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Decoreba > Clínica Médica - Nefrologia > Flashcards

Clínica Médica - Nefrologia Flashcards

1
Q

GNPE - período de incubação (2)

A

1) Pós-faringoamigdalite → 7-21 dias
2) Pós-impetigo → 15-28 dias

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2
Q

GNPE - como realizar a investigação sorológica em cada um dos tipos de infecção estreptocócica? (2)

A

1) AMIGDALA (faringoamigdalite) → ASLO
2) DERME (impetigo) → DNAse (anti-DNAse B)

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3
Q

GNPE - algoritmo diagnóstico (4)

A

1) Houve faringoamigdalite ou piodermite recente?
2) O período de incubação é recente?
3) A infecção é COMPROVADAMENTE estreptocócica? (ASLO/anti-DNAse B)
4) Houve queda no complemento (C3/CH50) por até 8 semanas?

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4
Q

GNPE - indicações de biópsia (5)

A

1) Evolução rápida e progressiva
2) Proteinúria nefrótica > 4 semanas
3) Hematúria macroscópica > 4 semanas
4) HAS > 4 semanas
5) Hipocomplementemia > 8 semanas

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5
Q

Doença de Berger - definição

A

Hematúria glomerular assintomática + depósitos de IgA

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6
Q

Doença de Goodpasture - definição

A

GNRP associada aos depósitos antimembrana basal

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7
Q

Doença de Goodpasture - diagnóstico (3)

A

1) Pesquisa dos anticorpos anti-MBG no soro
2) Biópsia renal (presença de crescentes)
3) Imunofluorescência → padrão LINEAR

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8
Q

O complemento na Síndrome Nefrítica
* GNPE (1)
* Lúpus (2)
* Doença de Berger (3)
* GNRP (Doença de Goodpasture) (4)
* Vasculites em geral (5)

A
  • GNPE →Queda no complemento
  • Lúpus → Queda no complemento
  • Doença de Berger → Complemento normal
  • GNRP → Complemento normal
  • Vasculites → Complemento normal
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9
Q

Síndrome nefrótica: definição de proteinúria nefrótica

A

Proteinúria superior a 3,5g/dia em adultos e 50mg/kg/dia (ou 40mg/m²/h) em crianças

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10
Q

Quais as formas clássicas da síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal? (3)

A
  1. Nefropatia membranosa
  2. Glomerulonefrite membranoproliferativa
  3. Amiloidose

As duas últimas mais amiloidose

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11
Q

O principal germe na PBE do paciente nefrótico é o (1) , enquanto que no cirrótico, o principal é o (2)

A

1) Pneumococo
2) E. coli

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12
Q

Doença por Lesão Mínima: etiologias (2)

A

1) Linfoma de Hodgkin
2) Uso de AINEs

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13
Q

GEFS: etiologia

A

Regra da exceção → o que não for DLM, Nefropatia Membranosa ou Glomerulonefrite Membranoproliferativa é GEFS

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14
Q

Nefropatia membranosa: etiologias (6)

A

1) Neoplasias ocultas
2) Lúpus
3) Hepatite B
4) Captopril
5) Sais de ouro
6) D-Penicilamina

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15
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa: principal causa

A

Hepatite C

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16
Q

Qual a única doença que cursa com queda do complemento na Síndrome Nefrótica?

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa

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17
Q

Síndrome hemolítico-urêmica: quadro clínico clássico (3)

A

1) Anemia hemolítica
2) Plaquetopenia (consumo de plaquetas pela formação do trombo)
3) Insuficiência renal oligúrica

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18
Q

O anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 do tipo M (anti-PLA2R) se associa a que condição?

A

Nefropatia membranosa

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19
Q

Valores de albumina esperados na síndrome nefrótica

A

< 2,5 g/dl

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20
Q

Indicações de biópsia na Doença de Lesões Mínimas (6)

A

1) Idade fora da faixa esperada (1-10 anos)
2) Hematúria macroscópica
3) Hipocomplementemia
4) HAS
5) IRA
6) Ausência de resposta ao tratamento com corticoide

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21
Q

Doença associada com hematúria sinfaringítica

A

Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

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22
Q

Necrose tubular aguda (NTA): etiologia (6)

A

1) Choque
2) Sepse
3) Medicamentos
4) Pigmentos (mioglobina → rabdomiólise)
5) REMIT
6) Venenos

Chorei Sem Mijar, PiRe ai Vei

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23
Q

Diagnóstico diferencial IRA pré-renal x NTA

A

Na pré-renal tudo aumenta, menos as coisas do sódio (sódio urinário e fração excretora

