CLM 20, 21, 22 Hematologia Flashcards

1
Q

Anemia ferropriva.

Cinética de ferro.

Achados:

A

Ferritina reduzida (redução nos estoques).

Transferrina e TIBC aumentados.

Saturação de transferrina e ferro sérico reduzidos.

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2
Q

Anemia ferropriva.

Achados no hemograma e hematoscopia.

A

Anemia microcítica e hipocrômica, hipoproliferativa.

Anisocitose.

Poiquilocitose (charuto e alvo).

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3
Q

Anemia de doença crônica.

Achados no hemograma e cinética de ferro.

A

Anemia norno-normo hipoproliferativa.

Fe e saturaçao de transferrina reduzidos.

TIBC ou Transferrina reduzidos.

Ferritina normal ou aumentada.

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4
Q

Anemia sideroblástica.

Cauas principais.

A

Hereditária.

Intoxicação por chumbo.

Etanol, cloranfenicol, rifampicina e isoniazida

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5
Q

De acordo com a hematoscopia.

Dê o sinal e a doença.

A

Corpúsculos de pappenheimer.

Anemia sideroblástica.

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6
Q

De acordo com a imagem.

Dê o sinal e a doença.

A

> 15% sideroblastos em anel.

Anemia sideroblástica.

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7
Q

Anemia mcirocítica e hipocrômica.

Dê 4 grandes causas:

A
  • Anemia ferropriva.
  • Anemia de doença crônica.
  • Talassemia.
  • Anemia sideroblástica.
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8
Q

Anemia megaloblástica.

Medicamentos que podem causar.

A

Inibem o metabolismo do folato:

  • Metotrexate.
  • Bactrim.
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9
Q

Hemoglobina.

Dê o três tipos principais e suas respectivas subunidades com base nas globinas.

A

Hb A (97%) aa;bb

Hb A2 (2%) aa;dd

Hb F (1%) aa;yy

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10
Q

Beta-talassemia.

Resultado da eletroforese na talassemia major e na intermedia.

A

Major: HbA ausente + HbA2 e HbF aumentados.

Intermedia ou minor: HbA diminuidos + HbA2 3-7% + HbF 5-20%.

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11
Q

Beta-talassemia.

Manifestações da forma Major.

A

Anemia grave com eritropoiese ineficaz após os 6 meses (hb 3-5…) e todos os seus achados.

Hepatoesplenomegalia.

Baixa estatura.

Deformidades ósseas por expansão da medula (fácies de esquilo, fratura patológica e etc)

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12
Q

Talassamia.

Achados laboratoriais.

A

Anemia microcítica, hipocrômica, hiperproliferativa.

Ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina podem estar aumentados.

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13
Q

Anemia de doença crônica.

Achados laboratoriais.

A

Anemia microcítica, hipocrômica.

Ferritina normal ou aumentada !

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14
Q

Diagnóstico diferencial.

Anemia ferropriva vs doença crônica.

A

Ferropriva: ferritina reduzida e tranferrina aumentada.

Doença crônica: ferritina normal ou aumentada e tranferrina normal ou baixa.

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15
Q

Anemia megaloblástica.

Manifestações neurológicas.

A

Deficiência de vitamina B12.

(podem ocorrer mesmo sem anemia)

Degeneração combinada de medula:

Perda de propiocepção, sensibilidade vibratória, ataxia + paresia espástica com hiperreflexia.

Défcits cognitivos, alterações psiquiátricas, alterações de marcha.

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16
Q

Anemia megaloblástica.

Diferenciação quando há dúvida entre carência de Vit B12 e Ácido fólico.

A

Ácido metilmalônico: auemnta apenas na carência de B12.

Homocisteina: aumenta nas duas.

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17
Q

Achado e método diagnóstico da doença.

A

Macrovalócitos.

Assincronia núcleo / citoplasma.

Acúmulo de hemoglobina.

Diagnóstico:

  • dosagem de Ácido fólico < 2 nm/ml.
  • dosagem de B12 < 200pg/ml.

Se dúvida, slicitar ácido metilmalônico…

  • Se aumentado = carência de B12.
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18
Q

Achado, diagnóstico e principais causas.

