APP1 - Délirium, Démence, Sevrage alcoolique : Obj 1 à 5 [RÉVISÉ] Flashcards

Rédaction : Isia Cadieux

1
Q

Quels sont les processus inclues dans la cognition? (7) Qu’implique le trouble cognitif par rapport à ces processus?

A
Mémoire
Langage
Orientation
Jugement
Relations interpersonnelles
Performance d'action
Résolution de problèmes

Le trouble cognitif implique une anomalie dans au moins 1 de ces domaines

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2
Q

Vrai ou faux?

Le trouble cognitif est rarement accompagné de symptômes comportementaux.

A

Faux, un symptôme comportementale (ex : anxiété, dépression, psychose, trouble du sommeil, etc.) complique souvent le trouble cognitif

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3
Q

Par quoi est caractérisé le délirium? Sur combien de temps s’installe un délirium? La sévérité est-elle constante?

A

Par une diminution aiguë du niveau de conscience et de la cognition, avec une altération particulière de l’attention

  • S’installe sur un court laps de temps et diffère de l’état antérieur du patient
  • Sévérité fluctuante au cours de la journée
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4
Q

Par quoi sont marqués les troubles neuroconitifs (TNC)?

A

Par une altération de la mémoire, du jugement, de l’orientation et de la cognition
Peuvent être majeurs ou légers

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5
Q

Nommer des sous-catégories de TNC.

A
Maladie d'Alzheimer
Maladie vasculaire
Maladie à corps de Lewy
Maladie de Parkinson
Maladie de Huntington
Déhénérescence lobaire FT
Lésion cérébrale traumatique
Infection par le VIH
Induit par des susbtances toxiques/médicaments
Maladie à prions
Autres conditions médicales
Étiologies multiples
Non spécifiée
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6
Q

Compléter.
Les troubles amnésiques sont désormais diagnostiqués comme étant des TNC … causés par une autre condition médicale dans le DSM-5.

A

majeurs

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7
Q

Par quoi sont marqués les troubles amnésiques? et par quoi peuvent-ils être causés?

A

Marqués par des troubles de la mémoire, en plus d’autres symptômes cognitifs

Peuvent être causés par (1) des conditions médicales (hypoxie), (2) des substances (ex : marijuana, diazépam) et (3) des causes inconnues

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8
Q

Qu’est-ce que l’évaluation de l’HMA lors de l’évaluation d’un TNC doit inclure? 4

A
  • Chronologie (fluctuation des sx, progression)
  • Sévérité (sx subtiles)
  • Questionner les AVQ/AVD et les changements dans les habitudes de vie et dans routine quotidienne
  • Comprendre l’histoire du patient (ex. sa vie passée)
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9
Q

Que permet l’examen de l’état mental?

A
  • Évaluer la fonction et les habiletés du patient, afin de mieux définir ses forces et faiblesses
  • Établir une base pour des évaluations futures, qui sont essentielles pour la documentation de l’efficacité des traitements
  • Favoriser le transfert d’informations entre cliniciens
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10
Q

Quels sont les tests généraux à faire lors de l’évaluation d’un TNC? 8

A
  • FSC
  • Dosage de : électrolytes, glucose, azote uréique du sang, créatinine sérique, protéines sériques, calcium et phosphore, médicaments et drogues
  • Vitesse de sédimentation des érythrocytes
  • Tests de fonction hépatique et thyroïdienne
  • Prélèvement urinaire
  • Analyse d’urine
  • Test de grossesse
  • ECG (pas très spécifique, détecte rythmes électriques altérés - résumé c eeg qui est pas spécifique)
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11
Q

Que permet l’IRM lors de l’évaluation des TNC?

A
  • Permet d’évaluer plusieurs structures importantes (ex : thalamus, hypothalamus, amygdale, etc.)
  • Discrimine mieux (que le CT) l’interface entre matières grise et blanche
  • Utile pour détecter des lésions de la matière blanche dans les régions péri-ventriculaires et sous-corticales
  • Capacité à exclure des diagnostics (tumeur, maladie vasculaire)
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12
Q

Vrai ou faux?
Il est possible de faire une biopsie cérébrale pour diagnostiquer certaines pathologies, telles que la maladie d’Alzheimer.

A

Vrai

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13
Q

Quelle est la prévalence de la population générale et hospitalisée de délirium?

