CM4.1 - Estomac Flashcards
Dans quelle partie de l’estomac sont les cellules pariétales? et les cellules G?
Pariétales : corps
G : antre
Comment la cellule pariétale est-elle stimulée et inhibée?
3 mécanismes de stimulation de sécrétion d’acide :
1. De façon neurocrine via l’acétylcholine qui se lie au récepteur M3
2. Via l’histamine sécrétée par les cellules ECL qui se lie au récepteur H2 par voie paracrine
3. Via la gastrine circulante qui se lie au récepteur CCK-2
Cellule D via somatostatine : vient inhiber la cellule ECL et la cellule pariétale pour ralentir la production d’acide
Vrai ou faux?
Le nerf vague peut agir par stimulation directe et indirecte sur la production d’acide.
Vrai! Indirecte via stimulation de la cellule ECL et d’inhibition de la cellule D
Qu’est-ce qui se produit avec la cellule pariétale et sa pompe H/K/ATPase lorsqu’activée?
Formation de canalicules dans la cellules pariétales et déplacement des pompes H/K/ATPase direct au niveau des canalicules pour sécréter
Quels sont les facteurs de l’équilibre gastro-duodénal?
Facteurs agresseurs : pepsine, HCl, bile
Facteurs de défense : mucus, HCO3, flot sanguin muqueux, prostaglandines, remplacement cellulaire, intégrité épithéliale, peptides/cytokines, facteurs de croissance
Nommer des éléments pouvant venir augmenter les facteurs agresseurs.
AINS
H. pylori
Toxines (ex intoxication alimentaire)
Agents infectieux (ex virus)
Corticostéroïdes
Quelle est la durée et le % du total de sécrétion acide pour chacune des phases de la sécrétion acide?
Céphalique : 25-30%, 30-45 minutes
Gastrique : 50%, 2h
Intestinale : 5-10%, 1h
donc prendre anti acides 30 min avant le repas
En phase inter-digestive, avons-nous une sécrétion d’acide?
Oui, 10% de sécrétion d’acide
Quel est le stimuli pour chacune des phases de sécrétion acide?
Céphalique : nerf vague
Gastrique : gastrine
Intestinale : ?
Différencier les ulcères duodénaux et gastrique en terme de…
Cause
Douleur
Néoplasie
Quel est le mode de transmission de H. pylori?
Transmission fécale-orale
Majorité : transmission intra-familiale durant l’enfance
Pays en développement : contamination par eaux contaminées aussi fréquente
Quels sont les FDR d’avoir le H pylori?
Statut socio-économique faible
Grande fratrie
Sexe masculin
Origine ethnique
Années de naissance
H pylori est lié principalement au développement de quoi?
Maladie ulcéreuse
Gastrite chronique
Adénocarcinome gastrique
Lymphome MALT gastrique
L’OMS classe H. pylori comme carcinogène de type 1
Quels sont les facteurs bactéries de H. pylori?
Rappel: on peut en être porteur sans pathologie
- Peut se déplacer facilement avec ses flagelles et d’une propension à pouvoir se glisser dans les cryptes sous les couches de mucus et ainsi échapper à l’acidité de la lumière gastrique
- Production d’enzyme uréase : permet d’échapper au milieu acide
- Peut se lier à la muqueuse gastrique à l’aide d’adhésine
- Différentes toxines que H pylori peut avoir ou pas (différentes souches) : VacA et CagA, qui permettent à la bactérie de jouer un rôle pathologique plus important que d’autres souches sans ces toxines
Quels sont les différents phénotypes des infections chroniques à H pylori?
Gastrite simple :
* Majorité des patients infectés
* Légère gastrite
* Gastrine légèrement élevée, mais pas assez pour avoir un impact sur la sécrétion acide
* Pas d’atrophie ni d’ulcères gastriques
Ulcères duodénaux :
* 10-15% des patients
* Gastrite antrale principalement avec élévation plus importante de gastrine et donc d’une sécrétion plus importante d’acide, ce qui augmente le risque d’ulcères
Ulcères gastriques :
* 1% des patients
* Attaque du corps et fundus, dans une zone sans cellule G, donc on a plutôt une gastrite se manifestant par une atrophie au niveau de ces zones
* Étant donné l’atrophie, ça mène à une hypochlorydrie, donnant à long terme un risque de cancer de type d’adénocarcinome
Chez qui doit-on rechercher et traiter l’infection à H pylori?
