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MED USP 2020 > CLM 20, 21, 22 Hematologia > Flashcards

CLM 20, 21, 22 Hematologia Flashcards

1
Q

Anemia ferropriva.

Cinética de ferro.

Achados:

A

Ferritina reduzida (redução nos estoques).

Transferrina e TIBC aumentados.

Saturação de transferrina e ferro sérico reduzidos.

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2
Q

Anemia ferropriva.

Achados no hemograma e hematoscopia.

A

Anemia microcítica e hipocrômica, hipoproliferativa.

Anisocitose.

Poiquilocitose (charuto e alvo).

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3
Q

Anemia de doença crônica.

Achados no hemograma e cinética de ferro.

A

Anemia norno-normo hipoproliferativa.

Fe e saturaçao de transferrina reduzidos.

TIBC ou Transferrina reduzidos.

Ferritina normal ou aumentada.

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4
Q

Anemia sideroblástica.

Cauas principais.

A

Hereditária.

Intoxicação por chumbo.

Etanol, cloranfenicol, rifampicina e isoniazida

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5
Q

De acordo com a hematoscopia.

Dê o sinal e a doença.

A

Corpúsculos de pappenheimer.

Anemia sideroblástica.

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6
Q

De acordo com a imagem.

Dê o sinal e a doença.

A

> 15% sideroblastos em anel.

Anemia sideroblástica.

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7
Q

Anemia mcirocítica e hipocrômica.

Dê 4 grandes causas:

A
  • Anemia ferropriva.
  • Anemia de doença crônica.
  • Talassemia.
  • Anemia sideroblástica.
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8
Q

Anemia megaloblástica.

Medicamentos que podem causar.

A

Inibem o metabolismo do folato:

  • Metotrexate.
  • Bactrim.
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9
Q

Hemoglobina.

Dê o três tipos principais e suas respectivas subunidades com base nas globinas.

A

Hb A (97%) aa;bb

Hb A2 (2%) aa;dd

Hb F (1%) aa;yy

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10
Q

Beta-talassemia.

Resultado da eletroforese na talassemia major e na intermedia.

A

Major: HbA ausente + HbA2 e HbF aumentados.

Intermedia ou minor: HbA diminuidos + HbA2 3-7% + HbF 5-20%.

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11
Q

Beta-talassemia.

Manifestações da forma Major.

A

Anemia grave com eritropoiese ineficaz após os 6 meses (hb 3-5…) e todos os seus achados.

Hepatoesplenomegalia.

Baixa estatura.

Deformidades ósseas por expansão da medula (fácies de esquilo, fratura patológica e etc)

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12
Q

Talassamia.

Achados laboratoriais.

A

Anemia microcítica, hipocrômica, hiperproliferativa.

Ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina podem estar aumentados.

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13
Q

Anemia de doença crônica.

Achados laboratoriais.

A

Anemia microcítica, hipocrômica.

Ferritina normal ou aumentada !

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14
Q

Diagnóstico diferencial.

Anemia ferropriva vs doença crônica.

A

Ferropriva: ferritina reduzida e tranferrina aumentada.

Doença crônica: ferritina normal ou aumentada e tranferrina normal ou baixa.

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15
Q

Anemia megaloblástica.

Manifestações neurológicas.

A

Deficiência de vitamina B12.

(podem ocorrer mesmo sem anemia)

Degeneração combinada de medula:

Perda de propiocepção, sensibilidade vibratória, ataxia + paresia espástica com hiperreflexia.

Défcits cognitivos, alterações psiquiátricas, alterações de marcha.

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16
Q

Anemia megaloblástica.

Diferenciação quando há dúvida entre carência de Vit B12 e Ácido fólico.

A

Ácido metilmalônico: auemnta apenas na carência de B12.

Homocisteina: aumenta nas duas.

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17
Q

Achado e método diagnóstico da doença.

A

Macrovalócitos.

Assincronia núcleo / citoplasma.

Acúmulo de hemoglobina.

Diagnóstico:

  • dosagem de Ácido fólico < 2 nm/ml.
  • dosagem de B12 < 200pg/ml.

Se dúvida, slicitar ácido metilmalônico…

  • Se aumentado = carência de B12.
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18
Q

Achado, diagnóstico e principais causas.