A

Pop. générale : 0,4%

Pop. hospitalisée : 5-40% (variable selon l’unité de soins)

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14
Q

La prévalence du délirium augmente avec quoi? 3

A

L’âge, la complexité des comorbidités médicales, la quantité de médicaments prescrits

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15
Q

Compléter.

Probabilité >…% de présenter un délirium en présence d’une démence préexistante.

A

> 40%

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16
Q

Compléter.

La prévalence des TNC augmente avec …

A

l’âge

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17
Q

Quelle est la prévalence des TNC majeurs chez la population >65 ans et >85 ans?

A

> 65 ans : 5%

>85 ans : 30-50% (dont la moitié sont en CHSLD)

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18
Q

Quelle est la prévalence de certains TNC? (MA, démence vasculaire, DLFT, autres)

A

MA : 60-80%
Démence vasculaire : 10-20%
DLFT : 4%
Autres (trauma crânien, alcool, désordre du mouvement) : 1 à 5%

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19
Q

Compléter
L’incidence de la MA augmente à partir de … ans
La démence vasculaire survient surtout chez les gens de … ans

A

65 ans

60-70 ans

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20
Q

Qu’est-ce qui permet de mettre un lien de causalité du délirium associé à des affections médicales ou à l’usage de susbtances?

A

Le délirium vient généralement d’un déficit cholinergique et d’un excès de dopamine.

A/n du SNC, certaines affections médicochirurgicales mènent à un métabolisme oxydatif inadéquat, ce qui en résulte en une perturbation de la synthèse, libération et métabolisme de différents NT, ainsi qu’une accumulation de neurotoxines et un dysfonctionnement de la membrane neuronale.

Ainsi, il est possible d’affirmer qu’une certaine affection médicale perturbant les rapports énergétiques ou les besoins métaboliques peut entraîner une perturbation générale des fonctions cognitives.

Certaines substances vont aussi affecter le fonctionnement normal des neurones et des fentes synaptiques, menant à une altération de la cognition.

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21
Q

Qu’est-ce qui permet de mettre un lien de causalité d’un TNC associé à des affections médicales?

A

La perte neuronale, retrouvée dans les démences plutôt que dans les délirium, peut entraîner une perturbation de la cognition en relation avec la région la plus affectée.

D’autres affections médicales peuvent aussi entraîner des TNC : effet de masse, hydrocéphalie normotensive, hypothyroïdie, carence vitaminique, débalancement des électrolytes.

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22
Q

Compléter p/r à la consommation à faible risque d’alccol pour la santé

Pour les hommes, … consommations par occasion, avec un maximum de … consommations par semaine.
Pour les femmes, … consommations par occasion, avec un maximum de … consommations par semaine.

A

3
15
2
10

(donc 5 fois/sem)

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23
Q

Chez qui les troubles amnésiques sont-ils fréquents?

A

Chez les patients abusants de l’alcool ou chez les traumatismes crâniens

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24
Q

Compléter.
Les symptômes d’un délirium cessent normalement … à … jours après le retrait de la cause, mais certains peuvent prendre jusqu’à … avant de disparaître complètement.

A

10 à 12 jours

2 mois

chiffres différents dans résumé

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25
Q

Le délirium est-il associé à un bon ou un mauvais pronostic?

A

Mauvais pronostic en raison du déclin fonctionnel et cognitif qu’il engendre, il complique l’évolution médicale, accroit l’utilisation des ressources du système de santé et augmente les risques de mortalité

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26
Q

Quels sont des facteurs précipitants majeurs du délirium?

A
Âge
Démence
Comorbidité grave ou maladie physique terminale
Médicaments/substances
Sexe masculin*
ATCD de délirium*
Déficits vitaminiques*
Déshydratation*
Dérèglement thermique*
Douleur, fractures*
Surstimulation ou déprivation sensorielle
Immobilisation*
Dépression, anxiété*
Prédisposition génétique possible
  • = les plus importants
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27
Q

Quel est le principal neurotransmetteur impliqué dans le délirium?

A

L’acétylcholine

la baisse de l’activité cholinergique serait liée au délirium

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28
Q

Quelles sont les différentes causes du délirium?

A
Affections neurologiques et du SNC 
Troubles métaboliques et endocriniens
Maladies sytémiques
Maladies cardiaques
Maladies pulmonaires
Maladies hépatiques et rénales
Maladies hématologiques
Néoplasies
Infections
Maladies auto-immunes
Médicaments, substances, toxines
Autres
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29
Q

Quels sont les 3 types de délirium?

