CM4 - Psychopharmacologie [RÉVISÉ] Flashcards

1
Q

Nommez les différentes classes de psychotropes 6

A

Antipsychotiques

Stabilisateurs de l’humeur

Antidépresseurs

Benzodiazépines

Psychostimulants

Inhibiteurs de la cholinestérase/mémantine

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2
Q

Quelles sont les 4 voies de transmission dopaminergique et leur rôle?

A
  1. Voie nigostriée : contrôle du mouvement
  2. Voie mésolimbique : pensées/émotions/perceptions
  3. Voie mésocorticale : comportement/cognition
  4. Voie tubéro-infundibulaire : contrôle de la prolactinémie (dopamine inhibe la sécrétion de prolactine)
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3
Q

Quelles voies de transmission dopaminergique sont impliquées dans la schizophrénie?

A

Mésolimbique
↑ dopamine = sx positifs

Mésocorticale
↓ dopamine = sx négatifs

Les sx le plus en lien avec le pronostic fonctionnel sont les NÉGATIFS

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4
Q

Quelles sont les 2 grandes classes d’antipsychotiques?

A

Typiques et atypiques

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques typiques?

A

Blocage des récepteurs dopaminergiques a/n des 4 voies

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6
Q

Quelle voie dopaminergique cherche-t-on principalement à réguler avec les antipsychotiques et dans quel but?

A

Voie mésolimbique —> effet thérapeutique visé est de diminuer les hyper-perceptions

elle avait un hyperfonctionnement

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7
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques typiques a/n de la voie mésocorticale? tubéro-infundibulaire? nigrostriée?

A

Mésocorticale : sx négatifs → alogie, avolition, affect plat, retrait social

Tubéro-infundibulaire : prolactinémie augmentée → tr. sexuels, tr. menstruels, infertilité, ostéoporose

Nigostriée : syndrome extrapyramidale, dyskinésie tardive

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8
Q

Quels sont les 3 effets secondaires extra-pyramidaux des antipsychotiques typiques?

A

Akathisie : inconfort musculaire, besoin de bouger

Parkinsonisme : rigidité, tremblement, bradykinésie

Dystonie : contraction musculaire involontaire, très incofortable (*jeune patient avec 1ère exposition + à risque)

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9
Q

Quels sont les interventions pouvant réduire les symptômes extra-pyramidaux secondaires aux antipsychotiques typiques?

A

Diminuer la dose

Changer pour un atypique

Anticholinergique (STAT pour dystonie)

Benzo

Beta-bloqueurs (akathisie)

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10
Q

Par quoi est causée la dyskinésie tardive secondaire à la prise d’antipsychotiques typiques? Le traitement pour cela?

A
  • Hypersensibilité des récepteurs causée par leur blocage chronique ⇒ trouble du mouvement choréiforme et involontaire (surtout langue et bouche)
  • Tx : diminuer ou arrêt de la médication, changer pour atypique, Nitomane

*NB: un arrêt brusque de l’antipsychotique peut exacerber les symptômes extra-pyramidaux

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11
Q

Autre que les effets extra-pyramidaux, nommez 3 autres effets secondaires possible des antipsychotiques typiques

A

Effets anticholinergiques : xérostomie, constipation, vision trouble, rétention urinaire, tachycardie, psychose “atropinique”

Effets antihistaminiques : sédation, gain de poids

Effets antiadrénergiques : hypotension orthostatique, troubles sexuels

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12
Q

Quelle est la différence entre les antipsychotiques typiques et atypiques?

A

Atypique = antagoniste de la dopamine et aussi SÉROTONINE

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13
Q

Vrai ou faux?

Le syndrome neuroleptique malin est une urgence médicale physique.

A

Vrai!

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14
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome neuroleptique malin?
=URGENCE

A

Dysautonomie : hyperthermie, TA et pouls fluctuants

État mental perturbé : conscience fluctuante, confusion

Trouble du mouvement : rigidité *

CK élevé*, leucocytose

* Ces deux parmètres permettent de distinguer le syndrome neuroleptique du syndrome sérontoninergique

CK = créatine kinase

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15
Q

Quel est le traitement du syndrome neuroleptique malin?

A

Cesser antipsychotique

Tx de support (hydratation, baisser température corporelle)

Soins intensifs

Bromocriptine, dantyolène (antidotes)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques atypiques?