A

Neutrófilos hipersegmentados (>5% com >= 5 lóbulos ou > 1% com >= 6 lóbulos é diagnóstico de anemia megaloblástica).

Ácido fólico.

  • Absorção prejudicada (etilismo, doenças intestinais).
  • Alto turnover (gestação, hemólise crônica, hemodiálise)
  • hidantal.

B12.

- Anemia perniciosa.

  • vegetarianismo estrito.
  • Causas de acloridria.
  • Dyphilobotryium lattum
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19
Q

Esferocitose.

Achados laboratoriais mais importantes.

A

Hemólise com reticulocitose.

Esferócitos.

Coombs negativo.

Teste da supcecibildiade osmótica positiva.

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20
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

A

Bitten cells.

Célula desnaturadas com corpúsculo de Heinz, são “mordidas” por macrófago no baço.

Deficiência de G6PD.

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21
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

A

Corpúsculos de Heinz.

Célula desnaturadas com corpúsculo de Heinz, são “mordidas” por macrófago no baço.

Deficiência de G6PD.

22
Q

Achado na hematoscopia.

Significado.

Doença.

Causas.

A

Hemácias aglutinadas.

AHAI.

Ac quentes (igG): idiopática, autoimune (ex: LES), linfoproliferativo, neoplásico, infecioso (hiv, cmv e tb), drogas (metildopa, procainamida).

Ac frios (igM, raramente igG): Infecção (mycoplasma, cmv…)

23
Q

Diferenciação AHAI de outros tipos (esferocitos principalmente).

A

Coombs direto positivo na AHAI.

24
Q

Anemia falciforme.

Fisiopatologia.

A

Troca genética de aa glutamina por valina, gerando HbS.

Esse tipo de HbS quando exposta a hipoxemia, acidose, desidratação e frio, tem suas propriedades modificadas (mais viscosidade, aderência, afoiçamento, ficando mais supcetível a hemólise e isquemia..