A

Hyperactif : hyperactivité psychomotrice, pouvant s’accompagner de labilité émotionnelle, agitation et/ou mauvaiase adhésion aux soins médicaux
Hypoactiff : hypoactivité psychomotrice, qui peut s’accompagner de lenteur et léthargie jusqu’à la stupeur
Mixte : activité psychomotrice normale, bien que son attention et son niveau de conscience soient pertubés

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30
Q

Quels sont les symptômes principaux du délirium?

A
  • Altération de l’état de conscience : déficits d’attention
  • Altération des fonctions cognitives : troubles de mémoire, désorientation
  • Apparition des sx rapide et de brève durée
  • Fluctue durant la journée : pire la nuit
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31
Q

Quels sont d’autres symptômes du délirium?

A
  • Désorganisation de la pensée
  • Perturbation du cycle éveil-sommeil
  • Troubles perceptuels
  • Changements affectifs
  • Autres fonctions neurologiques altérées
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32
Q

Qu’est-ce que le Délirium tremens? Quels sont les symptômes?

A

Associé au sevrage au ROH

Symptômes : tremblements, hyperactivité autonomique, hallucinations visuelles ou tactiles

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33
Q

Quels sont les 5 critères diagnostiques du délirium?

A
  1. Perturbation de l’attention (habilité à diriger et focaliser son attention) et de la conscience (orientation dans l’environnement)
  2. La perturbation se développe sur une courte période (heures à jours) et représente un changement p/r au niveau de base de l’attention et la conscience. Elle tend à fluctuer en sévérité au cours de la journée
  3. Autre perturbation de la cognition (mémoire, désorientation, langage, habiletés visuospatiales, perception)
  4. Les perturbations 1 et 3 ne sont pas explicables par un autre problème neurocognitif préexistant, établi et évoluant
  5. Mise en évidence de la perturbation comme étant une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, une intoxication à une substance, d’un sevrage, d’une exposition à une toxine ou due à de multiples étiologies
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34
Q

Quels sont les 7 types selon le DSM-5 de délirium?

A
Relié à une intoxication par une substance
Relié au sevrage
Relié à une médication
Relié à une autre condition médicale 
Relié à des étiologies multiples
Syndrome de délirium atténué
Délirium non-spécifié
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35
Q

Quelle est la différence entre aigu et persistant pour le délirium?

A

Aigu : qq heures à jours

Persistant : qq semaines à mois

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36
Q

Que montre l’EEG lors d’un délirium? Est-il souvent réalisé?

A

Rarement réalisé
Montre un ralentissement du rythme postérieur dominant, une activité généralisée d’ondes lentes thêta et delta pendant l’éveil, une pause organisation du rythme de fond, une perte de réactivité à l’ouverture et fermeture des yeux

**si délirium trémens et intox aux benzo : peut aussi voir une augmentation de l’activité de l’onde beta rapide

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37
Q
Vrai ou faux?
Le MMSE (Folstein) est utile pour distinguer le délirium d'une démence.
A

Faux!

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38
Q

Quel est le traitement bio-psycho-social du délirium?

A

Le but premier est de traiter sa cause sous-jacente et un autre est de prodiguer un support physique, sensoriel et environnemental

39
Q

Qu’est-ce que le support physique pour le délirium?

A
  • Nécessaire pour que les pts en délirium ne se mettent pas dans des situations dans lesquelles ils peuvent avoir des accidents
  • Hydratation et nutrition adéquates
  • Mobilisation précoce
  • Soulager la douleur
40
Q

Qu’est-ce que le support sensoriel pour le délirium?

A
  • Corriger les déficits visuels et auditifs
  • Les patients ne devraient pas être privés de stimulation sensorielle ni être trop stimulés par l’environnement
  • Réorienter le patient constamment
41
Q

Qu’est-ce que le support environnemental pour le délirium?

A

Usuellement aidés par un proche qui se trouve dans la pièce ou par la présence d’une “gardienne” régulière

La présence de photos et déco, d’une horloge, d’un calendrier, les explications par des phrases courtes et simples et l’orientation régulière de la personne, de l’endroit et du temps aident à rendre les personnes en délirium confortables

42
Q

Vrai ou faux?

On évite généralement de médicamenter un patient en délirium.