A

Blocage des réceteurs dopaminergiques et sérotoninergiques

  • Au niveau mésolimbique : antagonisme dopamine > antagonisme sérotonine
  • Sur les autre voies (nigostriée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) : antagonisme sérotonine > antagonisme dopamine

Comme la sérotonine inhibe la dopamine (DA) —> blocage des récepteurs serotoninergiques = moins de sérotonine = plus de dopamine

L’effet net est:

  • DA diminuée a/n mésolimbique (effet thérapeutique)
  • DA augmentée a/n mésocorticale, nigostriée et tubéro-infundibulaire (diminution des effets secondaires)
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17
Q

Nommer des indications pour les antipsychotiques atypiques.

A

Plusieurs exemples parmi ceux ci-dessous —> retenir que les atypiques ont des indications beaucoup plus larges que les typiques

Schizophrénie

Trouble bipolaire

Trouble de comportements dans TNC majeur

Dépression majeure

Psychose liée à Parkinson

Troubles du développement

Auto-mutilation/agressivité/impulsivité

Troubles anxieux sévère/réfractaires

TOC sévère/réfractaire

Syndrome Gille-de-la-Tourette/tics

Plusieurs troubles du mouvement

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18
Q

Qu’est-ce que l’Aripiprazole?
pas dans power point?

A

Antipsychotique de 3e génération considéré atypique

Agoniste partiel dopaminergique, agoniste 5-HT1a et un peu anti 5-HT2

En gros, il a un effet modulateur plutôt que de faire juste un blocage donc effet plus modulé sur les différentes voie et meilleures tolérance aux effets secondaires

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19
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques sur les voies dopaminergiques?

A

Symptômes extra-pyramidaux : profil avantageux vs typiques à dose faible/modérée et profil semblable vs typique à dose élevée

Symptômes négatifs : petite amélioration des sx et des déficits cognitifs

Prolactinémie : moins d’hyperprolactinémie (sauf Risperidone)

En bref, leur profil de tolérabilité nettement meilleur (que les typiques) dans l’ensemble mais surtout à basse dose

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20
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques autres qu’en lien avec les circuits dopaminergique?

A

Effets anticholinergiques : surtout clozapine et olanzapine —> somnolence avec toutes les molécules

Effets cardiovasculaire : faible hausse du QT (vrai avec tous les AP), hypotension/HTO

*Effets métaboliques: gain de poids majeur, dyslipidémie, diabète, HTA —> clozapine > olanzapine > rispéridone > quétiapine

Agranulocytose : clozapine surtout, monitoring hebdomadaire (donc clozapine n’est jamais un Mx de 1re ni de 2e intention)

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21
Q

Quelle est l’évaluation requise pré-traitement à faire pour le monitoring métabolique avec antipsychotiques atypiques?

A
  • Histoire personnelle et familiale de diabète, obésité et dyslipidémie
  • IMC*
  • Mesure de circonférence abdominale, TA, glycémie plasmatique à jeûn, profil lipidique à jeûn*
  • Déterminer si obésité, diabète ou dyslipidémie
  • Traiter/référer pour des traitements de ces affections

* Ces paramètres sont à monitorer régulièrement après début du Tx

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22
Q

Selon les lignes directrie du guides de pratique de la Canadian Psychiatric Association (CPA), quel est le traitement pharmaco de 1ère ligne de la schizophrénie?

A

Antipsychotiques atypiques ou typiques

  • Personnaliser le choix selon le tableau clinique général
  • Dosages inférieurs pour les premiers épisodes psychotiques et chez âge avancé
  • Olanzapine = retiré de la 1ère ligne dans certains guides (effets métaboliques +++)
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23
Q

En cas d’échec de traitement de la schizophrénie, que faire?

A

Essai : 4-6 semaines (ad 8 semaine si réponse partielle)

S’assurer de l’observance, réévaluer le dx

Puis, essai d’un nouvel antipsychotique typique/atypique

Si 2 échecs : considérer la clozapine

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24
Q

Quelle est la durée du traitement pharmaco de la schizophrénie?

