fragmentation mégacaryocytes en milliers de PLT

10j entre CFU-GEMM et prod PLT

PLT vit 10j

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2
Q

régulateur de mégacaryopoïèse

A

TPO (prod par foie à 95%)
50% produite constitutivement (si bas thrombocytopénie, TPO augmente)
50% produite en réponse à la destruction PLT

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3
Q

Gp1a

A

lie collagène sub-endothélial

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4
Q

Gp1b

A

lie vWf

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5
Q

GpIIb/IIIa

A

lie vWf & fibronnogène (pour agrégation PLT)

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6
Q

rôle phospholipides dans coagulation

A

X => Xa
Prothombine => thrombine
Créer un milieu propice pour la cascade de la coagulation

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7
Q

granules a des PLT

A

fibrinogène
PDGF
vWf
facteurs de coagulation

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8
Q

granules denses des PLT

A

ADP/ATP, sérotonine, Ca2+

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9
Q

granules lysosomales des PLT

A

enzymes hydrolytiques

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10
Q

open canalicular system

A

mb s’invagine pour avoir une surface plus grande pour la cascade de coagulation

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11
Q

qu’est-ce qui permet aux PLT de changer rapidement de forme quiescente à active

A

protéines cytosquelettiques
protéines de signalement

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12
Q

antigènes impliqués dans l’auto-immunité spécifique aux plaquettes & leur nb d’allèles

A

HTA
(human PLT antigen)
2 allèles (a ou b)

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13
Q

v ou f
Les plaquettes expriment aussi ABO et HLA (human leucocyte antigen) de classe I et de classe II

A

f
expriment ABO et HLA mais juste classe I

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14
Q

la plaquette a 3 fonctions :

A
  • adhésion (PLT-endothélium)
  • agrégation (PLT-PLT)
  • libération de granules et amplification
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15
Q

lien PLT-endothélium vs lien PLT-PLT

A

PLT-endothélium grâce à vWf
PLT-PLT grâce à vWf, GpIIb/IIIa et fibrinogène

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16
Q

agents anti-coagulants produits par la ¢ endothéliale intègre

A

Antithrombine III
Thrombomoduline (active Prot C et S)
NO
Prostaglandines
Ectonucléotidase CD39 (VD + inhibe agrégation)

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17
Q

agents pro-coagulants produits par endothélium lésé

A

Facteur tissulaire
vWF
Prostacycline
Facteur VIII

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18
Q

inhibiteur du facteur tissulaire

A

TFPI

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19
Q

agent fibrinolytique (anti-coagulant)

A

T-PA (activateur de plasminogène)

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20
Q

étapes d’activation plaquettaire

A
  1. lésion = exposition MEC
  2. adhésion PLT (vWF)
  3. activation PLT
  4. changement conformation
  5. libération de granules
  6. amplification
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21
Q

changement de conformation de la PLT

A

disque => sphère avec extensions cytoplasmiques

mb plasmique: + de phospholipides et activation GpIIb/IIIa pour lier le fibrinogène

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22
Q

2 types de réactions dépendantes du calcium dans la cascade de coagulation

A

Ténase: X => Xa (via IXa et VIIIa)
Prothombinase: II => IIa (via Xa et Va)

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23
Q

Activation primaire des plaquettes se fait par quoi et entraîne quoi

A

liaison au vWF
entraîne signal intracellulaire de libération de granules a, d’agrégation et de stabilisation du caillot

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24
Q

Libération d’ADP (granules denses) permet quoi

A

activation PLT

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25
Q

Une réaction secondaire d’amplification de l’activation des plaquettes est initiée par quoi

A

thromboxane (TxA2)
- VC
- activation PLT
- agrégation PLT

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26
Q

L’amplification d’activation/agrégation plaquettaire est médiée par la libération de quoi

