Clínica Médica - Nefrologia Flashcards

(99 cards)

1
Q

GNPE - período de incubação (2)

A

1) Pós-faringoamigdalite → 7-21 dias
2) Pós-impetigo → 15-28 dias

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2
Q

GNPE - como realizar a investigação sorológica em cada um dos tipos de infecção estreptocócica? (2)

A

1) AMIGDALA (faringoamigdalite) → ASLO
2) DERME (impetigo) → DNAse (anti-DNAse B)

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3
Q

GNPE - algoritmo diagnóstico (4)

A

1) Houve faringoamigdalite ou piodermite recente?
2) O período de incubação é recente?
3) A infecção é COMPROVADAMENTE estreptocócica? (ASLO/anti-DNAse B)
4) Houve queda no complemento (C3/CH50) por até 8 semanas?

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4
Q

GNPE - indicações de biópsia (5)

A

1) Evolução rápida e progressiva
2) Proteinúria nefrótica > 4 semanas
3) Hematúria macroscópica > 4 semanas
4) HAS > 4 semanas
5) Hipocomplementemia > 8 semanas

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5
Q

Doença de Berger - definição

A

Hematúria glomerular assintomática + depósitos de IgA

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6
Q

Doença de Goodpasture - definição

A

GNRP associada aos depósitos antimembrana basal

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7
Q

Doença de Goodpasture - diagnóstico (3)

A

1) Pesquisa dos anticorpos anti-MBG no soro
2) Biópsia renal (presença de crescentes)
3) Imunofluorescência → padrão LINEAR

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8
Q

O complemento na Síndrome Nefrítica
* GNPE (1)
* Lúpus (2)
* Doença de Berger (3)
* GNRP (Doença de Goodpasture) (4)
* Vasculites em geral (5)

A
  • GNPE →Queda no complemento
  • Lúpus → Queda no complemento
  • Doença de Berger → Complemento normal
  • GNRP → Complemento normal
  • Vasculites → Complemento normal
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9
Q

Síndrome nefrótica: definição de proteinúria nefrótica

A

Proteinúria superior a 3,5g/dia em adultos e 50mg/kg/dia (ou 40mg/m²/h) em crianças

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10
Q

Quais as formas clássicas da síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal? (3)

A
  1. Nefropatia membranosa
  2. Glomerulonefrite membranoproliferativa
  3. Amiloidose

As duas últimas mais amiloidose

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11
Q

O principal germe na PBE do paciente nefrótico é o (1) , enquanto que no cirrótico, o principal é o (2)

A

1) Pneumococo
2) E. coli

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12
Q

Doença por Lesão Mínima: etiologias (2)

A

1) Linfoma de Hodgkin
2) Uso de AINEs

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13
Q

GEFS: etiologia

A

Regra da exceção → o que não for DLM, Nefropatia Membranosa ou Glomerulonefrite Membranoproliferativa é GEFS

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14
Q

Nefropatia membranosa: etiologias (6)

A

1) Neoplasias ocultas
2) Lúpus
3) Hepatite B
4) Captopril
5) Sais de ouro
6) D-Penicilamina

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15
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa: principal causa

A

Hepatite C

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16
Q

Qual a única doença que cursa com queda do complemento na Síndrome Nefrótica?

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa

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17
Q

Síndrome hemolítico-urêmica: quadro clínico clássico (3)

A

1) Anemia hemolítica
2) Plaquetopenia (consumo de plaquetas pela formação do trombo)
3) Insuficiência renal oligúrica

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18
Q

O anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 do tipo M (anti-PLA2R) se associa a que condição?

A

Nefropatia membranosa

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19
Q

Valores de albumina esperados na síndrome nefrótica

A

< 2,5 g/dl

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20
Q

Indicações de biópsia na Doença de Lesões Mínimas (6)

A

1) Idade fora da faixa esperada (1-10 anos)
2) Hematúria macroscópica
3) Hipocomplementemia
4) HAS
5) IRA
6) Ausência de resposta ao tratamento com corticoide

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21
Q

Doença associada com hematúria sinfaringítica

A

Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

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22
Q

Necrose tubular aguda (NTA): etiologia (6)

A

1) Choque
2) Sepse
3) Medicamentos
4) Pigmentos (mioglobina → rabdomiólise)
5) REMIT
6) Venenos