A

Vrai! On veut cesser toute médication non-indispensable

*éviter les anticholinergiques et les antipsychotiques dans le délirium hypoactif

43
Q

Les traitements pharmacologiques lors du délirium pour diminuer quels 2 symptômes majeurs?

A

Psychose et insomnie

44
Q

Quelle médication donne-t-on pour diminuer la psychose lors de délirium?

A

Neuroleptiques :

  1. Halopéridol
  2. 2e ligne = antipsychotiques de 2e génération (atypiques) : rispéridone, olanzapine
45
Q

Quels sont les effets de l’halopéridol?

A

Effets souhaités :

  • Diminue agitation, hallucinations et anxiété
  • Clarifie la pensée
  • Évite l’effet anticholinergique
  • Atténue la dépression neuronale
  • Diminue l’excitotoxicité du glutamate et produit une immunomodulation

Effets secondaires :

  • Prolongation de l’intervalle QT
  • Dystonie aiguë
  • Parkinsonisme, akathisie, dyskinésie tardive
  • Syndrome neuroleptique malin
46
Q

Quel est le traitement pour le délirium trémens?

A

Benzodiazépines

47
Q

Quelle médication donne-t-on pour diminuer agitation et insomnie lors de délirium?

A

Benzodiazépines à courte ou moyenne demi-vie (Lorazépam)

48
Q

Quels sont les effets secondaires du Lorazépam?

A
  • Aggravation du délirium et des troubles cognitifs
  • Réaction paradoxale d’agitation ou de sédation excessive
  • Dépendance
  • Risque de chute ++
  • Risque d’aspiration et de dépression respiratoire
49
Q

Par quoi est marquée la démence?

A

Par une altération cognitive progressive avec une conscience claire
Peut être progressif ou statique, permanent ou réversible

50
Q

Compléter.
Environ …% des patients avec démences ont une démence réversible si le traitement est initié avant que des dommages irréversibles ne surviennent.

A

15%

51
Q

Quelles sont les causes les plus communes de démence chez les individus de >65 ans?

A

Maladie d’Alzheimer
Démence vasculaire
Démence mixte (vasculaire et Alzheimer)

Aussi : démences FT, hydrocéphalie normotensive, démence alcoolique, démence infectieuse, démencée liée au Parkinson

52
Q

Vrai ou faux?

Plusieurs démences sont attribuables à des causes réversibles.

A

Vrai (ex : anomalies métaboliques, déficiences nutritionnelles ou dépression mimant un syndrome de démence)

53
Q

Quels sont des facteurs de risques de la démence?

A

Âge important**
Faible niveau de scolarisation*
HTA*
Hypercholestérolémie*
Obésité*
Sédentarité*
TNC léger
ATCD de dépression
Facteurs de risque vasculaire (tabac, diabète, micro-angiopathie)
Histoire familiale d’Alzheimer (chromosomes 21, 14 et 1)
Autres (ROH, trouble psychiatrique grave, sexe féminin, histoire de trauma crânien, etc.)

54
Q

Vrai ou faux?
La capacité de réserve cognitive lors de démence retarde l’apparition de symptômes cliniques et la progression de maladie dégénérative.

A

Faux. Elle retardera seulement l’apparition de sx cliniques, mais pas sa progression

55
Q

Quels sont les critères diagnostiques du DSM-5 pour les TNC majeur ou léger?

A
  1. Évidence d’un déclin cognitif p/r à un niveau précédant de performance dans un ou plusieurs domaines cognitifs basée sur :
    - Inquiétude de l’individu, d’un informateur connu ou du clinicien qu’il y a eu un déclin du fonctionnement cognitif
    - Altération des performances cognitives, préférablement documentées par un bilan neuropsychologique standardisé ou, en son absence, d’une autre évaluation clinique quantifiée
  2. Les déficits cognitifs interfèrent avec l’autonomie dans les actes du quotidien
  3. Les déficits cognitifs ne se déroulent pas dans le contexte d’un délirium
  4. Les déficits cognitifs ne sont pas explicables par un autre problème mental
56
Q

Quelle est la différence entre un TNC majeur et mineur par rapport à l’interférence avec l’autonomie?

A

Majeur : aide nécessaire dans les activités instrumentales complexes, comme payer ses factures et gérer la prise de médicaments

Mineur : ces activités sont préservées, mais un plus grand effort, des stratégies compensatoires ou un aménagement particulier peuvent être nécessaires

57
Q

Qu’est-ce que la dementia pugilistica?