A

TxA2 et ADP

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27
Q

étapes de l’hémostase primaire

A
  1. VC endothélium lésé
  2. réflexe contraction artérioles voisines
    => ralenti le flot
  3. adhésion PLT- endothélium
  4. agrégation
  5. roulement PLT vers le sens du flot et entassement en clou plaquettaire
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28
Q

initiation de la voie extrinsèque permise par quoi

A

brèche expose le facteur tissulaire
Ft active VII

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29
Q

où s’assemble la cascade de coagulation

A

phospholipide de la mb cellulaire

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30
Q

enzyme clé qui va changer le fibrinogène en fibrine

A

thrombine

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31
Q

rôle fibrine

A

filet qui retient le caillot, le rend plus solide et durable

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32
Q

FT active le VII pour activer quoi

A

X => Xa (voie extrinsèque)

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33
Q

Facteur IX a besoin du facteur VIII pour activer quoi

A

X => Xa (voie intrinsèque)

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34
Q

Facteur X a besoin du facteur V pour activer quoi

A

prothrombine (II) en thrombine (IIa)

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35
Q

cofacteurs protéiques non enzymatiques

A

VIII, V et FT

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36
Q

v ou f
une brèche est nécessaire pour activer le facteur VII (jamais de VIIa libre dans le sang)

A

f
toujours 0,5 – 1% qui est déjà activé sous forme de facteur VIIa

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37
Q

v ou f
la voie extrinsèque permet de former BEAUCOUP de thrombine

A

f
juste assez pour stimuler la voie intermédiaire: V, VIII et un peu de IX

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38
Q

voie intermédiaire qui permet l’amplification

A

V, VIII et un peu de IX

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39
Q

qu’est-ce qui va générer une grosse explosion de thrombine et c’est ça qui va pouvoir changer notre fibrinogène en fibrine.

A

voie intrinsèque: quand facteur IX est activé et que bcp de Xa est produit

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40
Q

thrombine active quoi

A
  • fibrinogène => fibrine
  • facteurs: V, VIII, XI, XII
  • Inflammation
  • activation PLT
  • inhibition fibrinolyse
  • prot C (pour balancer pro-coag et anti-coag)
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41
Q

RÔLE DU FOIE DANS LA SYNTHÈSE DES FACTEURS DE COAGULATION.

A
  • synthèse facteurs dans hépatocytes
  • synthèse fibronogène
  • synthèse TPO
  • destruction des facteurs activés
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42
Q

qui synthétise:
1. facteur VIII
2. vWf
3. FT

A
  1. ¢ endot des sinusoïdes du foie
  2. ¢endothéliales et mégacaryocytes
  3. ¢ ensothéliales
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43
Q

source vitamine K

A

légumes verts à feuille
bactéries intestinales

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44
Q

élément nécessaire à l’absorption de la vitamine K

A

sels biliaires et pancréatiques

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45
Q

lieux de stockage de la vitamine K

A

foie, surrénales, poumons, MO, reins, ganglions (mais pas tant de stockée donc on doit vrm en consommer pour en avoir assez)

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46
Q

comormidités qui favorisent une déficience en vitamine K

A

mx hépatique ou lithiases peut provoquer un manque d’absorption de vit K

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47
Q

vitamine K est un cofacteur nécessaire à la fonction de quoi

A

facteurs de coagulation
et prot C et S

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48
Q

effet d’un médicament anti-vitamine K dans le premier jour d’utilisation selon son effet sur la prot C et S

A

ex warfarine (coumadin)

va affecter prot C et S avant d’affecter les facteurs de coagulation donc au début, empêche le rôle anti-coagulant de ces protéines donc pro-thrombotique: c’est pour ça qu’on doit utiliser de l’héparine avant que L’INR indique que la warfarine est rendue

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49
Q

comment la vitamine K influence la propriété des facteurs à fixer le calcium

A

permet la gamma-carboxylation de ces facteurs (par la vit K carboxylase) pour qu’ils fixent le calcium et le phospholipide

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50
Q

inhibiteurs physiologiques de la coagulation

A

Antithrombine III
Protéines C et S
Thrombomoduline
TFPI

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51
Q

qu’inactive l’antithrombine III

A

de paire avec l’heparin-like-molecule, inactive la thrombine et facteurs IXa et Xa