A

Long terme :

18 mois pour premier épisode

2-5 ans et + après autre épisode aigu

NB: Dans un Dx de schizophrénie, le Tx biologique/pharmaco est essentiel et souvent à vie

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25
Nommer 2 stabilisateurs de l'humeur
Lithium Anticonvulsifiants (acide valproïque et autres)
26
Lithium: excrétion rénale ou hépatique? Acide valproïque: excrétion rénale ou hépatique?
Lithium: excrétion rénale Acide valproïque: excrétion hépatique
27
Quelles sont les indications thérapeutiques du lithium?
Trouble bipolaire de type 1 et 2 : dépression ET manie, aigue ET maintien Trouble schizoaffectif type bipolaire : phase dépressive, maniaque, aigue et maintien Potentialisation antidépresseur
28
Quels sont les principaux effets secondaires du lithium
_Ceux à savoir_ **SNC : fatigue, somnolence, perte mémoire, tremblement, ralentissement, dysarthrie, ataxie** **Thyroïde : goitre, hypothyroïdie, hyperparathyroïde** **GI : No/Vo, dlr, diarrhée, gain de poids, goût métallique, soif** **Rénaux : polyurie, polydipsie, nycturie, diabète insipide, diminution filtration glomérulaire** _Aussi:_ CV : bradycardie, changement onde T Dermato : alopécie, prurit, rash, psoriasis, acné, peau-cheveux secs Autres : vision embrouillée, amblyopie, troubles sexuels
29
Quels sont les **contre-indications** au lithium?
contre-indications _relatives_: Atteinte cérébrale, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque et autres cardiopathies, âge avancé, conditions augmentant le risque de déshydratation Attention en grossesse : hausse du risque de malformation cardiaque et suivi spécifique nécessaire
30
Quelles sont les principales interactions médicamenteuses avec le lithium? (**IMPORTANT**)
**AINS** **Diurétiques et anti-hypertenseurs** (IECA/ARA) Plusieurs antibiotiques ROH
31
Quelle est la présentation clinique d'une intoxication **légère** au lithium? Ce serait à quelle dose?
No/Vo, diarrhée, ataxie, tremblement, somnolence, confusion Pronostic excellent si détecté vite (importance d'informer les patient(e)s) cesser lithium temporairement 1.5-2.0 mmol/L
32
Quelle est la présentation clinique d'une intoxication **sévère** au lithium? à quelle dose? NB: = danger, souvent séquelles permanentes
\> 2.0 mmol/L Hyperréflexie, pouls irrégulier, hypo/hypertenson, ECG aN, convulsion, nécrose tubulaire aigue, coma, mort **Mauvais pronostic si lithémie \> 4.0 mmol/L (risque décès ou séquelles multi-organes)** Traitement : diminuer absorption, correction électrolyties, diurèse forcée, dialyse, contrôle des convulsions
33
Quel est le mécanisme d'action de l'acide valproïque?
Mécanisme précis inconnu Augmente l'action inhibitrice du GABA
34
Nommer des indications thérapeutiques de l'**acide valproïque (épival**).
**Trouble bipolaire** **Trouble schizoaffectif type bipolaire** Convulsions et prophylaxie pour convulsions induites par clozapine Épilepsie Psychose réfractaiire Agressivité et troubles de comportement
35
Quels sont les effets secondaires de l'acide valproïque ?
_SNC_ : somnolence, ralentissement, céphalée, tremblement, confusion liée à *build-up* d'ammoniac _Gastro-digestifs_ : No, gain de poids, AST/ALT élevé _Dermato_ : rash, alopécie _Hémato_ : thrombocytopénie, anémie macrocytaire _Endocrino_ : perturbation cycle menstruel, hyperandrogénisme, perturbation bilan lipidique, syndrome ovaires polykystiques \*\* Aussi: effet tératogène +++ si femme enceinte!
36
Quelle en est la présentation clinique et le tx d'une intoxication à l'acide valproïque?
Somnolence, hypotension, tachy/bradycardie, convulsion, dépression respiratoire, anomalies hémato/métabolique, coma, mort Tx de support et symptomatique
37
Acide valproïque et grossesse: oui ou non?
À **éviter chez femmes enceintes \*\*\*** (malformations tube neural, anomalies développementales)
38
Compléter. La **carbamazépine** est utile en **2e ligne** pour
trouble bipolaire (manie, dépression, prévention rechute)
39
Qu'est-ce qui limite l'utilisation du carbamazépine?
Les multiples interactions médicamenteuses et les effets secondaires
40
