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MED USP 2020 > CLM 17 Doenças Glomerulares e Tubulointersticiais > Flashcards

CLM 17 Doenças Glomerulares e Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Glomerulonefrite.

Definição:

Manifestações:

A

Definição:

Inflamação glomerular com hematúria, oligúria e congestão sistêmica.

Manifestações:

Tríade:

  • Hematúria dismórfica/ cilindros hemáticos.
  • Pressão arterial elevada.
  • Edema.

Outros:

  • Piúria; proteinúria subnefrótica (<3,5g/24h); azotemia.
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2
Q

Glomerulonefrite.

Protótipo da Síndrome Nefrítica Pura.

A

GNPE.

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3
Q

GNPE.

Período de incubação:

A

Faringoamigdalite.

1-3 semanas.

Piodermite (o dobro).

2-6 semanas.

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4
Q

GNPE.

Marcadores de que houve infecção estreptocócica.

A

ASLO (50% dos casos negativa na piodermite).

Anti-DNAase B.

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5
Q

GNPE.

Aspecto na Microscopia Óptica.

A

Aspecto proliferativo difuso.

(Hipercelularidade mesangial e endotelial, com infiltrado PMN).

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6
Q

GNPE.

Achados na ME:

A

Deposição de imunocomplexos subepiteliais (gibas ou corcovas).

PATOGNOMÔNICO.

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7
Q

Doença de Berger.

Manifestações clínicas.

A

1a Hematúria macroscópica intermitente (50% dos casos).

Hematúria…nada…hematúria…

2a Hematúria microscópica persistente (40% dos casos).

Descoberta ocasional em exame (ex: triagem de serviço militar) …

3a Síndrome nefrótica ou GNRP (10% dos casos).

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8
Q

Doença de Berger.

Fisiopatologia.

A

Produção de IgA exagerada em resposta a extresse com lesão glomerular.

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9
Q

Doença de Berger.

Diagnóstico:

A

Dosagem sérica ou em pele de IgA.

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10
Q

Doença de Berger.

Epidemiologia.

A

Asiáticos de 15 a 40 anos.

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11
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Definição.

A

GNDA que evolui para falência renal em dias a semanas.

Histologicamente: Presença de crescentes glomerulares em mais de 50% dos glomérulos.

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12
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Padrão Histológico em IF.

A

Tipo 1: Linear.

Tipo 2: Granular.

Tipo 3: Pauci-imunes.

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13
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.

Causas conforme o tipo 1,2,3.

A
  1. Síndrome pulmão-rim; hemoptise e glomerulonefrite.
  2. Lúpus (classe IV), GNPE, Berger.
  3. Vasculites ANCA +.
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14
Q

Síndrome de Goodpasture.

Manifestação.

Biópsia.

Complemento e Ac.

Tratamento.

A

Manifestação.

Síndrome pulmão-rim.

Hempotise e glomerulomnefrite.

Biópsia IF:

Padrão linear.

Complemento e Ac.

Ac. anti MB.

Tratamento.

Corticoide com ou sem ciclofosfamida.

Plasmaférese (grave agudo)

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15
Q

Síndrome nefrótica.

Definição.

A

Proteinúria maior que 3,5g/dia (maior que 50mg/kg/dia)

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16
Q

Síndrome nefrótica.

Cinco padrões histológicos na ordem do MED.

A

1- Lesão mínima.

2- Glomeruloesclerose focal e segmentar.

3- Glomerulonefrite proliferativa mesangial.

4- Nefropatia membranosa.

5- Glomerulonefrite mesangiocapilar.

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17
Q

Trombose de Veia Renal.

Principais causas.

A

CA de células renais.

Síndrome nefrótica (as duas últimas e amiloidose - membranosa, mesangiocapilar e amiloidose)

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18
Q

Trombose de Veia Renal.

Manifestações.

A

Raciocinar em cima de congestão renal.

Dor em flancos e virílha (distensão capsular).

Hematúria, proteinúria.

IRnA pré-renal (aumento da pressão vascular renal).

Varicocele (em homens).

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19
Q

Síndrome Nefrótica

Indicação de biópsia.

A

TODAS

Exceto:

  • Crianças de até 8 anos (suspeita de lesão mínima).

2- Diabéticos.

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20
Q

Síndrome nefrótica.

Complicações:

A

IRnA.

Ascite > Peritonite Bacteriana Espontâne por Pneumococo.

Dislipidemia > aterogênese acelerada.

Espoliação da proteína ligadora de hormônio tireoidiano > queda no T4 total.

Espoliação de proteínas fixadoras de Vitamina D > Hipocalcemia.

Espoliação de tranferrina > anemia ferropriva refratária.

Espoliação de IgG pela urina > susceptibilidade por infecções por germe encapsulados.

Espoliação de Antritrombina 3 (AT3), proteína C e S > trombofilia (Heparina age mal, necessitando de dosagens especiais) > Trombose de Veia Renal

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21
Q

Doença por lesao mínima.

Padrão histológico.

A

Fusão com retração podocitária.

22
Q

Doença por lesao mínima.

Faixa etaria.

A

Crianças de 1 a 8 anos.

23
Q

Doença por lesao mínima.

Man ifestação típica.

A

Proteinúria…nada…proteinúria…nada…

(atenção! pode se deflagrada por um quadro infeccioso, diferencial com GNPE quanto ao edema).

Ex: criança após IVAS evolui com edema… etc.

24
Q

Doença por lesão mínima.

Doenças associadas.

A

LH e AINEs.

25
Q

Doença por lesão mínima.