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52
Q

qu’inactivent les prot C et S

A

inactivent Va, Xa donc thrombine
détruisent PAI (inhibiteur d’activateur de plasminogène) => pro-fibrinolytique

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53
Q

qu’active la thrombomoduline

A

prot C et S

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54
Q

qu’inactive le TFPI

A

facteur tissulaire (FT)

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55
Q

molécules qui inhibe l’agrégation plaquettaire libérées par l’endothélium sain

A

NO
Prostaglandine PGI2
ADPase

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56
Q

lien prot C et fibrinolyse

A

stimule fibrinolyse en détruisant le PAI (contre le t-PA)

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57
Q

fibrinolyse permise grâce à quelles molécules

A

t-PA (activateur de plasminogène => plasmine)
u-PA
Streptokinase
Prot C et S

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58
Q

régulateurs de la fbrinolyse (qui la bloque pour favoriser la formation d’un thrombus)

A

PAI (contre t-PA)
a-antiplasmine circulante (détruit la plasmine libre)

59
Q

2 grands types de désordres de l’hémostase primaire

A

thrombopathie
désordre des vx

60
Q

défauts vasculaires se manifestent comment

A

saignements spontanés peau et membranes muqueuses
ecchymoses faciles /pétéchis

prob vient des vx ou du tissus conjonctif péri-vasculaire

héréditaires ou acquis

61
Q

2 grandes causes des troubles plaquettaires

A

thrombopénie
thrombopathie

62
Q

manifestation des troubles plaquettaires

A

purpura spontané peau
hémorragie muqueuse
saignement prolongé après trauma
épistaxis
ménorragie

63
Q

Maladie du FvW affecte quoi, hémostase primaire ou coagulation?

A

primaire

mais type 2N (empêche protection VIII) ou type 3 (aucun vWF donc pas de protection de VIII) influencent aussi secondaire pcq déficience en facteur de coagulation en résulte

64
Q

Thrombopathies hériditaires (rare)

A

Bernard-Soulier (Gp1b: adhésion)
Thromasthénie Glauzmann (GpIIb/IIIa: agrégation)
Déficit de sécrétion granulaire (amplification)

65
Q

Thrombopathies acquises (fréquentes)

A
  • médicaments anti-PLT (aspirine, clopidogrel)
  • S. myélodysplasique (thrombopénie et thrombopathie)
  • Urémie (dialyse)
66
Q

désordres de coagulation ont quelles manifestations

A

sx plus profonds: hématome, hémarthrose (tissus mous et articulations)

67
Q

désordres de coagulation héréditaires

A

hémophilie (A et B)
mc Von Villebrand type 3

68
Q

causes de désordres de coagulation acquis

A

Déficience vit K
CIVD
S. transfusion disséminée
Mx hépathique
Immun: manque de facteurs de coagulation

69
Q

saignements communs de Maladies affectant la paroi des vaisseaux et ou les plaquettes

A

peau (purpura/pétéchis) et muqueuses
avec saignement persistant après coupure de la peau

affecte autant F que H

70
Q

saignements communs de Maladies affectant les facteurs de coagulation

A

hématome/hémarthrose
H>F
moins de saignement en cas de coupure de la peau et pétéchis/purpura/muqueux sont rares

71
Q

désordre de saignement héréditaire le plus commun

A

Mx de Von Villebrand

72
Q

rôles du facteur de Von Willebrand

A

adhésion PLT-endothélium avec collagène (Gp1b)
agrégation PLT-PLT (GpIIb/IIIa) avec fibrinogène

& protection VIII (sans quoi détruit par prot C)

73
Q

mx vWF type 1

A

prob quantitatif
dominant
plus fréquent

74
Q

mx vWF type 2

A

qualitatif

75
Q

mx vWF type 2a et M

A

empêche adhésion PLT, fonction normale des PLT

pas de prob de liaison du collagène ou du facteur 8

76
Q

mx vWF type 2b

A

trop d’adhésion aux PLT: petits caillots leads à thrombocytopénie

77
Q

mx vWF type 2N

A

pas de protection du facteur VIII

78
Q

mx vWF type 3

A

pas de vWF at all donc pas de protection du VIII non plus (coagulopathie)