- Maladie ulcéreuse active (gastrique ou duodénal)
- ATCD confirmé de maladie ulcéreuse (HP non traité)
- Lymphome MALT gastrique (Bas grade)
- Après résection endoscopique d’un cancer gastrique non avancé
- OGD effectuée pour indication de dyspepsie
- Début d’une prise à long terme d’AINS
- Anémie ferriprive non expliquée (pédiatrie)
À considérer :
* Dyspepsie non investiguée et < 60 ans sans symptômes d’alarme
* Prise d’aspirine faible dose à long terme
Lequel des examens suivants ne permet pas de prouver l’éradication de H. pylori?
a. Test respiratoire à l’urée
b. Dosage des anticorps sériques
c. Endoscopie avec biopsies gastriques
d. Antigène fécal
PS: Il FAUT prouver l’éradication après le traitement
b. Dosage des anticorps sériques
- C’est le reflet d’une exposition antérieur avec les IgG
Quelles sont les recommandations pour procéder à l’analyse de H pylori?
Si endoscopie est nécessaire, on fait des biopsies du corps et de l’antre et on recherche alors la présence d’H pylori via 3 méthodes :
1. Histologie
2. Test rapide à l’uréas
3. Cultures + sensibilité
Ces tests sont-ils bon ou pas pour une infection active et l’éradication?
- Détection IgG sériques
- Breath test à l’urée
- Antigène fécal
- Mauvais pour les 2
- Bon pour les 2
- Bon pour les 2
Quel est le mécanisme ulcérogène des ASA et AINS?
Via la voies COX-1 (fonctions plaquettes, protection muqueuse gastrique, régulation flot sanguin) et COX-2 (inflammation)
Les ASA/AINS viennent inhiber ces 2 voies en plus de faire des dommages directs à l’épithélium gastrique = ulcères!
Qu’est-ce que le celebrex?
AINS spécifique pour COX-2 (mais complications cardiaques)
Quelles sont les utilisations fréquentes des ASA/AINS?
Maladies CV, rhumatismales (parfois en association avec corticostéroides)
Si utilisation d’AINS chez patient avec HP, ça augmente le risque d’ulcère et de saignement
Quels sont les FDR de complications ulcéreuses avec ASA/AINS?
ATCD d’ulcère compliqué
Prise de multiples AINS
Hautes doses
Prise d’anticoagulant
Âge >70 ans
Infection H pylori
Utilisation de corticostéroides
Quelles sont les protections à donner si un patient prend ASA/AINS?
IPP, bloqueurs H2, prostaglandines
Que peut causer un ulcère réfractaire?
Un ulcère devrait guérir en 8 semaines!
Traitement anti-sécrétoire complété?
Traitement anti-sécrétoire pris adéquatement?
Durée tx anti-sécrétoire adéquate (ex: gros ulcères) ?
H. pylori?
Prise continue d’AINS?
Tabagisme?
Ulcère non peptique? DDX
Autres que les ulcères peptiques, par quoi peut être causer un ulcère?
Hypersécrétion (gastrinome)
Infections (ex CMV)
Ischémique
Cocaïne
Crohn
Néo primaires et métastases
Invasion d’organe adjacent (ex. pancréas)
Gastroentérte éosinophilique
Stress MAJEUR (ex grand brûlé, pas si t’es stressé pour ton exam)
Quels sont les traitements médicaux des ulcères gastriques?
H pylori : selon lignes directrices (IPP + 2-3 antibio)
AINS : IPP +/- prostaglandines
Autres : selon la cause
Quels sont les traitements chirurgicaux des ulcères?
Antrectomie
Vagotomie avec pyloroplastie
on ne fait plus ça aujourd’hui, c’est plus des ATCD
Quelles sont les complications de la maladie ulcéreuse?
Hémorragie
Perforation
Obstruction
Quelles sont les causes de gastroparésie?
Causes neurologiques (SNC, SN entérique) et atteinte des muscles lisses:
Post-vagotomie
Sclérodermie
Infectieux
Médicamenteux : opiacés, anti-cholinergiques
Diabète
Idiopathique
Quels sont des traitements des gastroparésie (autre que traiter la cause - ex. diabète)?
Quels sont les types de cancers gastriques?
Adénocarcinome (90%)
Lymphome
GIST
Endocrinien (TNE)
Métastases (poumon, sein, mélanome)
*Lymphome de MALT: peut être traité uniquement avec traitement d’Helicobacter pylori
