CLM 17 Doenças Glomerulares e Tubulointersticiais Flashcards by matheus camelier

Glomerulonefrite.

Definição:

Manifestações:

Definição:

Inflamação glomerular com hematúria, oligúria e congestão sistêmica.

Manifestações:

Tríade:

Hematúria dismórfica/ cilindros hemáticos.
Pressão arterial elevada.
Edema.

Outros:

Piúria; proteinúria subnefrótica (<3,5g/24h); azotemia.

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Glomerulonefrite.

Protótipo da Síndrome Nefrítica Pura.

GNPE.

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GNPE.

Período de incubação:

Faringoamigdalite.

1-3 semanas.

Piodermite (o dobro).

2-6 semanas.

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GNPE.

Marcadores de que houve infecção estreptocócica.

ASLO (50% dos casos negativa na piodermite).

Anti-DNAase B.

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GNPE.

Aspecto na Microscopia Óptica.

Aspecto proliferativo difuso.

(Hipercelularidade mesangial e endotelial, com infiltrado PMN).

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GNPE.

Achados na ME:

Deposição de imunocomplexos subepiteliais (gibas ou corcovas).

PATOGNOMÔNICO.

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Doença de Berger.

Manifestações clínicas.

1^a Hematúria macroscópica intermitente (50% dos casos).

Hematúria…nada…hematúria…

2^a Hematúria microscópica persistente (40% dos casos).

Descoberta ocasional em exame (ex: triagem de serviço militar) …

3^a Síndrome nefrótica ou GNRP (10% dos casos).

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Doença de Berger.

Fisiopatologia.

Produção de IgA exagerada em resposta a extresse com lesão glomerular.

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Doença de Berger.

Diagnóstico:

Dosagem sérica ou em pele de IgA.

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Doença de Berger.

Epidemiologia.

Asiáticos de 15 a 40 anos.

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Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Definição.

GNDA que evolui para falência renal em dias a semanas.

Histologicamente: Presença de crescentes glomerulares em mais de 50% dos glomérulos.

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Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Padrão Histológico em IF.

Tipo 1: Linear.

Tipo 2: Granular.

Tipo 3: Pauci-imunes.

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Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Causas conforme o tipo 1,2,3.

Síndrome pulmão-rim; hemoptise e glomerulonefrite.
Lúpus (classe IV), GNPE, Berger.
Vasculites ANCA +.

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Síndrome de Goodpasture.

Manifestação.

Biópsia.

Complemento e Ac.

Tratamento.

Manifestação.

Síndrome pulmão-rim.

Hempotise e glomerulomnefrite.

Biópsia IF:

Padrão linear.

Complemento e Ac.

Ac. anti MB.

Tratamento.

Corticoide com ou sem ciclofosfamida.

Plasmaférese (grave agudo)

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Síndrome nefrótica.

Definição.

Proteinúria maior que 3,5g/dia (maior que 50mg/kg/dia)

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Síndrome nefrótica.

Cinco padrões histológicos na ordem do MED.

1- Lesão mínima.

2- Glomeruloesclerose focal e segmentar.

3- Glomerulonefrite proliferativa mesangial.

4- Nefropatia membranosa.

5- Glomerulonefrite mesangiocapilar.

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Trombose de Veia Renal.

Principais causas.

CA de células renais.

Síndrome nefrótica (as duas últimas e amiloidose - membranosa, mesangiocapilar e amiloidose)

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Trombose de Veia Renal.

Manifestações.

Raciocinar em cima de congestão renal.

Dor em flancos e virílha (distensão capsular).

Hematúria, proteinúria.

IRnA pré-renal (aumento da pressão vascular renal).

Varicocele (em homens).

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Síndrome Nefrótica

Indicação de biópsia.

TODAS

Exceto:

Crianças de até 8 anos (suspeita de lesão mínima).

2- Diabéticos.

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Síndrome nefrótica.

Complicações:

IRnA.

Ascite > Peritonite Bacteriana Espontâne por Pneumococo.

Dislipidemia > aterogênese acelerada.

Espoliação da proteína ligadora de hormônio tireoidiano > queda no T4 total.

Espoliação de proteínas fixadoras de Vitamina D > Hipocalcemia.

Espoliação de tranferrina > anemia ferropriva refratária.

Espoliação de IgG pela urina > susceptibilidade por infecções por germe encapsulados.

Espoliação de Antritrombina 3 (AT3), proteína C e S > trombofilia (Heparina age mal, necessitando de dosagens especiais) > Trombose de Veia Renal

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Doença por lesao mínima.

Padrão histológico.

Fusão com retração podocitária.

Doença por lesao mínima.

Faixa etaria.

Crianças de 1 a 8 anos.

Doença por lesao mínima.

Man ifestação típica.

Proteinúria…nada…proteinúria…nada…

(atenção! pode se deflagrada por um quadro infeccioso, diferencial com GNPE quanto ao edema).

Ex: criança após IVAS evolui com edema… etc.

Doença por lesão mínima.

Doenças associadas.

LH e AINEs.

**Doença por lesão mínima.** Tratamento:

Resposta **dramática** a corticoides.