Compléter. Gabapentin : surtout utile comme adjuvant en combinaison avec ... ou ... chez patients très ...., et très peu d'évidence pour le traitement de ..... Topiramate : les doses thérapeutiques sont en générale trop ... pour être tolérées *Retenir que les 2 ont très peu d'évidences
lithium ou acide valproïque anxieux trouble bipolaire! sédatives
41
Compléter. Lamotrigine: il; faut retenir que son profil d'effet est intéressant pour traiter ... et que son usage est associé au risque de développer une réaction de ...
**la dépression _bipolaire_** **réaction de Stevens Johnson**
42
Selon le CANMAT, quelles sont les indications pharmacologiques de 1ère ligne devant un épisode manie ?
Lithium Acide valproique Antipsychotiques atypiques
43
Conduite clinique – dépression bipolaire type I 1ère intention et si échec
44
Selon le CANMAT, quelle est la conduite clinique à adopter pour le **maintien** du trouble bipolaire?
45
Nommer les grandes classes d'antidépresseurs 8
ISRS IRSN IRND NaSSA SARI ATC IMAO Nouvelle molécule (Trintellix)
46
Quel est le mécanisme d'action des ISRS?
Inhibition de la pompe à recapture de la sérotonine Action plus sélective
47
Quels sont les effets secondaires possibles des ISRS ? PS: intoxication létale très rare
_SNC_ : céphalée, anxiété, agitation (surtout au début), insomnie ou somnolence, ralentissement _GI_ : Nausées/vomissement, diarrhée, anorexie, perte/gain de poids _Tr. sexuels_ : baisse lipido, troubles érection/éjaculation, anorgasmie _Autres_ : hausse du temps de saignement (perturb. aggéragion plaquettaire) Sudation, Hyponatrémie (surtout personnes aînées) / SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique)
48
Quels sont les *blackbox warnings* concernant les ISRS?
1) Suicidalité*: Augmentation de la suicidalité chez les 14-18 ans (mais pas d'augmentation des suicides complétés) Augmentation de la suicidalité non-significative chez les 18-24 ans mais le *warning est* tout de même étendu à cette tranche d'âge Pas d'augmentation chez \> 24 ans *Retrouve énergie en début de traitement mais on a encore des pensées négatives = période dangereuse pour suicide 2) Élongation du QT – risque d’arythmie cardiaque: Citalopram/escitalopram sont associés à des risques au niveau du rythme cardiaque (torsade de pointe ---\> anxiogène pour les psychiatres!)
49
Quel est le mécanisme d'action des IRSN?
Inhibition du recaptage monoaminergique variable selon la dose. Par exemple pour Venlafaxine (Effexor): - Sérotonine (faible dose)) - Noradrénaline (forte dose) - Dopamine (très forte dose)
50
Quels sont les effets secondaires des IRSN?
Semblables à ISRS: • SNC: anxiété, agitation, insomnie • Troubles gastro-digestifs • Troubles sexuels • Sudation • Hyponatrémie (personnes âgées) **Hausse TA**
51
Vrai ou faux? Les IRSN sont sécuritaires et comportent moins de potentiel d'intoxication létales que ISRS.
Faux, il y a plus d'intoxications létales
52
Quel est le mécanisme d'action des NaSSA (Noradrenergic and specific serotoninergix antidepressant)?
Augmente transmission sérotoninergique et noradrénergique par le biais des hétérorécepteurs et autorécepteurs alpha2-adrénergiques ---\> effet thérapeutique Bloque les récepteurs sérotoninergiques, responsables des effets secondaires liés à la sérotonine Bloque récepteurs histaminiques ---\> effet anti-histaminique peut-être intéressant pour les patient ayant perdu sommeil et appétit
53
Quels sont les effets secondaires ddes NaSSA?
SNC : **SÉDATION** GI : **appétit augmenté, GAIN DE POIDS** **Tr. sexuels** Agranulocytose et neutropénie Hypotension Anticholinergisme (xerostomie, constipation)
54
Quel est le mécanisme d'action des IR**ND**?
Blocage (faible) de la recapture noradrénergique et dopaminergique **Pas de** mécanisme sérotoninergique significatif
55
Quels sont les effets secondaires des IRND?
Insomnie, agitation, anxiété Xérostomie, constipation, Nausées **Hausse risque de convulsion** (pas si XR) Peut augmenter sx psychotiques/anxieux Pas de trouble sexuel Peut être bon choic si patient tolère mal molécules "sérotoninergiques"
56
Quels sont des contre-indications des IRND?
Anorexie, boulimie, sevrage alcool/benzo ---\> en raison du risque de convulsions associés prise de Zyban (ferait bcp trop de buproprion) Attention chez pt avec ATCD de convulsion, trouble anxieux/psychotique