79
Q

F ou H plus affecté par mx vWF

A

autant peuvent l’avoir (aN chR 12) mais F ont en souffrent plus

80
Q

sx mx vWF

A
  • saignements muqueux/cutanés (ménorragie, épistaxis, ecchymoses)
  • pertes abondantes ap coupure superficielle
  • hémorragie post-traumatique

type 3: hématome et hémarthrose possibles

81
Q

aN lab mx vWF

A

APTT: prolongée (facteur VIII)
PT: N
Thrombocytopénie seulement type 2b
PFA (fct PLT): aN
Niveau vWF: bas
Fct liaison collagène: basse

82
Q

Tx mx vWF

A

DDAVP (Desmopressine) pour type 1
Agent anti-fibrinolytique et mesures locales
Concentré vWF

83
Q

hémophilie A

A

pas de facteur VIII (plus fréquent)

84
Q

hémophilie B

A

pas de facteur IX

85
Q

hémophilie touche + H ou F

A

H (chR X)

86
Q

pseudotumeurs hémophiliques

A

hématomes musculaires et osseux encapsulés après hémorragie répétée avec gonflement kystique (dans les os pelviens, crâne, os longs, grands groupes musculaires)

87
Q

manifestation d’une activité de facteur VIII ou IX de <1%

A

hématome hémarthrose (spontanés)
déformation/incapacité articulaire

88
Q

manifestation d’une activité de facteur VIII ou IX de 1-5%

A

saignement ap trauma mineur
saignement spontanés occasionnels

89
Q

manifestation d’une activité de facteur VIII ou IX de 6-30%

A

saignements slm ap trauma majeur ou chir

90
Q

aN lab hémophilie

A

PFA-100 (agrégation PLT: N
INR/PT: N
APTT: allongé
f. VIII ou IX: diminué
Décompte PLT: N
vWf: N

91
Q

Tx hémophilie A

A

DDAVP (desmopressine)
injection VIII (plasma)

support local:
éviter/prévenir futur trauma
repos
glace

Tx prophylactique: concentré à prendre 3x/sem
Thérapie génique

92
Q

complication au tx d’hémophilie A sévère qui touche 30-40% des Pts

A

Ac contre facteur VIII
(rxn immune acquise)

93
Q

v ou f
l’hémophilie B est 5 fois moins fréquent que l’hémophilie A.

A

v

94
Q

hémophilie acquise est due à quoi

A

rxn auto-immune contre facteurs VIII ou IX

95
Q

hémophilie acquise touche + le facteur 8 ou 9

A

8

96
Q

différence de manifestations de l’hémophilie héréditaire vs acquise

A

héréditaire = plus sévère, touche plus H, hématomes/hémarthrose

97
Q

différence d’un APTT d’un mélage 1:1 avec plasma normal de l’hémophilie héréditaire vs acquise

A

héréditaire: se corrige pcq prob de déficience de facteur
acquise: ne se corrige pas pcq prob auto-immun (inhibiteur)

98
Q

thrombophilies = hypo ou hyper coagulabilité?

A

hypercoagulabilité

99
Q

thrombophilie héréditaire touche plus les veines ou les artères?

A

veines

100
Q

causes de thrombophilies héréditaires

A

déficience prot C/S
déficience antithrombine
mutation V Leiden
mutation de la prothrombine

101
Q

résultat déficience en Prot C et S (et manifestation spécifique aux nouveau-nés)

A

thrombo-embolies pcq facteurs Va et VIIIa ne sont plus inhibés et la fibrinolyse n’est pas stimulée par eux

type 1: quantitatif
type 2: qualitatif (non-fonctionnel)

nouveau-né: nécrose de la peau et purpuru fulminans

enfant homozygotes = CIVD et purpura fulminans

102
Q

effet de prise de warfarine avec déficience en prot C et S

A

nécrose de la peau
=> warfarine affecte déjà la prot C et S

peut être une cause de déficience acquise

plus de risques veineux qu’artériels

103
Q

déficience la plus sévère qui cause une thrombophilie héréditaire et ses manifestations