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24
Q

Necrose de Papila Renal: etiologia (5)

A

1) Pielonefrite
2) Hemoglobinopatia (anemia falciforme)
3) Obstrução urinária
4) Diabetes
5) Analgésicos

Necrose é PHODA

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25
Q

Necrose de Papila Renal: diagnóstico

A

Urografia excretora (aspecto de SOMBRAS EM ANEL)

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26
Q

Funções do túbulo contorcido proximal (2)

A

1) Reabsorção de glicose
2) Reabsorção de bicarbonato

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27
Q

Distúrbios do túbulo contorcido proximal (2)

A

1) Glicosúria renal
2) Bicarbonatúria renal (acidose renal tubular tipo II)

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28
Q

Acidose tubular tipo II: qual o defeito e como está o potássio

A

1) Bicarbonatúria
2) Hipocalemia

Fluxo tubular aumentado → maior secreção de potássio no tubulo coletor

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29
Q

Função da alça de Henle

A

Concentrar a medula renal

Na alça de Henle só se reabsorve soluto, deixando o intersticio hiperosmolar e a urina hiposmolar

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30
Q

Distúrbios da alça de Henle (2)

A

1) Uso de diuréticos de alça
2) Síndrome de Bartter

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31
Q

Funções do túbulo contorcido distal

A

Reabsorver Na+ ou Ca++

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32
Q

Disfunção do túbulo contorcido distal

A

Bloqueio na reabsorção de Na+, sendo que o Ca++ é absorvido no lugar

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33
Q

Causas de disfunção do túbulo contorcido distal (2)

A

1) Síndrome de Gitelman
2) Uso de tiazídicos

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34
Q

Funcão do túbulo coletor cortical

A

Reabsorção de sódio devido ao efeito da aldosterona

Troca Na+ por H+ ou K+

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35
Q

Disfunções do túbulo coletor cortical (2)

A

1) Acidose tubular renal tipo I
2) Acidose tubular renal tipo IV

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36
Q

Acidose tubular tipo I: qual o defeito e como está o potássio

A

1) Incapacidade de secretar H+
2) Hipocalemia

Menos H+ chegando ao túbulo coletor, maior secreção de K+ → hipocalemia

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37
Q

Acidose tubular tipo IV: qual o defeito e como está o potássio

A

1) Qualquer situação que envolva hipoaldosteronismo
2) Hipercalemia

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38
Q

Função do túbulo coletor distal

A

Reabsorção de água devido ao efeito do ADH

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39
Q

Distúrbio do túbulo coletor distal

A

Diabetes insipidus nefrogênico

Túbulo coletor não responde ao ADH

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40
Q

Estenose de artéria renal: principais causas

A

1) Ateroesclerose de artéria renal
2) Displasia fibromuscular

41
Q

Síndrome de Gitelman: principais achados (3)

A

1) Hipocalciúria
2) Hipocalemia
3) Hipomagnesemia

Síndrome “hipo”

  • Nos distúrbios do túbulo contorcido distal, existe o bloqueio da reabsorção do sódio, sendo absorvido o cálcio no lugar
  • Com isso, existe uma hiperativação do SRAA, levando à hipocalemia e alcalose metabólica
  • Com a inativação do carreador Na-Cl, existe um downregulation no canal de magnésio → menos magnésio é reabsorvido → hipomagnesemia
42
Q

Quais as duas únicas condições que cursam com EOSINOFILÚRIA

A

1) NIA
2) Ateroembolismo renal

43
Q

Paciente jovem, hipertenso, com hipocalemia e alcalose metabólica, e aldosterona NORMAL. Qual o diagnóstico

A

Síndrome de Liddle

Desordem genética que torna os canais de sódio nos ductos coletores HIPERFUNCIONANTES → HAS, hipocalemia, alcalose metabólica → devido à HAS, é inibido o SRAA → aldosterona baixa/normal

44
Q

Como diferenciar Síndrome de Gitelman x Síndrome de Bartter

A

Gitelman → hipocalciúria
Bartter → hipercalciúria

45
Q

Verdadeiro ou falso: os AINEs causam insuficiência renal aguda por NTA

A

Falso

Os AINEs causam insuficiência renal aguda por lesão pré-renal

46
Q

Qual o mecanismo compensatório na acidose metabólica e como calcular?

A

Acidose metabólica → hiperventilação
PCO2 esperada = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2

47
Q

Qual o mecanismo compensatório na alcalose metabólica e como calcular?