A

Démence progressive due aux traumatismes multiples

58
Q

Quelle est la triade clinique de la maladie à prions p/r à la démence?

A

Démence + mouvements involontaires (myoclonie +++) + décharge tri-phasique de 0,5-2 Hz

59
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour le TNC majeur ou léger dû à la MA?

A
  1. Les critères d’un TNC sont remplis.
  2. Il y a un début insidieux et une progression graduelle d’une altération dans un ou plusieurs domaines cognitifs.
  3. Les critères sont remplis pour une MA probable ou possible.
  4. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, une autre maladie neurodégénérative ou une autre maladie systémique ou l’effet d’une substance
60
Q

S’il y a évidence d’une mutation génétique responsable de la MA, est-ce probable ou possible que ce soit un TNC? léger ou majeur?

A

Probable de TNC léger

61
Q

S’il n’y a pas évidence d’une mutation génétique responsable de la MA, mais qu’on a :
-Évidence claire d’un déclin de la mémoire et de l’apprentissage
-Déclin constant, progressif et graduel des fonctions cognitives sans plateau prolongé
-Absence d’étiologies mixtes
Est-ce probable ou possible que ce soit un TNC? léger ou majeur?

A

Possible TNC léger

62
Q

S’il y a évidence d’une mutation génétique responsable de la MA, mais qu’on a :
-Évidence claire d’un déclin de la mémoire et de l’apprentissage et d’au moins 1 des autres domaines cognitifs
-Déclin constant, progressif et graduel des fonctions cognitives sans plateau prolongé
-Absence d’étiologies mixtes
Est-ce probable ou possible que ce soit un TNC? léger ou majeur?

A

Probable TNC majeur

63
Q

Quelle est la présentation clinique du TNC lié à la MA? La cause? La pathopsyhiologie?

A

Prodrome de changement de personnalité
Perte de mémoire à court terme précoce
Cause : atrophie bilatérale de l’hippocampe et autres régions corticales et sous-corticales
Pathophysio : Accumulation de plaques beta-amyloïdes et enchevêtrements neurofibrillaires : cascade inflammatoire, excitotoxicité, stress oxydatif, neurotoxicité, apoptose

64
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour le TNC vasculaire majeur (secondaire à des infarctus multiples)?

A
  1. Les critères d’un TNC majeur ou léger sont remplis.
  2. Les manifestations cliniiques sont compatibles avec une étiologie vasculaire suggérée par l’un des 2 éléments :
    -soit la survenue des déficits cognitifs est en relation temporelle avec 1 ou plusieurs AVC
    OU
    -évidence de déclin notable de l’attention complexe et des fonctions exécutives frontales.
  3. Évidence, par les ATCD, l’examen clinique et/ou imagerie d’une maladie cérébrovasculaire considérée suffisante pour être responsable de déficits neurocognitifs.
  4. Les sx ne sont pas mieux expliqués par une autre maladie cérébrale ou systémique.
65
Q

Quelles sont les 3 formes d’étiologies possibles pour le TNC vasculaire majeur?

A
  • Infarctus d’une grosse artère corticale
  • Infarctus des petites artères sous-corticales (lacunes)
  • Ischémie sous-corticale chronique des petites artères irriguant la matière blanche péri-ventriculaire associé à l’hypertension chronique = leucoaraïdose

*Plus rare : angiopathie amyloïde cérébrale (hémorragies et infarctus importants) et artériopathie autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie

66
Q

Quelle est la présentation clinique des TNC vasculaire majeur?

A
  • Apparition abrupte et détérioration par paliers
  • Dysfonction exécutive et ralentissement psychomoteur
  • Trouble de la mémoire plus tardivement qu’en MA
  • Présentation corticale : amnésie, aphasie, apraxie, agnosie, etc. (dépend du lobe atteint)
  • Présentation sous-corticale : troubles de mémoire améliorés par indiçage, ralentissement psychomoteur, apathie, troubles de fonction exécutive, syndrome affectif
67
Q

Compléter.

La démence mixte est vue à l’autopsie chez …% des patients souffrant de la MA.

A

35-50%

68
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour le TNC frontotemporal majeur ou léger?