A

déficience en antithrombine
- thromboses veineuses récurrentes jeune adulte et thromboses artérielles (moins courant tho)

++ signes et évolution rapido

104
Q

mutation V leiden

A

d’hab, facteur 5 inhibé par prot C quand on n’en a pas besoin, mais là il est muté et résiste donc pro-thrombotique

thromboses veineuses, pas artérielles

105
Q

mutation de la prothrombine

A

trop de prothombine dans le sang: 5x plus de risques de thromboses

106
Q

syndrome antiphospholipide

A

Ac contre les phospholipides membranaires = état d’hypercoagulabilité pcq:

  1. Ac endommage endothélium
  2. Ac activent PLT ou complément directement
  3. Ac interagissent avec domaines catalytiques de certains facteurs de coagulation
107
Q

AC antiphospholipides

A
  • anticoagulant lupus (LA)
  • Ac anti-cardiolipine
  • Ac anti-B2-GPI-1
108
Q

manifestations cliniques du s. antiphospholipides

A
  • fausses-couches
  • thromboses veineuses (thrombophlébite, embolie pulmonaire, thrombose vx organes abdo)
  • thromboses artérielles (AVC, infarctus myocardique, ischémie mb périphériques)
  • thrombocytopénie
  • livedo réticulaire (érythème en mailles violacées)
109
Q

impact des Ac antiphospholipides sur les test de coagulation

A

APTT augmenté (touche facteurs) et pas corrigé pcq ici c’est auto-immun (inhibiteurs)

110
Q

désordres hémostatiques héréditaires qui sont FDR de thrombose veineuse profonde

A

mutation V Leiden
mutation prothrombine
déficience prot C ou S
déficience antithrombine
dysfibrinogénémie
groupe sanguin ABO non-O
ATCD familial

111
Q

pq groupe sanguin ABO non-o est un FDR de thrombose veineuse profonde

A

pcq + haut taux de vWF et de facteur VIII

112
Q

désordres hémostatiques héréditaires ou acquis qui sont FDR de thrombose veineuse profonde

A

+ VIII plasmatique
+ fibrinogène plasmatique
+ homocystéine

113
Q

désordres acquis qui sont FDR de thrombose veineuse profonde

A

âge, obésité, désyhdratation
grossesse, tx aux oestrogènes
thrombocytopénie par héparine
hyperviscosité, polycytémie
ATCD thrombose superficielle
trauma majeur
hospit / alitement
post-op
stase veineuse avc immobilité
AVC
LA: anticoagulant lupus
obstruction pelvienne
s. néphrotique (perte de prot c ds urine)
hémoglobinurie paroxystique nocturne
inflammation (tuberculose, DB, IBS, lupus)
cancer, mx myéloprolifératives

114
Q

manifestations thrombose veineuse profonde

A

oedeme a godet
dlr / enflure d’un membre
veines collatérales superficielles visibles (sans varices)

115
Q

D-dimères

A

produits de la dégradation de la fibrine

concentration élevée en cas de thrombose récente

mais aussi si cancer ou inflam ou après chirugie ou trauma donc utilité moyenne

116
Q

temps de saignement détecte quoi

A

désordres d’hémostase primaire

117
Q

qu’est-ce qui influence le temps de saignement

A

thrombopathie ou thrombopénie
mx vWF
contraction des vx
afibrinogénémie

118
Q

APTT, temps de céphaline activée mesure quelle voie et quels facteurs

A

voie intrinsèque (table tennis = inside)

V, IX, X, XI, XII, prothrombine, fibrinogène

N; 30-40s

119
Q

PT ou INR, temps de thrombine mesure quelle voie et quels facteurs

A

voie extrinsèque (tennis = extérieur)

V, VII, X, plasminogène, fibrinogène

N: 10-14s

120
Q

TT, temps de thrombine mesure quoi

A

fibrinogène déficient ou thrombine inhibée

N: 14-16s

121
Q

temps (PT ou APTT) corrigé veut dire quoi

A

corrigé = prob de facteur
non-corrigé = inhibiteur (Ac)