A

Alcalose metabólica → hipoventilação
PCO2 esperada = (HCO3 + 15) ± 2

48
Q

Acidoses com ânion-gap aumentado: etiologias (4)

A

1) Lactato > 2,5 → acidose láctica (sepse, hipoxemia grave, rabdomiólise, etc)
2) Hiperglicemia/cetonúria? → CAD
3) Uremia? → IRA
4) Intoxicações

49
Q

Acidoses hiperclorêmicas: etiologia (2)

A

1) AG urinário NEGATIVO → diarreias/fistulas
2) AG urinário POSITIVO → acidoses tubulares renais

50
Q

Alcalose metabólica: etiologia (4)

A

1) Hipocalemia
2) Vômitos
3) Diuréticos tiazídicos e de alça
4) Hipoaldosteronismo

51
Q

Equação da osmolaridade corporal

A

Osm = 2Na + glicose/18 + ureia/6

52
Q

Hiponatremia hipovolêmica: fisiopatologia

A

Diminuição da volemia → aumento na secreção de ADH → retenção de água livre

53
Q

Hiponatremia hipovolêmica: etiologia (2)

A

1) Perdas (sangue, urina, gastrointestinais)
2) Síndrome cerebral perdedora de sal

54
Q

Hiponatremia normovolêmica: etiologia (4)

A

1) SIADH
2) RTU (grandes volumes de solução hipotônica para lavar a bexiga)
3) Alcoolismo (consomem pouca proteina e eletrolitos (pouco soluto corporal)
4) Polidipsia primária (supressão do ADH)

55
Q

SIADH: fisiopatologia

A

Secreção inapropriada do ADH → reabsorção excessiva de água no túbulo coletor → tendência à hipervolemia → liberação de ANP → natriurese → sódio puxa água → normovolemia

O ADH não permite que a perda de água seja tanta que cause hipovolemia

56
Q

SIADH: etiologia (4)

A

1) S NC (meningite, TCE, AVE)
2) IA trogenia
3) D oença pulmonar (legionella, oat cells)
4) H IV

57
Q

Hiponatremia hipervolêmica: fisiopatologia

A

Hipervolemia → líquido é deslocado pro terceiro espaço → edema e “hipovolemia relativa” → aumento no ADH

58
Q

Hiponatremia hipervolêmica: etiologia (2)

A

1) ICC
2) Cirrose

59
Q

Hipernatremia: etiologia (2)

A

1) Perda de água livre → diabetes insipidus (insuficiência de ADH)
2) Incapacidade de ingerir líquidos → RN, idosos, pacientes acamados

60
Q

Hipocalemia: etiologia (5)

A

1) Perdas gastrintestinais acima do piloro (vômitos, drenagem nasogástrica, fístula) → perda de potassio por via urinária
2) Diarreia → perda de potássio diretamente pela via gastrintestinal
3) Alcalose metabólica
4) Diuréticos
5) Insulina

“quem vomita, perde potássio pela urina”

61
Q

Repercussão da hipocalemia no ECG (3)

A

1) Aplainamento de onda T
2) Aumento do intervalo QT
3) Aumento da onda U

62
Q

Arritmia mais frequente na hipocalemia

A

Assistolia

63
Q

Qual o mecanismo de morte mais relacionado à hipocalemia

A

Fibrilação atrial

64
Q

Hipocalemia refratária à reposição de K é um clássico sinal de?

A

Hipomagnesemia

65
Q

Hipercalemia: etiologia (4)

A

1) Rabdomiólise
2) Acidose metabólica
3) Hipoaldosteronismo
4) Drogas retentoras de potássio (espironolactona, IECA)

66
Q

Hipercalemia: repercussões no ECG

A

1) Aumento da onda T
2) Encurtamento do intervalo QT
3) Aplainamento da onda P

67
Q

Arritmia mais frequenta da hipercalemia

A

Fibrilação atrial

68
Q

Acidose metabólica + alcalose respiratória é indicativo clássico de:

A

Intoxicação por salicilatos

69
Q

Principais desequilíbrios metabólicos na insuficiência renal?

