CM4: hémostase Flashcards
causes thrombopénie centrale
- aplasie médullaire
- infiltration néoplasique MO
causes thrombopénie périphérique
- immune (PTI)
- activation/utilisation excessive (CIVD ou contexte toxi-infexieux)
- séquestration (hypersplénisme)
- dilution (transfusion massive)
thrombopathies héréditaires
- Thrombasthénie Glanzmann (agrégation GpIIb/IIIa)
- Mx Bernard-Soulier (adhésion GpIb)
- Déficit sécrétion granulaire
thrombopathie acquises
Rx anti-PLT (aspirine, clopidogrel)
SMD
SMP
urémie (dialyse)
causes thrombopénie aiguë
TPI (souvent après infection virale)
Leucémie aiguë
temps de saignement allongé
temps de céphaline (APTT) allongée indique quoi
mx Von Villebrand
manifestations cliniques de la mx Von Villebrand
trouble de l’hémostase primaire:
- épistaxis sévères/prolongés
- saignement post-op
- ecchymoses
- ménorragies
slm type 3 associé à hémarthrose et hématome (pas du tout de vWF donc déficience en 8 sévère) et type 2N aka troubles de coagulation
types mx vWF
1: déficit quantitatif, pas assez
2: déficit qualitatif
- 2A, 2M: pas d’adhésion PLT
- 2B: bin trop PLT donc clump et thrombopénie et saignements par surutilisation
- N: bind pas le facteur 8 donc prob coagulation
3: aucun vWF
quel type de maladie von villebrand montre une plus grande migration des gros multimères
2B
APTT allongé
INR normal
# PLT normal
trouble de la coagulation
- hémophilie A (VIII) ou B (IX)
coagulation permise grâce à l’interaction entre quoi (3 structures)
- facteurs de coagulation
- phospholipides (mb PLT)
- calcium
cofacteurs protéiques non-enzymatiques de la cascade de coagulation
V
VIII
FT
(pour facteurs II, VII, IX, X, XI, XII & XIII et éventuellement former fibrine à partir de fibrinogène)
facteurs dépendants de la vitamine K
II, VII, IX, X
sites de synthèse des facteurs
tous = foie
VIII: vénules sinusoïdes foie
vWF: endothélium & mégakaryocyte (granules alpha des PLT)
inhibiteur physiologique de la voie extrinsèque
TFPI, inhibe FT
v ou f
fibrine participe à l’agrégation PLT (hémostase primaire) en plus de la coagulation
f
fibrinogène oui! pas fibrine
monitoring anti-vitamine K avec quel test
PT/INR, temps de prothrombine (voie extrinsèque)
monitoring héparine avec quel test
APTT, temps de céphaline activé (voie intrinsèque)
monitoring du niveau de fibrinogène avec quel test
TT, temps de thrombine
on échantillonne quoi pour doser glucose, sodium, potassium ou cholestérol
sérum
on collecte le plasma => tube sans anticoagulant, pas grave s’il coagule, on centrifuge et on garde que le sérum, ce qu’on cherche est là-dedans
on échantillonne quoi pour trouver PT/APTT
on doit ajouter anticoagulants au tube pour garder facteurs et fibrinogène, on veut plasma, pas sérum
APTT allongé par warfarine ou héparine?
héparine (agit sur facteur X et thrombine, voie intrinsèque)
vs warfarine qui agit sur VII: voie extrinsèque, PT (play tennis)
INR ou APTT non corrigé
veut dire qu’il y a un inhibiteur:
Ac anti-phospholipide, anti-VIII..)
facteur le plus labile et rapidement déficit. quel est son effet sur PT/PTT
VII : demi-vie courte
agit plus rapidement sur PT/INR que APTT
effet déficience en vitamine K sur PT ou APTT
allonge PT/INR pcq joue sur facteur VII en premier
but warfarine
anti-coagulant
- empêche gamma-carboxylation par vit K
- diminue facteurs dépendant de la vitamine K: 2,7,9,10
- affecte surtout PT/INR (facteur VII)
- APTT peut être allongé mais moins
bloque aussi prot C et S donc au début = pro-coagulant
but héparine
potentialise antithrombine
- agit + sur APTT
- non-fractionnée: II, X, IX, XI
- fractionnée: Xa et thrombine, allonge peu ou pas l’APTT
NACO et ACOD
NACO: nouveaux anti-coagulants praux
ACOD: anticoagulants oraux directs
inhibent directement thrombine (Dabigatran) ou Xa (rivaroxaban ou apixaban)
effet immédiat, demi-vie courte, risque de récidive si pas pris quotidiennement mais plus safe en général