A
  1. Les critères d’un TNC majeur ou léger sont remplis.
  2. Le début est insidieux et progression graduelle.
  3. Soit (A) ou (B) :
    (A) Variation comportementale
    -3 ou plus des sx suivants : désinhibition comportementale, apathie ou inertie, perte de la sympathie ou empathie à l’égard d’autrui, hyper-oralité et modification des comportements alimentaires, comportements persévérants, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés
    -Important déclin dans la cognition sociale et/ou les fonctions exécutives
    (B) Variante verbale : déclin important dans l’habilité du langage, sous la forme d’un appauvrissement du discours, manque du mot, dénomination des objets, de la grammaire ou compréhension des mots
  4. L’apprentissage, la mémoire et les fonctions perceptivomotrices sont relativement épargnées.
  5. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, neurodégénérative, systémique ou l’effet d’une substance
69
Q

Quelle est la présentation clinique du TNC frontotemporal léger ou majeur?

A

Début plus jeune
Rapidement progressive
2 variantes: changements comportementaux (90%) et aphasie progressive

70
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques des changements comportementaux du TNC frontotemporal?

A

Apathie, désinhibition
Difficulté à initier, se fixer un but, planifier
Émoussement affectif
Trouble des conduits sociales, persévération, jugement altéré, manque d’autocritique, anosognosie
Trouble des fonctions exécutives

71
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’aphasie progressive du TNC frontotemporal?

A

Type 1 : non-fluente agrammatique : aggramatisme à la production du langage, discours laborieux, préservation de la compréhension de mots uniques, mais atteinte de la compréhension des phrases complexes, va évoluer jusqu’au mutisme

Type 2 : fluente sémantique : logorrhée, écholalie, palilalie

Type 3 : logopénique

72
Q

À quoi sont associés des dommages aux lobes frontaux ventromédians?

A

Comportement désinhibés/impulsifs, hyper-oralité, accumulation anormale d’objets, impulsivité, compulsivité

73
Q

Quels sont les critères diagnostiques du TNC à corps de Lewy?

A
  1. Les critères d’un TNC majeur ou léger sont remplis
  2. Le début est insidieux et la progression est graduelle
  3. La maladie présente une combinaison de caractéristiques diagnostiques cardinales et évocatrices pour un TNC avec corps de Lewy possible ou probable
  4. La perturbation n’est pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, neurodégénérative, systémique ou l’effet d’une substance
74
Q

Quelles sont les caractéristiques diagnostiques cardinales du TNC à corps de Lewy?

A
  • Fluctuation du comportement cognitif avec des variations prononcées de l’attention et vigilance
  • Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées
  • Signes spontanés de parkinsonisme avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive
75
Q

Quelles sont les caractéristiques diagnostiques évocatrices du TNC à corps de Lewy?

A
  • Critères du trouble du comportement en sommeil paradoxal remplis
  • Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
76
Q

Dans quel cas avons-nous un TNC à corps de Lewy probable? et possible?

A

Probable :
2 caractéristiques diagnostiques cardinales OU 1 caractéristique diagnostique cardinales + 1 ou plusieurs caractérisitques diagnostiques évocatrices

Possible :
1 caractéristique diagnostique cardinale OU 1 ou plusieurs caractéristiques diagnostiques évocatrices

77
Q

Quelle est la présentation clinique d’un TNC à corps de Lewy?

A
  • Démence et cognition fluctuante/hallucinations visuelles/parkinsonisme
  • Trouble d’attention, dysfonction exécutive et trouble visuo-spatial : apparaissent avant la perte de mémoire
  • MMSE : attention et praxie atteintes
  • Peut être accompagnée de dysfonction autonomique grave, chutes répétées et hallucinations autres que visuelles
78
Q

Quels sont les critères diagnostiques du TNC dû à une infection par le VIH?

A
  1. Les critères d’un TNC majeur ou léger sont remplis.
  2. Il y a une infection confirmée par le VIH.
  3. Le TNC n’est pas mieux expliqué par une autre affection médicale non-VIH, y compris les maladies cérébrales secondaires, telles qu’une leucoencéphalopathie multifocale progressive ou une méningite à cryptocoques,
  4. Le TNC n’est pas imputable à une autre affection médicale et n’est pas mieux expliqué par un trouble mental
79
Q

Quelle est la pathophysiologie du TNC dû à une infection par le VIH?