A

Neutrófilos hipersegmentados (>5% com >= 5 lóbulos ou > 1% com >= 6 lóbulos é diagnóstico de anemia megaloblástica).

Ácido fólico.

  • Absorção prejudicada (etilismo, doenças intestinais).
  • Alto turnover (gestação, hemólise crônica, hemodiálise)
  • hidantal.

B12.

- Anemia perniciosa.

  • vegetarianismo estrito.
  • Causas de acloridria.
  • Dyphilobotryium lattum
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19
Q

Esferocitose.

Achados laboratoriais mais importantes.

A

Hemólise com reticulocitose.

Esferócitos.

Coombs negativo.

Teste da supcecibildiade osmótica positiva.

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20
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

A

Bitten cells.

Célula desnaturadas com corpúsculo de Heinz, são “mordidas” por macrófago no baço.

Deficiência de G6PD.

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21
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

A

Corpúsculos de Heinz.

Célula desnaturadas com corpúsculo de Heinz, são “mordidas” por macrófago no baço.

Deficiência de G6PD.

22
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

Causas.

A

Hemácias aglutinadas.

AHAI.

Ac quentes (igG): idiopática, autoimune (ex: LES), linfoproliferativo, neoplásico, infecioso (hiv, cmv e tb), drogas (metildopa, procainamida).

Ac frios (igM, raramente igG): Infecção (mycoplasma, cmv…)

23
Q

Diferenciação AHAI de outros tipos (esferocitos principalmente).

A

Coombs direto positivo na AHAI.

24
Q

Anemia falciforme.

Fisiopatologia.

A

Troca genética de aa glutamina por valina, gerando HbS.

Esse tipo de HbS quando exposta a hipoxemia, acidose, desidratação e frio, tem suas propriedades modificadas (mais viscosidade, aderência, afoiçamento, ficando mais supcetível a hemólise e isquemia..

25
Q

Corpúsculo de howell-jolly.

Significado.

A

Hipoesplenismo.

(pensar em anemia falciforme)

26
Q

Anemia falciforme.

Fisiopatologia e tratamento da Síndrome Torácica aguda.

A

Multifatorial.

TEP, embolia gordurosa, pneumonia.

Tratamento:

Suporte.

Exsanguineotransfusao (se ausente, hemotransfusão para manter Hb > 10).

ATB..

27
Q

Anemia falciforme.

AVE.

Tratamento agudo.

Prevenção primária e secundária.

A

Tratamento agudo.

Exsanguineo transfusão parcial ( se ausente transfusao para manter Hb > 10).

Prevenção primária:

Dopple de ACM anual e transfusão crônica se fluxo > 200cm/s.

Prevenção secundária:

Transfusao cronica para manter HbS < 30% inicialmente e < 50% depois.

28
Q

Anemia falciforme.

Priaprismo.

Tratamento agudo.

A

Suporte.

Ex-sanguineotransfusão.

Se > 3-4h avaliar drenagem de corpo cavernoso.

29
Q

Anemia falciforme.

Crise álgica.

Tratamento agudo.

A

AINES e opióides.

Hidratação venosa.

Transfusão apenas se refratariedade!

30
Q

Anemia falciforme.

Hidroxiureia.

Mecanismo e indicação.

A

Benefícios.

Aumenta HbF.

Reduz aderência.

Reduz inflamação.

Indicação:

  • Anemia grave (Hb < 6 por 3 meses).
  • Crises álgicas de repetição com internação (>= 3 crises/ano).
  • Síndrome torácica aguda.
  • Priapismo.
  • AVE.
  • Lesão crônica de órgão.
31
Q

Macrocitose.

Hipóteses.

A

Anemia megaloblástica.

Hipotireoidismo.

ATENÇÃO!

Reticulocitose importante pode aumentar o VCM!!!

32
Q

Anemia megaloblástica.

Achados hematológicos:

A

Pancitopenia.

Eitropoiese ineficaz (aumento de BI, LDH e queda haptoglobina).

Macrocitose e neutrofilos pluri-segmentados.

Reticulócitos reduzidos e HCM normal.

33
Q

Anemia hipocrômica + ferro sérico e Índice de saturação de transferrina normais.