57
Quels sont les mécanismes d'action des SARI?
Inhibition de la recapture de la sérotonine et des récepteurs 5HT2A Effets sur récepteurs noradrénergiques
58
Quels sont les effets secondaires du SARI?
**Sédation (trazodone)** **hypotension orthostatique** **Priapisme (trazodone)** Céphalée, anticholinergisme, risques cardiaques NB: molécule peu utilisée pour ses effets AD en raison des forts effets secondaires mais utilisé comme hypnotique au coucher
59
Quels sont les mécanismes d'action des antidépresseurs tricycliques ?
Blocage de la pompe de la recapture de la sérotonine **et** de la noradrénaline (effet thérapeutique) Blocage des récepteurs muscariniques cholinergiques, histaminergiques et adrénergiques (effets indésirables) Amines secondaires plus spécifiques que tertiaires
60
Quels sont des effets secondaires des antidépresseurs tricycliques?
61
Quel est le mécanisme d'action des IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase)?
Inhibition de l'enzyme responsable de la dégradation des monoamines Mode irréversible (IMAO) et réversible (IRMAO-A)
62
Quel est le plus grand risque lié à la toxicité d'un IMAO ? Comment peut-on le prévenir?
**Crise adrénergique** : hypertension, hyperpyrexie, tachycardie, arythmie _Prévention_: En informant les patients des risques, éviter de prendre des substances, même en vente libre (ex. du décongestionnant) sans en parler au pharmacien, et en suivant un régime alimentaire spécifique Substances en cause * Sympathomimétiques: éphédrine, cocaïne, speed * Aliments à haute teneur en tyramine -Fruits mûrs (bananes, figues), caviar, pâte de crevettes, viandes séchées, extraits de levure, soupe en sachet, bière pression, fromages vieillis, xérès, foie boeuf/poulet -Vin, bière, chocolat et café de façon modérée...
63
Quel est le mécanisme d'action de la vortioxétine (trintellix)?
Inhibition de la recapture de la sérotonine Agoniste 5HT-1a Agoniste partiel 5HT-1B Antagoniste 5HT3A, 5HT-1D, 5HT-7
64
Quelle est l'indication thérapeutique de la vortioxétine?
Dépression majeure
65
Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la vortioxétine?
Nausées/Vo, constipation Peu d'effet sur la sphère sexuelle
66
Quelles sont les **premières étapes** du traitement de la dépression caractérisée?
1. s'assurer du bon diagnositc (D/Dx trouble bipolaire, d'usage de substances, condition médicale, trouble d'adaptation, trouble de la personnalité, trouble psychotique, etc.) ---\> utiliser questionnaires standardisés comme le PHQ-9 2. évaluer la présence de dangerosité (suicidaire, hétéroagressivité, jugement altéré)
67
Selon le CANMAT, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement pharmacologique (1re/2e/3e intentions) pour traiter la dépression caractérisée?
1re intention: ISRS / IRSN / NaSSA / Vortioxétine 2e intention: tricycliques / SARI/ IMOA-réversibles 3e intention: IMAO-irréversibles Suivis max après 2 première semaines (ou parfois avant si indiqué) Suivi aux 2 semaines par la suite jusqu'à réponse thérapeutique suivi chaque 3 mois pour la durée du Tx
68
En combien de temps l'effet thérapeutique d'un antidépresseur apparaît-il?
**1 à 8 semaines** (Considérer changer d’antidépresseur si aucune réponse après 2-4 semaines)
69
Selon le CANMAT, combien de temps doit durer le traitement de **maintien** de la dépression?
6 à 9 mois **post**-rémission (et min 6 sem pour obtenir rémission) Si facteurs de risque pour rechute: 2 ans ou plus
70
Pourquoi faut-il éviter d'arrêter le traitement des antidépresseurs subitement?
Risque du **syndrome de retrai**t (si prise \> 5 semaines) : - Apparition rapide - Paresthésies, dysphorie, syndrome grippal, insomnie, trouble de l'équilibre, hypervigilence, etc. (peut avoir l'air d'une rechute, c'est inconfortable) - Baisse progressive habituellement mieux tolérée
71
Si un patient ne répond pas adéquatement au traitement pharmacologique pour une dépression majeure, quelles sont le options?
- Évaluer l'adhésion au Tx - Augmenter la dose (si réponse présente mais partielle) - Changer de molécule - Combiner antidépresseur + adjuvant (antipsychotique atypique / lithium / etc.) - Combiner antidépresseur + antidépresseur (attention de ne pas utiliser les même mécanismes d'action)