A

Après la primo-infection, le VIH envahit le parenchyme cérébral -> infection des astrocytes et de la microglie -> réaction inflammatoire -> induction des mécanismes de neurodégénérescence et perte de neurones -> destruction diffuse et multifocale de la substance blanche et structures sous-corticales

80
Q

Quelles sont les 3 catégories de TNC dû au VIH?

A

Asymptomatique : détérioration partielle de 2 fonctions cognitives sans atteinte du fonctionnement

Léger : associé à une perturbation des activités professionnelles et moins bonne observance aux traitements

Démence associée au VIH : répercussions majeures sur le fonctionnement quotidien

81
Q

Quelle est la présentation clinique de la démence associée au VIH?

A
  • Fonctions cognitives les plus atteintes sont fonctions sous-corticales
  • Oublis, troubles d’attention et concentration, troubles de l’abstraction, du langage et de résolution de problèmes
  • Difficultés visuo-spatiales
  • Apathie et lenteur
  • Sx dépressifs et retrait social
  • Troubles de la marche et motricité fine
  • Enfant : retard du développement, hypertonie, microcéphalie, calcification des NGC
82
Q

Vrai ou faux?

La démence dans le contexte du VIH peut aussi être due à une infection opportunite ou un lymphome.

A

Vrai!

ex : toxoplasmose, cytomégalovirus, tuberculose, syphilis, etc.

83
Q

Quels peuvent être des changements neuropsychiatriques et comportementaux lors de démence? 8

A

Personnalité
Hallucinations et illusions
Délire
Humeur (dépression, anxiété, apathie, rire/pleurs pathologiques)
Trouble du sommeil
Changements cognitifs (Aphasies, Apraxies, Agnosies)
Réaction catastrophique
Syndrome corpusculaire (confusion et agitation la nuit)

84
Q

Quels sont des diagnostics différentiels de la démence?

A
Trouble factice
Schizophrénie
Vieillissement normal
Attaques ischémiques
Dépression (pseudodémence)
85
Q

Quelles sont les mesures préventives du traitement bio-psycho-social de la démence?

A

Incluent les changements dans la diète, l’exercice, le contrôle du diabète et de l’hypertension
Augmentation d’activités cognitives, loisirs et interactions sociales

86
Q

Quelle est la pharmacothérapie utilisée pour la démence?

A
  • Inhibiteurs de la cholinesthérase = traitement symptomatique de la démence due au Parkinson et MA
  • Psychose importante et dangereuse : Rispéridone, Halopéridol (EI : AVC, mortalité, dyskinésie tardive, détérioration de la cognition)
  • Épisodes stressants : benzodiazépines
  • Dépression : antidépresseurs

Traitement spécifique de la MA modérée à grave : mémantine et donépézil

87
Q

Vrai ou Faux
Plus le délirium reste longtemps, plus on a des risques de séquelles à long terme.

A

Vrai

88
Q

La … est souvent ce qui distingue le plus le délirium de la démence

A

La réversibilité est souvent ce qui distingue le plus le délirium de la démence

89
Q

Il y a clairement un lien entre la démence et le délirium, mais il n’est pas élucidé.
Explique pourquoi

A

− 55% des patients reçoivent un diagnostic de démence 1 an après la résolution du délirium

− Le déclin est accéléré dans les cas de démence préexistante

90
Q

tableau p.13 - démence vs pseudodémence

A
91
Q

Consommation d’alcool - épidémiologie (HvsF, âge, revenu.)

A

o Du genre : Hommes > Femmes
o Du groupe d’âges : 15-24 ans/18-34 ans sont les plus touchés (boissons sucrées)
* C’est aussi dans ce groupe d’âge qu’on déclare les plus hauts taux de méfaits
o Du revenu : pas de différence

92
Q

Consommation abusive - épidémio

A

o Association avec violence interpersonnelle, suicide, accident de la route/chute/noyade, emprisonnement, relations sexuelles non protégées.

o Plus gros buveurs : entre 20 et 34 ans.

o Jeunes dans les centres jeunesse sont plus à risque.

o 30-50% des patients traités en santé mentale on des troubles d’usage liés à l’alcool.

93
Q

TUA - V ou F ?
Les gènes sont des déterminants biologiques qui expliqueraient 30-60% de la prédisposition individuelle

A

Vrai

94
Q

Lien entre alcool et psychose

A

L’alcool est un facteur de risque indépendant des psychoses (i.e. n’est pas influencé par des facteurs concomitants) : sa
consommation abusive double le risque.