A

Na IRA aumenta tudo, Baixa Ca e Na (BaCaNa)

70
Q

IRA pré-renal: etiologia (5)

A

1) Choque
2) Hipovolemia (hemorragia, diarreia, vomitos)
3) ICC
4) Cirrose hepática
5) Estenose de artéria renal

CHICE

71
Q

IRA renal intrínseca: etiologia (3)

A

1) NTA (mais comum)
2) Leptospirose
3) NIA

72
Q

IRA pós-renal: etiologia (3)

A

1) HPB
2) Nefrolitíase
3) Câncer no trato urinário

73
Q

IRA: diagnóstico (3)

A

1) Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em 48h
2) Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base nos últimos 8 dias
3) Débito urinário < 0,5mL/kg/h por mais de 6h

74
Q

Indicações de diálise de urgência (3)

A

1) Refratariedade → hipervolema, hipercalemia, acidose
2) Uremia → encefalopatia, pericardite, hemorragia
3) Intoxicação exógena

RUI

75
Q

IRA + hipocalemia → pensar em (3)

A

1) Aminoglicosídeos
2) Anfotericina B
3) Leptospirose

76
Q

IRA oligúrica: conceito

A

Débito urinário < 400-500ml/dia

77
Q

Qual a principal causa de DRC no Brasil

A

HAS

78
Q

Principais causas de DRC com rins de tamanho NORMAL ou AUMENTADO? (6)

A

DAMDAH

1) Doença renal policística
2) Amiloidose
3) Mieloma múltiplo
4) Diabetes
5) Anemia falciforme
6) HIV

79
Q

DRC: manifestações que não respondem à diálise (5)

A

DIÁLISE = DADAI

1) Distúrbios ósseos
2) Anemia
3) Dislipidemia
4) Articulação
5) Imunossupressão

80
Q

DRC: diagnóstico (3)

A

1) Albuminúria ≥ 30mg/dia
2) TFG < 60 ml/min
3) Duração ≥ 3 meses

81
Q

Classificação da DRC em relação à TFG

A
82
Q

Fórmula de Cockroft Gault para estimar a o clearence de creatinina

A

ClCr = [(140-idade) x peso]/Cl x 72

Multiplicar o peso por 0,85 se for mulher

83
Q

Osteodistrofia da DRC: tipos

A

1) Osteíte fibrosa cística (OFC)
2) Doença óssea adinâmica (DOA)

84
Q

Osteíte fibrosa cística: fisiopatologia

A

Perda da função renal → ↑ fosfato (quela o cálcio) + ↓ vitamina D (diminui absorção do cálcio) → hipocalcemia → ↑ PTH → ↑ reabsorção óssea → fragilidade óssea

↑ turnover ósseo

85
Q

Diagnóstico da OFC: laboratório (3)

A

1) Aumento do fosfato
2) Diminuição do cálcio
3) Aumento do PTH

86
Q

Diagnóstico da OFC: exames de imagem (3)

A

1) Reabsorção subperiosteal das falanges da mão
2) Crânio em “sal e pimenta”
3) Coluna em “rugger jersey”

87
Q

Tratamento OFC (3)

A

1) Restrição de fosfato / quelantes do fosfato (sevelamer)
2) Reposição de cálcio / calcimiméticos
3) Paratireoidectomia subtotal

88
Q

Doença óssea adinâmica: fisiopatologia

A

Correção excessiva do OFA → PTH abaixa demais → baixo turnover ósseo → osso fica frágil por não haver neoformação óssea

89
Q

Doença óssea adinâmica: diagnóstico (2)

A

1) ↓ PTH
2) ↑ Ca

90
Q

Doença óssea adinâmica: tratamento

A

Diminuição no tratamento da OFC

91
Q

A terapia de substituição renal está indicada com TFG inferior a?

A

TFG < 10ml/min/1,73m²

92
Q

Qual deve ser a ingestão proteica na DRC não dialítica?

A

Até 0,8mg/kg/dia

93
Q

Qual a medicação utilizada em transplantados que pode cursar com nefrotoxicidade

A

Tacrolimus

94
Q

Qual a melhor opção para correção do distúrbio cálcio-fósforo na DRC?

A

Sevelamer (quelante de fosfato)

95
Q

Qual a melhor opção para reposição de vitamina D na DRC?

A

Calcitriol

96
Q

Classificação KDIGO para IRA (3)

A
  • KDIGO 1 → aumento da creatinina 1,5-1,9x o valor basal ou aumento de > 0,3
  • KDIGO 2 → aumento da creatinina 2-2,9x o valor basal
  • KDIGO 3 → aumento da creatinina 3x o valor basal OU creatinina > 4 com aumento agudo OU início de diálise
97
Q

Contraindicações absolutas para transplante renal (6)

A

1) Câncer ativo
2) Infecção ativa
3) Doença cardiovascular grave
4) Doença pulmonar grave
5) Doença psiquiátrica grave
6) ABUSO DE SUBSTÂNCIAS

98
Q

Qual a principal causa de sangramento no doente renal crônico?

A

Disfunção plaquetária

99
Q

Verdadeiro ou falso: Pacientes G2A1 são classificados como de alto risco para progressão da DRC

A

Falso

Só é considerado alto risco a partir de G3 e A2

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