CM7.2 - Foie Flashcards
Vrai ou faux?
Les voies biliaires dans le foie sont irriguées par l’artère hépatique et par la veine porte.
Faux. Seulement par l’artère hépatique
Quelle est la structure cellulaire du foie?
Cellules parenchymateuses : hépatocytes
Non-prarenchymateuses ou sinusoïdales : cellules des canaux biliaires, endothéliales, de Kupffer, stellaires, de Pitt (lymphocytes)
Comment est la surface des hépatocytes du côté de l’espace de Disse?
Microvillosités
Qu’est-ce que le canal de Hering?
Jonction entre les canalicules (sans paroi propre) et le canal biliaire interlobulaire (qui a une paroi!)
Les cellules de Kupffer sont riches en …
TLR (toll-like receptors)
inné
Quelle est la principale source de collagène dans le foie?
Les cellules stellaires/étoilées lorsqu’elles sont activées
Dans quelle zone sont les enzymes responsables du métabolisme de l’actéraminophène?
Zone 3
Quels sont les marqueurs utilisés pour voir la nécrose hépatocytaire? et la cholestase? et l’insuffisance hépatique?
Nécrose : ALT et AST
Cholestase : PALC, GGT, bilirubine totale
Insuffisance : albumine (chronique), INR (chronique et aigu)
Les AST sont prépondérant au niveau … tandis que les ALT sont prépondérant au niveau …
musculaire
hépatique
Qu’est-ce qui entraîne une élévation de la GGT?
Lors de difficulté à l’excrétion biliaire
Lors de phénomène d’induction enzymatique (ex : alcool)
Accompagnant des altérations métaboliques diverses (ex : dyslipidémie)
Dans quelles conditions a-t-on un temps de prothrombine allongé?
6
Synthèse déficiente des facteurs
Déficience en vitamine K
Cholestase prolongée
Anticoagulant
Cirrhose décompensée
Hépatite aigue sévère
Vrai ou faux?
Le terme fulminant est utilisé uniquement en présence d’encéphalopathie hépatique.
fulminant = à partir d’unfoie N
Vrai
Que voit-on en clinique lors d’hépatite fulminante?
6
Encéphalopathie
Ictère
Hémorragie digestive
Ecchymoses ++
Infection bactérienne
Sensibilité neurologique élevée : benzo, opiacés
Que voit-on au labo d’hépatite fulminante?
AST, ALT augmentés
Temps de prothrombine augmenté
Bilirubine conjuguée et non conjuguée augmentés
Albumine N
Hypoglycémie
fulminant: foie est capable de conjuguer
Comment est la cirrhose compensée?
Absence d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale
Clinique : hépatomégalie ou non
Labos : AST/ALT élevés, PALC N ou élevé, albumine N, INR N, bilirubine totale N
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée peu asymptomatique?
Manifestations de l’IHCC et de l’HPT sont pas nécéssairement synchrones
Clinique : +/- fatigue, hépatomégalie, splénomégalie
Labo : AST/ALT élevé, albumine diminué, INR allongé, bilirubine totale N, plaquettes +/- basse
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée symptomatique?
Clinique (1er) :
* Asthénie
* Splénomégalie (hypersplénisme)
* Hépatomégalie +/-
* Circulation collatérale
* Ascite
* Ictère
* Encéphalopathie
* Hémorragies (ecchymoses, rupture de varices)
* Infection (péritonite spontanée)
Clinique (2e) :
* Hyperoestrohénisme
* Hypogonadisme
* Aménorrhée
* Anémie
* Sensibilité benzo et opiacés
* Hypocratisme digital
Différencier la cholestase avec et sans ictère.
Sans ictère
* Blocage incomplet de la voie biliaire principale
* Destruction progressive des canaux biliaires
Avec ictère
* Si blocage complet (évolution en jours ou semaines) : calcul, tumeur voie biliaire principale, tumeur pancréatique
* Si baisse importante des canaux biliaires interlobulaires (évolution en années) : CBP
Qu’est-ce que la cholestase de durée courte au niveau clinique et des résultats de labos?
Clinique : prurit, douleur (épigastre en barre), ictère +/-, cholangite possible, triade de Charcot
Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT élevé
* PALC élevé
* AST/ALT x 2à5 normal
Qu’est-ce que la cholestase de durée prolongée au niveau clinique et des résultats de labos?
Clinique : prutit, asthénie, xanthomes, ecchymoses, ostéopénie, nyctalopie, hyperpigmentation cutanée
Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT, PALC élevés
* Hypercholestérolémie
* INR élevé
* Bili conjuguée élevé
Quelles sont les causes présinusoïdals d’HTP?
Extra-hépatique :
* Compression de la veine porte
* Thrombose de la veine porte
* Malformation congénitale de la veine porte
Intra-hépatique :
* Schistosomiase
* Fibrose hépatique congénitale
* Sarcoïdose
* CBP
Quelles sont les causes sinusoïdales d’HTP?
Cirrhose (étiologie la plus fréquente)
Hyperplasie nodulaire régénérative
Quelles sont les causes post-sinusoïdales d’HTP?
