CM4: hémostase Flashcards

1
Q

causes thrombopénie centrale

A
  • aplasie médullaire
  • infiltration néoplasique MO
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Q

causes thrombopénie périphérique

A
  1. immune (PTI)
  2. activation/utilisation excessive (CIVD ou contexte toxi-infexieux)
  3. séquestration (hypersplénisme)
  4. dilution (transfusion massive)
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3
Q

thrombopathies héréditaires

A
  1. Thrombasthénie Glanzmann (agrégation GpIIb/IIIa)
  2. Mx Bernard-Soulier (adhésion GpIb)
  3. Déficit sécrétion granulaire
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4
Q

thrombopathie acquises

A

Rx anti-PLT (aspirine, clopidogrel)
SMD
SMP
urémie (dialyse)

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5
Q

causes thrombopénie aiguë

A

TPI (souvent après infection virale)
Leucémie aiguë

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6
Q

temps de saignement allongé
temps de céphaline (APTT) allongée indique quoi

A

mx Von Villebrand

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7
Q

manifestations cliniques de la mx Von Villebrand

A

trouble de l’hémostase primaire:
- épistaxis sévères/prolongés
- saignement post-op
- ecchymoses
- ménorragies

slm type 3 associé à hémarthrose et hématome (pas du tout de vWF donc déficience en 8 sévère) et type 2N aka troubles de coagulation

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8
Q

types mx vWF

A

1: déficit quantitatif, pas assez
2: déficit qualitatif
- 2A, 2M: pas d’adhésion PLT
- 2B: bin trop PLT donc clump et thrombopénie et saignements par surutilisation
- N: bind pas le facteur 8 donc prob coagulation
3: aucun vWF

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9
Q

quel type de maladie von villebrand montre une plus grande migration des gros multimères

A

2B

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10
Q

APTT allongé
INR normal
# PLT normal

A

trouble de la coagulation
- hémophilie A (VIII) ou B (IX)

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11
Q

coagulation permise grâce à l’interaction entre quoi (3 structures)

A
  1. facteurs de coagulation
  2. phospholipides (mb PLT)
  3. calcium
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12
Q

cofacteurs protéiques non-enzymatiques de la cascade de coagulation

A

V
VIII
FT

(pour facteurs II, VII, IX, X, XI, XII & XIII et éventuellement former fibrine à partir de fibrinogène)

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13
Q

facteurs dépendants de la vitamine K

A

II, VII, IX, X

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14
Q

sites de synthèse des facteurs

A

tous = foie
VIII: vénules sinusoïdes foie
vWF: endothélium & mégakaryocyte (granules alpha des PLT)

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15
Q

inhibiteur physiologique de la voie extrinsèque

A

TFPI, inhibe FT

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16
Q

v ou f
fibrine participe à l’agrégation PLT (hémostase primaire) en plus de la coagulation

A

f
fibrinogène oui! pas fibrine

17
Q

monitoring anti-vitamine K avec quel test

A

PT/INR, temps de prothrombine (voie extrinsèque)

18
Q

monitoring héparine avec quel test

A

APTT, temps de céphaline activé (voie intrinsèque)

19
Q

monitoring du niveau de fibrinogène avec quel test

A

TT, temps de thrombine

20
Q

on échantillonne quoi pour doser glucose, sodium, potassium ou cholestérol

A

sérum
on collecte le plasma => tube sans anticoagulant, pas grave s’il coagule, on centrifuge et on garde que le sérum, ce qu’on cherche est là-dedans

21
Q

on échantillonne quoi pour trouver PT/APTT

A

on doit ajouter anticoagulants au tube pour garder facteurs et fibrinogène, on veut plasma, pas sérum

22
Q

APTT allongé par warfarine ou héparine?

A

héparine (agit sur facteur X et thrombine, voie intrinsèque)

vs warfarine qui agit sur VII: voie extrinsèque, PT (play tennis)

23
Q

INR ou APTT non corrigé

A

veut dire qu’il y a un inhibiteur:
Ac anti-phospholipide, anti-VIII..)

24
Q

facteur le plus labile et rapidement déficit. quel est son effet sur PT/PTT

A

VII : demi-vie courte
agit plus rapidement sur PT/INR que APTT

25
Q

effet déficience en vitamine K sur PT ou APTT

A

allonge PT/INR pcq joue sur facteur VII en premier

26
Q

but warfarine

A

anti-coagulant
- empêche gamma-carboxylation par vit K
- diminue facteurs dépendant de la vitamine K: 2,7,9,10
- affecte surtout PT/INR (facteur VII)
- APTT peut être allongé mais moins

bloque aussi prot C et S donc au début = pro-coagulant

27
Q

but héparine

A

potentialise antithrombine
- agit + sur APTT
- non-fractionnée: II, X, IX, XI
- fractionnée: Xa et thrombine, allonge peu ou pas l’APTT

28
Q

NACO et ACOD

A

NACO: nouveaux anti-coagulants praux

ACOD: anticoagulants oraux directs

inhibent directement thrombine (Dabigatran) ou Xa (rivaroxaban ou apixaban)

effet immédiat, demi-vie courte, risque de récidive si pas pris quotidiennement mais plus safe en général