Chorei Sem Mijar, PiRe ai Vei

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23
Q

Diagnóstico diferencial IRA pré-renal x NTA

A

Na pré-renal tudo aumenta, menos as coisas do sódio (sódio urinário e fração excretora

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24
Q

Necrose de Papila Renal: etiologia (5)

A

1) Pielonefrite
2) Hemoglobinopatia (anemia falciforme)
3) Obstrução urinária
4) Diabetes
5) Analgésicos

Necrose é PHODA

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25
Necrose de Papila Renal: diagnóstico
Urografia excretora (aspecto de SOMBRAS EM ANEL)
26
Funções do túbulo contorcido proximal (2)
1) Reabsorção de glicose 2) Reabsorção de bicarbonato
27
Distúrbios do túbulo contorcido proximal (2)
1) Glicosúria renal 2) Bicarbonatúria renal (acidose renal tubular tipo II)
28
Acidose tubular tipo II: qual o defeito e como está o potássio
1) Bicarbonatúria 2) Hipocalemia ## Footnote Fluxo tubular aumentado → maior secreção de potássio no tubulo coletor
29
Função da alça de Henle
Concentrar a medula renal ## Footnote Na alça de Henle só se reabsorve soluto, deixando o intersticio hiperosmolar e a urina hiposmolar
30
Distúrbios da alça de Henle (2)
1) Uso de diuréticos de alça 2) Síndrome de Bartter
31
Funções do túbulo contorcido distal
Reabsorver Na+ ou Ca++
32
Disfunção do túbulo contorcido distal
Bloqueio na reabsorção de Na+, sendo que o Ca++ é absorvido no lugar
33
Causas de disfunção do túbulo contorcido distal (2)
1) Síndrome de Gitelman 2) Uso de tiazídicos
34
Funcão do túbulo coletor cortical
Reabsorção de sódio devido ao efeito da aldosterona ## Footnote Troca Na+ por H+ ou K+
35
Disfunções do túbulo coletor cortical (2)
1) Acidose tubular renal tipo I 2) Acidose tubular renal tipo IV
36
Acidose tubular tipo I: qual o defeito e como está o potássio
1) Incapacidade de secretar H+ 2) Hipocalemia ## Footnote Menos H+ chegando ao túbulo coletor, maior secreção de K+ → hipocalemia
37
Acidose tubular tipo IV: qual o defeito e como está o potássio
1) Qualquer situação que envolva hipoaldosteronismo 2) Hipercalemia
38
Função do túbulo coletor distal
Reabsorção de água devido ao efeito do ADH
39
Distúrbio do túbulo coletor distal
Diabetes insipidus nefrogênico ## Footnote Túbulo coletor não responde ao ADH
40
Estenose de artéria renal: principais causas
1) Ateroesclerose de artéria renal 2) Displasia fibromuscular
41
Síndrome de Gitelman: principais achados (3)
1) Hipocalciúria 2) Hipocalemia 3) Hipomagnesemia | Síndrome "hipo" ## Footnote - Nos distúrbios do túbulo contorcido distal, existe o bloqueio da reabsorção do sódio, sendo absorvido o cálcio no lugar - Com isso, existe uma hiperativação do SRAA, levando à hipocalemia e alcalose metabólica - Com a inativação do carreador Na-Cl, existe um downregulation no canal de magnésio → menos magnésio é reabsorvido → hipomagnesemia
42
Quais as duas únicas condições que cursam com EOSINOFILÚRIA
1) NIA 2) Ateroembolismo renal
43
Paciente jovem, hipertenso, com hipocalemia e alcalose metabólica, e aldosterona NORMAL. Qual o diagnóstico
Síndrome de Liddle ## Footnote Desordem genética que torna os canais de sódio nos ductos coletores HIPERFUNCIONANTES → HAS, hipocalemia, alcalose metabólica → devido à HAS, é inibido o SRAA → aldosterona baixa/normal
44
Como diferenciar Síndrome de Gitelman x Síndrome de Bartter
Gitelman → hipocalciúria Bartter → hipercalciúria
45
Verdadeiro ou falso: os AINEs causam insuficiência renal aguda por NTA
Falso Os AINEs causam insuficiência renal aguda por lesão pré-renal