72
Quelle est la 2e urgence médicale physique en psychiatrie? Comment la reconnaître?
**Syndrome sérotoninergique** (excès de sérotonine) Activité autonomique : **T ↑**, TA↑, RC↑, RR↑, mydriase Motricité : tonus ↑, **hyperréflexie, myoclonie**, tremblement État mental (agitation, confusion, désorientation, délirium)
73
Quel est le traitement du syndrome sérotoninergique?
Cesser molécules en cause Tx symptomatique +/- antagoniste 5HT2A
74
Quelles sont les autres indications de l'usage d'antidépresseurs?
Dlr chronique Trouble alimentaire TOC (surtout molécules sérotoninergiques) **Trouble panique / troubles anxieux généralisés** TSPT Tabagisme (bupropion) Phobie sociale
75
Quel est le mécanisme d'action des benzodiazépines?
Agonisme du récepteur bzd → **augmente l'efficacité du récepteur GABA** → majore l'entrée d'ions chlorure → hyperpolarisation du neurone → diminution de l'excitabilité
76
Quels sont les 4 types d'effet recherchés des benzo? IMPORTANT
Hypnotique Anxiolytique Anticonvulsivant Relaxant musculaire
77
Quelles sont les indications des benzo?
- Généralement usage à **court terme** ou **ponctuel (\<1 mois)** - indiqué comme adjuvant temporaire pour trouble anxieux et aussi TOC/TSPT
78
Quel sont les effets secondaires principaux des benzo?
Confusion, désorientation Sédation, léthargie Amnésie rétrograde Tableau dépressif Réactions paradoxales (agitation) Insomnie et anxiété rebond
79
Vrai ou faux Les effets secondaires des benzo sont plus marqués chez la personne aînée IMPORTANT
Oui! Confusion, délirium, troubles à la démarche, chutes, etc. **Favoriser les benzo dont les métabolisme n'est pas influencé par les mécanismes hépatiques oxydatifs** (qui diminue avec l'âge) et donc moins à risque de s'accumuler ---\> par exemple: ativan (lorazepam)
80
Quels sont les mécanismes d'action des psychostimulants?
- deux classes: amphétamine et méthylphénidate - Méthylphénidate ---\> _bloque la recapture_ de **la dopamine et de la noradrénaline** - Amphétamine ---\> incorporé dans les vésicules synaptiques et _favorise la libération_ de la **dopamine et noradrénaline**
81
Quelles sont les indications thérapeutiques des psychostimulants?
**TDAH, narcolepsie** Dépression majeure réfractaire, asthénie et trouble cognitif dans condition médicale générale
82
Quels sont les effets secondaires des psychostimulants?
_Système digestif_ : perte de poids et anorexie, dlr abdominale, ralentissement de la croissance _SNC_ : insomnie, dysphorie, agitation, anxiété, irritabilité, psychose, tics, convulsions _CV_ : variation de la TA, arythmies
83
Quels sont les 2 **non-stimulants** approuvés dans le traitement du TDAH, leurs mécanismes d'action et leurs principaux effets secondaires?
Atomoxétine : inhibiteur sélectif de la pompe de recaptage de la noradrénaline ES : GI, SNC, CV, génito-urinaire Guanfacine : agoniste spécifique des récepteurs noradrénergiques alpha2A-post-synaptiques ES : GI, SNC, CV
84
Selon le CADDRA, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement du TDAH?
_Évaluation_ complète et spécifique au TDAH _Psychoéducation et stratégies non pharmacologiques_ d’abord et en continu _Tx pharmacologique_ : 1re ligne = psychostimulants de **longue** **action** 2e ligne = psychostimulant de courte action (utilisé PRN ) ou guanfacine/atomoxétine (les 2 non sstimulants approuvés) _Suivi à long terme_ et des ré-évaluations même si médication non prescrite
85
Quels sont les 3 inhibiteurs de la cholinestérase disponibles au Canada?
Aricept (Donepezil) Reminyl (Galantamine) Exelon (Rivastigmine)
86
Quelles sont les indications des inhibiteurs de la cholinestérase?
TNC majeur de type **Alzheimer, mixte, secondaire à maladie de Parkinson, à corps de Lewy** TNC vasculaire = indication **mitigée** autres TNC = **pas** indiqué
87
Quel est le mécanisme d'action du mémantine?
Antagoniste **récepteur NMDA**
88
Quelles sont les indications de la mémantine?
Seul ou en combinaison avec inhibiteur de la cholinestérase TNC majeur de type Alzheimer d'intensité modéré à sévère