Obstruction des veines centro-lobulaires : produits naturels toxiques, chimiothérapie
Thrombose des grosses veines sus-hépatiques (Budd-Chiari) : syndrome myéloprolifératifs, syndrome d’hypercoagulation, trauma
Obstruction de la VCI a/n des veines sus-hépatiques : envahissement tumoral, membrane congénitale de la VCI
Qu’est-ce que le foie cardiaque?
Pathologies avec congestion vasculaire du foie :
* Augmentation de la pression veineuse dans les veines sus-hépatiques : IC droite, péricardite constrictive
* Élévation des AST/ALT ++++, hépatite ischémique
Quelles sont les 7 catégories de causes d’hépatomégalie?
- Distension des hépatocytes (stéatose hépatique, maladie de surcharge)
- Infiltration inflammatoire réactionnelle (hépatite, granulomatose)
- Infiltration passive (leucémie, lymphome, hématopoièse extra-médullaire)
- Congestion vasculaire du foie (maladie veino-occlusive, Budd Chiari, IC droite, péricardite constrictive)
- Congestion biliaire du foie (obstacle voies biliaires extra vs intra)
- Tumeurs (secondaire métastatique, CHC, cholangiocarcinome)
- Kystes (hydatique, amibien, simple, maladie polykystique foie/rein)
Quelles sont les causes de 80% de nécrose hépatocytaire?
Stéatonécrose : éthanol et NASH
Hépatite chronique virus C
Hépatite chronique virus B
Quelles sont les causes de 20% de nécrose hépatocytaire?
Hépatite chronique auto-immune
Cholangite chronique auto-immune
CBP
CSP
Surcharge en fer, en cuivre
Déficience en alpha-1 anti-trypsine
Pourquoi est-ce difficile de comprendre l’histoire naturelle et de préciser le stade de la maladie lors d’hépatite chronique/cirrhose compensée?
- Le plus souvent asymptomatique et peu de signes cliniques
- Évolution sur 15 à 30 ans, développement d’une fibrose +/- progressive
- Anomalies du bilan hépatique sur plusieurs années = hausse AST/ALT et le reste du bilan hépatique est N
- Associée à des HdeV socialement acceptables (éthanol, syndrome métabolique)
Quelles sont les étapes de progression entre stéatose et cirrhose?
- Stéatose : triglycérides dans l’hépatocyte
- Stéato-nécrose : nécrose hépatocytaire
- Fibrose légère : collagène dans EP et autour VCL
- Fibrose modérée : ponts de fibrose à partir de EP et VCL
- Fibrose sévère : ponts de fibrose reliés entre EP-EP et/ou EP-VCL
- Cirrhose
De stéatonécrose à cirrhose, il y a 15 à 25 ans d’évolution
De quoi dépend la sécrétion biliaire?
80% dépend des sels biliaires (hépatocytes)
20% dépend des électrolytes (canaux biliaires et hépatocytes) : action de la sécrétine
Quand l’alcool est le seul agent causal de problème hépatique comment sont les transaminases?
Élevé, AST plus que ALT
* AST jamais élevé plus de 10x la normale si cause est juste alcool
Quel est le marqueur +fiable de la consommation d’alcool?
Ethyl glucuronide (urine) : 0-5 jours
pas à tous les hôpitaux
Quel est le cas type de NASH?
50 ans
Asymptomatique
Surpoids
HTA
Quelles sont les conditions menant à la maladie du foie gras non alcoolique primaire? et secondaire?
Primaire:
* Embonpoint vers obésité
* Diabète type II
* Hyperlipidémie
* HTA
Secondaire :
* Médicaments (amiodarone)
* Procédures chirurgicales
* Désordres nutritionnels ou métaboliques
* Toxicité environnemental
Comment se fait le métabolisme des acides gras libres?
Apport d’acide gras libres venant de la diète ou réserve de tissu adipeux. Avec ça, on peut …
* Formation de corps cétoniques par beta-oxydation
* Formation de triglycérides, pour faire ensuite des lipoprotéines (VLDL) qu’on va exporter
Quels sont les effets de l’alcool sur le métabolisme des AGL?
- Apport en AGL augmenté : mobilisation des AGL à partir du tissu adipeux
- Synthèse accrue des AGL : excès de NADH, qui stimule la synthèse de AGL à partir de l’acétate
- B-oxydation des AGL diminués : lésion mitochondriale secondaire à l’éthanol
- Synthèse des VLDL - : inchangée si une malnutrition protéique n’accompagne pas l’éthylisme (rôle de l’apoprotéine)
- Exportation des VLDL diminués : acétaldéhyde lié à la tubuline altère la fonction des microtubules
V. ou F
Plus on est vieux, plus de risque de cirrhose.
V
Associé à l’alcool, quel hépatite augemte le risque de cirrhose?
Hépatite C
Quelle est la cause principale d’une ascite réfractaire?
Intolérance à l’hypovolémie transitoire secondaire aux diurétiques (situation clinique la plus fréquente)
* Insuffisance rénale
* Encéphalopathie hépatique
* Hypotension orthostatique
Encéphalopathie = multifactoriel. Explique.