46
Qual o mecanismo compensatório na acidose metabólica e como calcular?
Acidose metabólica → hiperventilação PCO2 esperada = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2
47
Qual o mecanismo compensatório na alcalose metabólica e como calcular?
Alcalose metabólica → hipoventilação PCO2 esperada = (HCO3 + 15) ± 2
48
Acidoses com ânion-gap aumentado: etiologias (4)
1) Lactato > 2,5 → acidose láctica (sepse, hipoxemia grave, rabdomiólise, etc) 2) Hiperglicemia/cetonúria? → CAD 3) Uremia? → IRA 4) Intoxicações
49
Acidoses hiperclorêmicas: etiologia (2)
1) AG urinário NEGATIVO → diarreias/fistulas 2) AG urinário POSITIVO → acidoses tubulares renais
50
Alcalose metabólica: etiologia (4)
1) Hipocalemia 2) Vômitos 3) Diuréticos tiazídicos e de alça 4) Hipoaldosteronismo
51
Equação da osmolaridade corporal
Osm = 2Na + glicose/18 + ureia/6
52
Hiponatremia hipovolêmica: fisiopatologia
Diminuição da volemia → aumento na secreção de ADH → retenção de água livre
53
Hiponatremia hipovolêmica: etiologia (2)
1) Perdas (sangue, urina, gastrointestinais) 2) Síndrome cerebral perdedora de sal
54
Hiponatremia normovolêmica: etiologia (4)
1) SIADH 2) RTU (grandes volumes de solução hipotônica para lavar a bexiga) 3) Alcoolismo (consomem pouca proteina e eletrolitos (pouco soluto corporal) 4) Polidipsia primária (supressão do ADH)
55
SIADH: fisiopatologia
Secreção inapropriada do ADH → reabsorção excessiva de água no túbulo coletor → tendência à hipervolemia → liberação de ANP → natriurese → sódio puxa água → normovolemia ## Footnote O ADH não permite que a perda de água seja tanta que cause hipovolemia
56
SIADH: etiologia (4)
1) S NC (meningite, TCE, AVE) 2) IA trogenia 3) D oença pulmonar (*legionella, oat cells*) 4) H IV
57
Hiponatremia hipervolêmica: fisiopatologia
Hipervolemia → líquido é deslocado pro terceiro espaço → edema e "hipovolemia relativa" → aumento no ADH
58
Hiponatremia hipervolêmica: etiologia (2)
1) ICC 2) Cirrose
59
Hipernatremia: etiologia (2)
1) Perda de água livre → *diabetes insipidus* (insuficiência de ADH) 2) Incapacidade de ingerir líquidos → RN, idosos, pacientes acamados
60
Hipocalemia: etiologia (5)
1) Perdas gastrintestinais acima do piloro (vômitos, drenagem nasogástrica, fístula) → perda de potassio por via urinária 2) Diarreia → perda de potássio diretamente pela via gastrintestinal 3) Alcalose metabólica 4) Diuréticos 5) Insulina ## Footnote "quem vomita, perde potássio pela urina"
61
Repercussão da hipocalemia no ECG (3)
1) Aplainamento de onda T 2) Aumento do intervalo QT 3) Aumento da onda U
62
Arritmia mais frequente na hipocalemia
Assistolia
63
Qual o mecanismo de morte mais relacionado à hipocalemia
Fibrilação atrial
64
Hipocalemia refratária à reposição de K é um clássico sinal de?
Hipomagnesemia
65
Hipercalemia: etiologia (4)
1) Rabdomiólise 2) Acidose metabólica 3) Hipoaldosteronismo 4) Drogas retentoras de potássio (espironolactona, IECA)
66
Hipercalemia: repercussões no ECG
1) Aumento da onda T 2) Encurtamento do intervalo QT 3) Aplainamento da onda P
67
Arritmia mais frequenta da hipercalemia
Fibrilação atrial
68
Acidose metabólica + alcalose respiratória é indicativo clássico de:
Intoxicação por salicilatos
69
Principais desequilíbrios metabólicos na insuficiência renal?
Na IRA aumenta tudo, Baixa Ca e Na (*BaCaNa*)
70
IRA pré-renal: etiologia (5)
1) Choque 2) Hipovolemia (hemorragia, diarreia, vomitos) 3) ICC 4) Cirrose hepática 5) Estenose de artéria renal ## Footnote CHICE
71
IRA renal intrínseca: etiologia (3)
