CM4: hémostase Flashcards
causes thrombopénie centrale
- aplasie médullaire
- infiltration néoplasique MO
causes thrombopénie périphérique
- immune (PTI)
- activation/utilisation excessive (CIVD ou contexte toxi-infexieux)
- séquestration (hypersplénisme)
- dilution (transfusion massive)
thrombopathies héréditaires
- Thrombasthénie Glanzmann (agrégation GpIIb/IIIa)
- Mx Bernard-Soulier (adhésion GpIb)
- Déficit sécrétion granulaire
thrombopathie acquises
Rx anti-PLT (aspirine, clopidogrel)
SMD
SMP
urémie (dialyse)
causes thrombopénie aiguë
TPI (souvent après infection virale)
Leucémie aiguë
temps de saignement allongé
temps de céphaline (APTT) allongée indique quoi
mx Von Villebrand
manifestations cliniques de la mx Von Villebrand
trouble de l’hémostase primaire:
- épistaxis sévères/prolongés
- saignement post-op
- ecchymoses
- ménorragies
slm type 3 associé à hémarthrose et hématome (pas du tout de vWF donc déficience en 8 sévère) et type 2N aka troubles de coagulation
types mx vWF
1: déficit quantitatif, pas assez
2: déficit qualitatif
- 2A, 2M: pas d’adhésion PLT
- 2B: bin trop PLT donc clump et thrombopénie et saignements par surutilisation
- N: bind pas le facteur 8 donc prob coagulation
3: aucun vWF
quel type de maladie von villebrand montre une plus grande migration des gros multimères
2B
APTT allongé
INR normal
# PLT normal
trouble de la coagulation
- hémophilie A (VIII) ou B (IX)
coagulation permise grâce à l’interaction entre quoi (3 structures)
- facteurs de coagulation
- phospholipides (mb PLT)
- calcium
cofacteurs protéiques non-enzymatiques de la cascade de coagulation
V
VIII
FT
(pour facteurs II, VII, IX, X, XI, XII & XIII et éventuellement former fibrine à partir de fibrinogène)
facteurs dépendants de la vitamine K
II, VII, IX, X
sites de synthèse des facteurs
tous = foie
VIII: vénules sinusoïdes foie
vWF: endothélium & mégakaryocyte (granules alpha des PLT)
inhibiteur physiologique de la voie extrinsèque
TFPI, inhibe FT