Tratamento:

A

Resposta dramática a corticoides.

26
Q

Glomerulonefrite.

Causas:

1- Anticorpo (tipo 1).

2- Imunocomplexo (tipo 2).

Primárias e secundárias.

3- Não imune (tipo 3).

A

1- Anticorpos:

  • Goodpasture.

2- Imunocomplexo

Primária:

- Doença de Berger e _Glomerulonefrite Mesangiocapila_r (causa de Nefrítica e Nefrótica).

Secundárias (Infecciosa/ pós-infecciosa):

- GNPE.

  • Endocardite, abscessos, HBV, HVC, malária.

Sistêmicas:

  • LES e Crioglobulinemia.

3- Não imune:

  • Vasculites anca +
27
Q

Glomeruloesclerose focal e segmentar.

Epidemiologia.

A

Adultos negros.

28
Q

Glomeruloesclerose focal e segmentar.

Padrão histológico.

A

Lesão em partes do glomérulo, acometendo menos de 50% dos glomérulos.

29
Q

Glomeruloesclerose focal e segmentar.

Doenças associadas.

Tratamento.

A

Lesão direta:

  • LES, IgA, VAsculite necrosante, nefropatia por refluxo.

Sobrecarga:

  • HAS, Nefrectomia.

Hiperfluxo:

-Pré-eclampsia, obesidade mórbida, anemia falciforme.

Desconhecida:

  • Uso de heroina.

Tratamento:

  • Corticoide (resposta menos pronunciada que na lesão mínima).
30
Q

Nefropatia membranosa.

Complicação importante de decorar.

A

Trombose de veia renal.

31
Q

Nefropatia membranosa.

Epidemiologia.

Complemento.

A

É o segundo tipo mais comum em adultos.

Não consome complemento.

32
Q

Nefropatia membranosa.

Associação.

A

Neoplasia; HBV; IECA; sais de ouro (doenças reumatológicas); penicilamina (doenças imunes).

É manifestação inicial do LES (obrigatório investigar).

33
Q

Nefropatia membranosa.

Padrão histológico.

A

Espessamento da membrana basal.

34
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Complicação para memorizar:

A

Trombose de Veia Renal.

“As duas últimas e amiloidose!”

35
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Doenças associadas.

A

Hepatite C.

36
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Manifestações:

A

Manifestação pode ser idêntica a GNPE, porém com Síndrome Nefrótica E queda do complemento mais prolongada (>8 semanas).

37
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Epidemiolgia.

A

Crianças e adultos jovens.

38
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Parão histológico.

A

Expansão mesangial, lesando capilar e membrana basal.

Sinal do duplo contorno.

39
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa).

Complemento.

Tratamento.

A

Complementemia:

Complemento reduzido (normalmenmte por mais de 8 semanas).

Tratamento:

Corticoide e antiviral (se HCV).

40
Q

Síndrome Nefrítica.

Indicações de Biópsia.

A

(dúvida ou gravidade).

  • Anúria ou oligúria por mais de 1 semana (ou 72h pela SBP).
  • Hipocomplementemia por mais de 8 semanas.
  • Proteinúria nefrótica.
  • Hipertensão ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas.
  • Evidência de doença sistêmica.
41
Q

Doença por Lesão Mínima.

Prognóstico.

A

Caracterizada por proteinuria maciça e incidência elevada de complicações.

Resposta dramática ao uso de glicocorticoides.

42
Q

Púrpura de Henoch-Schonlein.

Fisiopatologia e manifestação:

A

Produção exarcebada de IgA

“Berger sistêmico”

  • Rim.
  • Púrpura.
  • Artralgia.
  • Dor abdominal
43
Q

Necrose de papila Renal.

Causas:

A

Causas:

Necrose de Papila é PHODA!

P ielonefrite.

H emoglobinopatia (anemia falciforme).

O bstrução urinária.

D iabetes.

A buso de analgésico.

44
Q

Estenose de artéria renal.

Alterações clínicas e laboratoriais mais marcantes:

A

HAS.

Hipocalemia.

Acidose Metabólica.

45
Q

Nefrite interstiacial aguda.

Manifestação:

A

IRnA, febre, rash, do lombar.

Eosinofilia IgE aumentado.

Infiltrado eosinofílico.

46
Q

1- Diagnóstico.

2- Principal causa relacionada cobrada em prova.

A

1- Ateroembolismo.

2- Procedimento vascular!

47
Q

Tubulo Contorcido Proximal.

Manifestações hidroeletrolíticas e ácido-basicas:

A

Glicosúria + bicarbonatúria.

ATR 2.

Hipocalemia.

48
Q

Alça de Henle.

Manifestações hidroeletrolíticas e ácido-basicas:

A

Não ocorre concentração da medula renal, impedindo a ação do ADH.

Ocorre aumento da reabsorção de Na via SRAA, com consequente expoliação de K e H, e aumento da reabsorão distal de Na ao invés de Ca.

Hipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria.

49
Q

Túbulo Contorcido Distal (TCD).

A

Hipocalemia, hipercalcemia e alcalose metabólica.

50
Q

Acidose Tubular Renal tipo I.

Causa:

A

Lesão em tubulo coletor afetando isoladamente a secreção de H+.

Acidose metabólica + hipocalemia.

51
Q

Acidose Tubular Renal tipo IV.

Causa:

A

Hipoaldosteronismo.

52
Q

Hipofosfatemia.

Manifestações:

A

Anemia hemolítica; disfunção miocárdica e rabdomiólise.

MED USP 2020 (28 decks)

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