**Glomerulonefrite.** Causas: 1- Anticorpo (tipo 1). 2- Imunocomplexo (tipo 2). Primárias e secundárias. 3- Não imune (tipo 3).

**1- Anticorpos:** - Goodpasture. **2- Imunocomplexo** **Primária:** **_- Doença de Berger_** e **_Glomerulonefrite Mesangiocapila_r** (causa de Nefrítica e Nefrótica). **Secundárias (**Infecciosa/ pós-infecciosa): **- _GNPE._** - Endocardite, abscessos, HBV, HVC, malária. Sistêmicas: - LES e Crioglobulinemia. **3- Não imune:** - Vasculites anca +

**Glomeruloesclerose focal e segmentar.** Epidemiologia.

Adultos negros.

**Glomeruloesclerose focal e segmentar.** Padrão histológico.

Lesão em partes do glomérulo, acometendo menos de 50% dos glomérulos.

**Glomeruloesclerose focal e segmentar.** Doenças associadas. Tratamento.

**Lesão direta:** - LES, IgA, VAsculite necrosante, nefropatia por refluxo. **Sobrecarga:** - HAS, Nefrectomia. **Hiperfluxo:** -Pré-eclampsia, obesidade mórbida, anemia falciforme. **Desconhecida:** - Uso de heroina. **Tratamento:** - Corticoide (resposta menos pronunciada que na lesão mínima).

**Nefropatia membranosa.** Complicação importante de decorar.

Trombose de veia renal.

**Nefropatia membranosa.** Epidemiologia. Complemento.

É o segundo tipo mais comum em adultos. Não consome complemento.

**Nefropatia membranosa.** Associação.

Neoplasia; HBV; IECA; sais de ouro (doenças reumatológicas); penicilamina (doenças imunes). É manifestação inicial do LES (obrigatório investigar).

**Nefropatia membranosa.** Padrão histológico.

Espessamento da membrana basal.

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Complicação para memorizar:

Trombose de Veia Renal. ## Footnote ***"As duas últimas e amiloidose!"***

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Doenças associadas.

Hepatite C.

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Manifestações:

Manifestação _pode ser idêntica a GNPE,_ porém **com** **Síndrome Nefrótica** **E** queda do complemento **mais prolongada (\>8 semanas).**

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Epidemiolgia.

Crianças e adultos jovens.

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Parão histológico.

Expansão mesangial, lesando capilar e membrana basal. ## Footnote **Sinal do duplo contorno.**

**Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).** Complemento. Tratamento.

**Complementemia:** Complemento reduzido (normalmenmte por mais de 8 semanas). **Tratamento:** Corticoide e antiviral (se HCV).

**Síndrome Nefrítica.** Indicações de Biópsia.

(dúvida ou gravidade). - Anúria ou oligúria por mais de 1 semana (ou 72h pela SBP). - Hipocomplementemia por mais de 8 semanas. - Proteinúria nefrótica. - Hipertensão ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas. - Evidência de doença sistêmica.

**Doença por Lesão Mínima.** Prognóstico.

Caracterizada por proteinuria maciça e incidência elevada de complicações. Resposta dramática ao uso de glicocorticoides.

**Púrpura de Henoch-Schonlein.** Fisiopatologia e manifestação:

Produção exarcebada de IgA "Berger sistêmico" - Rim. - Púrpura. - Artralgia. - Dor abdominal

**Necrose de papila Renal.** Causas:

Causas: Necrose de Papila é PHODA! **P** ielonefrite. **H** emoglobinopatia (anemia falciforme). **O** bstrução urinária. **D** iabetes. **A** buso de analgésico.

Estenose de artéria renal. Alterações clínicas e laboratoriais mais marcantes:

HAS. Hipocalemia. Acidose Metabólica.

**Nefrite interstiacial aguda.** Manifestação:

IRnA, febre, rash, do lombar. Eosinofilia IgE aumentado. Infiltrado eosinofílico.

1- Diagnóstico. 2- Principal causa relacionada cobrada em prova.

1- Ateroembolismo. **_2- Procedimento vascular!_**

**Tubulo Contorcido Proximal.** Manifestações hidroeletrolíticas e ácido-basicas:

Glicosúria + bicarbonatúria. ATR 2. Hipocalemia.

**Alça de Henle.** Manifestações hidroeletrolíticas e ácido-basicas:

Não ocorre concentração da medula renal, impedindo a ação do ADH. Ocorre aumento da reabsorção de Na via SRAA, com consequente expoliação de K e H, e aumento da reabsorão distal de Na ao invés de Ca. **Hipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria.**

**Túbulo Contorcido Distal (TCD).**

Hipocalemia, hipercalcemia e alcalose metabólica.

**Acidose Tubular Renal tipo I.** Causa:

Lesão em tubulo coletor afetando isoladamente a secreção de **H⁺**. ## Footnote **Acidose metabólica + hipocalemia.**

**Acidose Tubular Renal tipo IV.** Causa:

Hipoaldosteronismo.

**Hipofosfatemia.** Manifestações:

Anemia hemolítica; disfunção miocárdica e rabdomiólise.

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CLM 17 Doenças Glomerulares e Tubulointersticiais Flashcards

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