Hipótese diagnóstica.

A

Anemia sideroblástica.

34
Q

Anemia sideroblástica.

Fisiopatologia:

A

Falha na síntese do grupo heme (protoporfirina + Ferro) levando à acúmulo de ferro nos precursores hemáticos medulars (eritroblastos com depósito perinuclear de ferro ou sideroblastos).

Esse acúmulo é tóxico, levando a eritropoiese ineficaz.

35
Q

Deficiência de G6PD.

Deflagradores e Tratamento.

A

Deflagradores:

Estresses oxidativos.

Medicamentos.“GSeisPD”:

-Sulfa.

  • Primaquina.
  • Dapsona.
  • Nitrofurantoina.

Tratamento:

Ácido Nalidíxico.

36
Q

Triagem neonatal de anemia falciforme.

No teste do pezinho o fenótipo falcêmico pode ser:

A

(Letras em ordem decrescente de prevalência no teste).

  • Sem alterações: HbFA.
  • Traço falciforme: HbFAS.
  • Doença falciforme: HbFSS; HbFSC; HbFSD.
  • S Beta talassemia suspeita: HbFSA
37
Q

Deficiência de vitamina B12.

Causas:

A

Vegetarianismo.

Anemia perniciosa.

Uso de metformina.

Dyphilobotrium.

Hiperproliferação bacteriana.

Lesões ileais.

Oxido nitroso.

38
Q

Anemia ferropriva.

Indicação de profilaxia.

Doses.

A

RN.

1- Se aleitamento exclusivo = 6 meses até 2 anos.

2- Se não exclusivo dos 4 meses até 2 anos.

Dose: 1 mg/kg/dia de FE elementar.

Gestantes.

1- NA gestação até 3 meses de puerperio.

Dose: 40mg/dia de FE elementar.

39
Q

Cromossomo filadelfia.

Doença Implicada.

A

Leucemia Mieloide Crônica.

40
Q

Leucemia.

DIferenças entre LMA e LLA.

Manifestações.

A

LMA.

Manifestações mais comuns na LMA do que na LLA:

  • CIVD, cloroma e hiperplasia gengival.

Manifestações mais comuns na LLA do que na LMA:

  • Febre, dor óssea e adenomegalia.
41
Q

Leucemia.

DIferenças entre LMA e LLA.

Epidemiologia.

A

LLA - Leucemia mais comum em crianças.

LMA - Mais comum em adultos homens.

42
Q

Leucemia Mieloide Crônica.

Medicamento que modificou o prognóstico.

A

Mesilato de Imatimibe.

(Inibidor da Tirosina-Quinase).

43
Q

Leucemia Mieloide Crônica.

Achados no exame de sangue.

A

Anemia.

Leucocitose granulocítica.

Frequentemente trombocitose e aumento (absoluto) nos eosinófilos e basófilos.

AUmento de fosfatase alcalina leucocitária.

Aumento de Transcobalamina (B12).

44
Q

LMA.

LMA promielocítica aguda M3

Principal complicação.

Prognóstico.

A

CIVD.

Bom prognóstico.

45
Q

LMA.

LMA promielocítica aguda M3

Tratamento.

A

ATRA - Ácido Transretinóico.

46
Q

LLA.

Faixa etária típica.

Manifestações típicas.

A

Leucemia mais comum na faixa pediátrica.

Pancitopenia (pode haver leucopenia ou leucocitose).

Esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenomegalia.

Dor óssea.

Febre baixa intermitente.

Pode Infiltrar testículo e SNC.

47
Q

LMC.

Faixa etária típica.

A

H 55-60 anos.

48
Q

Mielodisplasia.

Quando pensar?

Exame de MO.

A

Idoso + Citopenia + Células Anormais.

Exame de MO: normo ou hipercelular, com células anormais e < 20% de blastos.

49
Q

LLC.

Quando pensar.

A

Idoso, com infecção de repetição, febre intermitente, adenomegalia e esplenomegalia, com linfocitose > 5 mil.

Outras citopenias são incomuns.

50
Q

Neoplasias mais comuns na faixa pediátrica.

A

1o Hematológicas - LLA principal (77% dos casos).

2o Neoplasia de SNC.

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