25
**Corpúsculo de howell-jolly.** Significado.
Hipoesplenismo. | (pensar em anemia falciforme)
26
**Anemia falciforme.** Fisiopatologia e tratamento da **Síndrome Torácica aguda.**
Multifatorial. TEP, embolia gordurosa, pneumonia. **Tratamento:** Suporte**.** **Exsanguineotransfusao** (se ausente, hemotransfusão para manter Hb \> 10). ATB..
27
**Anemia falciforme.** **AVE.** Tratamento agudo. Prevenção primária e secundária.
**Tratamento agudo.** Exsanguineo transfusão parcial ( se ausente transfusao para manter Hb \> 10). **Prevenção primária:** Dopple de ACM anual e transfusão crônica se fluxo \> 200cm/s. **Prevenção secundária:** Transfusao cronica para manter HbS \< 30% inicialmente e \< 50% depois.
28
**Anemia falciforme.** Priaprismo. Tratamento agudo.
Suporte. Ex-sanguineotransfusão. Se \> 3-4h avaliar drenagem de corpo cavernoso.
29
**Anemia falciforme.** Crise álgica. Tratamento agudo.
AINES e opióides. Hidratação venosa. Transfusão apenas se **refratariedade!**
30
**Anemia falciforme.** Hidroxiureia. Mecanismo e indicação.
**Benefícios.** Aumenta HbF. Reduz aderência. Reduz inflamação. **Indicação:** - Anemia grave (Hb \< 6 por 3 meses). - Crises álgicas de repetição com internação (\>= 3 crises/ano). - Síndrome torácica aguda. - Priapismo. - AVE. - Lesão crônica de órgão.
31
**Macrocitose.** Hipóteses.
Anemia megaloblástica. Hipotireoidismo. **ATENÇÃO!** **Reticulocitose** importante pode **aumentar o VCM**!!!
32
**Anemia megaloblástica**. Achados hematológicos:
Pancitopenia. Eitropoiese ineficaz (aumento de BI, LDH e queda haptoglobina). Macrocitose e neutrofilos pluri-segmentados. Reticulócitos reduzidos e HCM normal.
33
Anemia **hipo**crômica + **ferro** sérico e Índice de **saturação de transferrina** normais. Hipótese diagnóstica.
Anemia sideroblástica.
34
**Anemia sideroblástica.** Fisiopatologia:
Falha na síntese do grupo heme (protoporfirina + Ferro) levando à acúmulo de ferro nos precursores hemáticos medulars (eritroblastos com depósito perinuclear de ferro ou sideroblastos). Esse acúmulo é tóxico, levando a eritropoiese ineficaz.
35
**Deficiência de G6PD.** Deflagradores e Tratamento.
Deflagradores: Estresses oxidativos. Medicamentos.“G**S**eis**PD**”: **-S**ulfa. - **P**rimaquina. - **D**apsona. - Nitrofurantoina. **Tratamento:** Ácido Nalidíxico.
36
**Triagem neonatal de anemia falciforme.** No teste do pezinho o fenótipo falcêmico pode ser:
(Letras em ordem decrescente de prevalência no teste). - Sem alterações: HbFA. - Traço falciforme: HbFAS. - Doença falciforme: **HbFS**S; **HbFS**C; **HbFS**D. - S Beta talassemia suspeita: HbFSA
37
**Deficiência de vitamina B12.** Causas:
Vegetarianismo. Anemia perniciosa. Uso de metformina. Dyphilobotrium. Hiperproliferação bacteriana. Lesões ileais. Oxido nitroso.
38
**Anemia ferropriva.** Indicação de profilaxia. Doses.
**RN**. 1- Se aleitamento exclusivo = 6 meses até 2 anos. 2- Se não exclusivo dos 4 meses até 2 anos. Dose: 1 mg/kg/dia de FE elementar. **Gestantes**. 1- NA gestação até 3 meses de puerperio. Dose: 40mg/dia de FE elementar.
39
**Cromossomo filadelfia.** Doença Implicada.
Leucemia Mieloide Crônica.
40
**Leucemia.** DIferenças entre LMA e LLA. Manifestações.
LMA. Manifestações mais comuns na **LMA** do que na LLA: - CIVD, cloroma e hiperplasia gengival. Manifestações mais comuns na **LLA** do que na LMA: - Febre, dor óssea e adenomegalia.
41
**Leucemia.** DIferenças entre LMA e LLA. Epidemiologia.
LLA - Leucemia mais comum em crianças. LMA - Mais comum em adultos homens.
42
**Leucemia Mieloide Crônica.** Medicamento que modificou o prognóstico.
**Mesilato de Imatimibe.** (Inibidor da Tirosina-Quinase).
43
**Leucemia Mieloide Crônica.** Achados no exame de sangue.
Anemia. Leucocitose granulocítica. Frequentemente trombocitose e aumento (absoluto) nos eosinófilos e basófilos. AUmento de fosfatase alcalina leucocitária. Aumento de Transcobalamina (B12).
44
**LMA.** LMA promielocítica aguda M3 Principal complicação. Prognóstico.
CIVD. Bom prognóstico.
45
**LMA.** LMA promielocítica aguda M3 Tratamento.
ATRA - Ácido Transretinóico.
46
**LLA.** Faixa etária típica. Manifestações típicas.
Leucemia mais comum na faixa pediátrica. Pancitopenia (pode haver leucopenia ou leucocitose). Esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenomegalia. Dor óssea. Febre baixa intermitente. Pode Infiltrar testículo e SNC.
47
**LMC.** Faixa etária típica.
H 55-60 anos.
48
**Mielodisplasia.** Quando pensar? Exame de MO.
Idoso + Citopenia + Células Anormais. Exame de MO: normo ou hipercelular, com células anormais e \< 20% de blastos.
49
**LLC.** Quando pensar.
Idoso, com infecção de repetição, febre intermitente, adenomegalia e esplenomegalia, com linfocitose \> 5 mil. Outras citopenias são incomuns.
50
Neoplasias mais comuns na faixa pediátrica.
1o Hematológicas - LLA principal (77% dos casos). 2o Neoplasia de SNC.