122
Q

tx anti-plaquettaires

A

aspirine
clopidogrel, prasugrel, ticragelor
inhibiteurs de Gp IIb/IIIa

123
Q

action aspirine

A

inhibe COX => bloque prod TxA2 donc pas d’activation et d’agrégation PLT

action dure toute la vie d’une PLT (10j)

124
Q

contre-indication aspirine

A

hémophiles
ulcères gastriques ou saignements GI ou génito-urinaires
HTA non-contrôlée

125
Q

action clopidogrel

A

antagoniste rc ADP:
pas d’activation et agrégation PLT

  • métabolisé par CYP 450, parfois inefficace chez certains pts
126
Q

prasugrel vs clopidogrel

A

+ efficace mais + de saignements

127
Q

ticragelor vs clopidogrel

A

inhibe PLT sur un site différent du rc d’ADP, pas métabolisé dans le foie,

avantage: inhibiteur allostérique RÉVERSIBLE donc on peut l’utiliser en urgence pour chirurgie

128
Q

inhibiteurs de GpIIb/IIIa (comme thrombasthénie de Glandzmann)

A

inhibent rc PLT
utilisé juste 1x pcq trop puissant, bloque l’hémostase primaire au complet

129
Q

action héparine non-fractionnée

A

potentialise antithrombine = anti-coagulation
=> inactive IX, X, XI, thrombine et altère la fonction des PLT
pas absorbé GI: donner IV, action 2h

130
Q

action héparine fractionnée

A

potentialise antithrombine = anti-coagulation

inactive + la thrombine que le facteur X (moins risqué) et moins d’intéraction avec les PLT: moins de saignements

+ de biodispo, on peut donner juste 1 dose par jour donc moins de monitoring nécessaire que pour héparine non-fractionnée

131
Q

warfarine

A

anti-vit K
inhibe la VKROC-1 (vit-k réductase qui recycle la vit K)

donc facteurs de coagulations ne peuvent pas être fonctionnels après gamma-carboxylation donc pas de liaison aux phospholipides et donc au Ca2+

132
Q

pq warfarine est tricky à donner

A

agit en 3-5j,
premiers 24h: inhibe facteur VII et seulement 3j: 50% de la prothrombine

133
Q

rivanoxaban ou apixaban

A

anti-facteur Xa directs

134
Q

dabigatran

A

anti-thrombinique oral

inhibe thrombine directement donc inhibe prod fibrine et empêche agrégation PLT

135
Q

agents fibrinolytiquess

A

treptokinase
t-PA

136
Q

effet surdose de warfarine

A

déficience vit K

137
Q

effet mx hépatique sévère

A

pu de facteurs de coag produits: on en donne avec du plasma frais congelé

138
Q

coagulopathie dilutionnelle

A

facteurs trop dilués après transfusion ou solutés trop importants: on donne du plasma frais congelé

139
Q

en quel cas on donne du plasma frais congelé

A
  1. surcharge warfarine avec saignements importants
  2. mx hépatique
  3. coagulopathie dilutionnelle
140
Q

FDR hépatite C

A
  • ITS
  • UDIV
  • tatoo / piercing avec matériel non-stérilisé
  • transfusion mais risques MINIMES
141
Q

mx transmissibles par transfusion sanguine

A

Hépatites (A, B, C, G, GB-C)
VIH (1&2)
HTLV-1/II
CMV
EBV
virus TT
Herpes 6 et 8
Parvovoirus humain(HPV-B19)
virus du nil (WNV)

plasmodium falciparum

contamination bactérienne
babesiose
t. cruzi
treponema pallidum (syphilis)
yersinia enterolitica
staph
strep

142
Q

sérologies demandés pour quelles mx mortelles

A

VIH (progresse en SIDA)
VHB (progresse en cancer)
VHC (progresse en cirrhose ou cancer hépatocellulaire)

143
Q

hémovigilance

A
  1. signaler ES
  2. recueil, conserver, rendre accessible tous les détails de transfusions
  3. prévention d’effets inattendus

Hématologie (13 decks)

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