1) NTA (mais comum) 2) Leptospirose 3) NIA
72
IRA pós-renal: etiologia (3)
1) HPB 2) Nefrolitíase 3) Câncer no trato urinário
73
IRA: diagnóstico (3)
1) Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em 48h 2) Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base nos últimos 8 dias 3) Débito urinário < 0,5mL/kg/h por mais de 6h
74
Indicações de diálise de urgência (3)
1) Refratariedade → hipervolema, hipercalemia, acidose 2) Uremia → encefalopatia, pericardite, hemorragia 3) Intoxicação exógena ## Footnote RUI
75
IRA + hipocalemia → pensar em (3)
1) Aminoglicosídeos 2) Anfotericina B 3) Leptospirose
76
IRA oligúrica: conceito
Débito urinário < 400-500ml/dia
77
Qual a principal causa de DRC no Brasil
HAS
78
Principais causas de DRC com rins de tamanho NORMAL ou AUMENTADO? (6)
DAMDAH 1) Doença renal policística 2) Amiloidose 3) Mieloma múltiplo 4) Diabetes 5) Anemia falciforme 6) HIV
79
DRC: manifestações que não respondem à diálise (5)
DIÁLISE = DADAI 1) Distúrbios ósseos 2) Anemia 3) Dislipidemia 4) Articulação 5) Imunossupressão
80
DRC: diagnóstico (3)
1) Albuminúria ≥ 30mg/dia 2) TFG < 60 ml/min 3) Duração ≥ 3 meses
81
Classificação da DRC em relação à TFG
82
Fórmula de Cockroft Gault para estimar a o clearence de creatinina
ClCr = [(140-idade) x peso]/Cl x 72 ## Footnote Multiplicar o peso por 0,85 se for mulher
83
Osteodistrofia da DRC: tipos
1) Osteíte fibrosa cística (OFC) 2) Doença óssea adinâmica (DOA)
84
Osteíte fibrosa cística: fisiopatologia
Perda da função renal → ↑ fosfato (quela o cálcio) + ↓ vitamina D (diminui absorção do cálcio) → hipocalcemia → ↑ PTH → ↑ reabsorção óssea → fragilidade óssea ## Footnote ↑ *turnover* ósseo
85
Diagnóstico da OFC: laboratório (3)
1) Aumento do fosfato 2) Diminuição do cálcio 3) Aumento do PTH
86
Diagnóstico da OFC: exames de imagem (3)
1) Reabsorção subperiosteal das falanges da mão 2) Crânio em "sal e pimenta" 3) Coluna em "*rugger jersey*"
87
Tratamento OFC (3)
1) Restrição de fosfato / quelantes do fosfato (sevelamer) 2) Reposição de cálcio / calcimiméticos 3) Paratireoidectomia subtotal
88
Doença óssea adinâmica: fisiopatologia
Correção excessiva do OFA → PTH abaixa demais → baixo turnover ósseo → osso fica frágil por não haver neoformação óssea
89
Doença óssea adinâmica: diagnóstico (2)
1) ↓ PTH 2) ↑ Ca
90
Doença óssea adinâmica: tratamento
Diminuição no tratamento da OFC
91
A terapia de substituição renal está indicada com TFG inferior a?
TFG < 10ml/min/1,73m²
92
Qual deve ser a ingestão proteica na DRC não dialítica?
Até 0,8mg/kg/dia
93
Qual a medicação utilizada em transplantados que pode cursar com nefrotoxicidade
Tacrolimus
94
Qual a melhor opção para correção do distúrbio cálcio-fósforo na DRC?
Sevelamer (quelante de fosfato)
95
Qual a melhor opção para reposição de vitamina D na DRC?
Calcitriol
96
Classificação KDIGO para IRA (3)
* KDIGO 1 → aumento da creatinina 1,5-1,9x o valor basal ou aumento de > 0,3 * KDIGO 2 → aumento da creatinina 2-2,9x o valor basal * KDIGO 3 → aumento da creatinina 3x o valor basal OU creatinina > 4 com aumento agudo OU início de diálise
97
Contraindicações absolutas para transplante renal (6)
1) Câncer ativo 2) Infecção ativa 3) Doença cardiovascular grave 4) Doença pulmonar grave 5) Doença psiquiátrica grave 6) ABUSO DE SUBSTÂNCIAS
98
Qual a principal causa de sangramento no doente renal crônico?
Disfunção plaquetária
99
Verdadeiro ou falso: Pacientes G2A1 são classificados como de alto risco para progressão da DRC
Falso Só é considerado alto risco a partir de G3 e A2