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Clínica Médica - Hematologia Flashcards

(84 cards)

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1
Q

Anemia ferropriva → principais etiologias em adultos (3)

A

1) Baixa ingesta
2) Hipermenorreia
3) Sangramentos no TGI
4) Outros (gastrectomia, doença celíaca)

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2
Q

Anemia ferropriva → principais etiologias em crianças (3)

A

1) Prematuridade
2) Período de 6-24 meses @
3) Desmame sem suplementação de ferro

@ pico de crescimento, a criança consome rapidamente seus estoques

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3
Q

Principal causa de anemia ferropriva

A

Sangramento crônico

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4
Q

Anemia megaloblástica: fisiopatologia

A
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5
Q

Principais causas de carência de ácido fólico (4)

A

1) Desnutrição (alcoolismo) → principal
2) Aumento na necessidade (gestação)
3) Diminuição na absorção (doença celíaca)
4) Uso de metotrexate

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6
Q

Principais causas de carência de vitamina B12 (4)

A

1) Anemia perniciosa (anticorpos anti-fator intrínseco) → principal
2) Vegetarianismo estrito
3) Gastrectomia
4) Tênia do peixe

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7
Q

Anemia sideroblástica: principais causas (2)

A

1) Hereditária (genética)
2) Adquirida (alcoolismo, deficiência de B6)

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8
Q

Anemia sideroblástica: fisiopatologia

A
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9
Q

Anemia aplásica: etiologia (2)

A

1) Hereditária (síndrome de Fanconi)
2) Adquirida (radiação, benzeno, cloranfenicol)

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10
Q

Aplasia grave (2 de 3)

A

1) Reticulocitopenia < 20.000
2) Plaquetas < 20.000
3) Neutrófilos < 500

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11
Q

Dose da reposição de ferro elementar na criança

A

3-5 mg/kg/dia

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12
Q

Anemias hemolíticas hereditárias (2)

A

1) Esferocitose hereditária
2) Deficiência de G6PD

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13
Q

Achado laboratorial pós-esplenectomia

A

Corpúsculos de Howell-Jolly (normalmente são degradados pelo baço)

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14
Q

Deficiência de G6PD: principais causas (2)

A

1) Infecção
2) Drogas (sulfas, primaquina, dapsona)

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15
Q

Anemias hemolíticas adquiridas (2)

A

1) Hemólise extravascular
2) Hemólise intravascular

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16
Q

Anemias hemolíticas adquiridas EXTRAVASCULARES (3)

A

1) Hiperesplenismo
2) Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes
3) Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios

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17
Q

Anemias hemolíticas adquiridas INTRAVASCULARES (3)

A

1) Hemoglobinúria paroxística noturna
2) Picada da Loxoscelles
3) Malária

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18
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes: fisiopatologia

A

Hemólise por IgG em temperatura corpórea no baço

IgG = Grandes temperaturas

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19
Q

Anemia hemolíca autoimune por anticorpos frios: fisiopatologia

A

Hemólise por IgM em baixas temperaturas (0-10°C) no fígado

anticorpos FRIOS no FÍGADO

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20
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes: etiologia (4)

A

1) Alfametildopa
2) LES
3) Leucemia
4) Linfoma não-Hodgkin

ALLL

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21
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios: etiologia (3)

A

1) Mycoplasma
2) Mononucleose
3) Macroglobulinemia

MMM

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22
Q

Globinopatias (2)

A

1) Anemia falciforme
2) Talassemias

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23
Q

Anemia falciforme: fisiopatologia da alteração genética

A
  • Hemoglobina normal → duas cadeias de α-globina e duas cadeias de β-globina
  • No falcêmico, existe mutação no gene da β-globina, gerando a hemoglobina S (HbS)
  • Os homozigóticos para o gene β mutante desenvolvem a doença, enquanto os heterozigóticos desenvolvem uma forma branda chamada traço falcêmico
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24
Q

Betatalassemias: fisiopatologia

A

Deficiência na síntese das cadeias de globina

β = gene que produz cadeias β normalmente
β+ = gene que produz poucas cadeias β
β0 = gene que não produz cadeias β

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25
Betatalassemias: classificação (3)
* Genótipo β0/β0 → betatalassemia *major* * Genótipo genótipo β+/β0 ou β+/β+ → betatalassemia intermediária * Genótipo genótipo β+/β → betatalassemia *minor*
26
Diagnóstico diferencial de betatalassemia *minor* com anemia ferropriva
1) Ferropriva → RDW aumentado 2) *Minor* → RDW normal
27
Diagnóstico diferencial de anemia de doença crônica com anemia ferropriva
Anemia ferropriva → transferrina alta Anemia DC → transferrina baixa
28
Diagnóstico: leucemias
≥ 20% de blastos na medula óssea (biópsia/mielograma)
29
Leucemias: melhor fazer biópsia ou mielograma?
* Biópsia → detecta melhor a celularidade * Mielograma → detecta melhor a morfologia celular ## Footnote M ielograma -> M orfologia
30
Leucemia mais comum no mundo
Leucemia mieloide aguda
31
Síndrome da leucostase (4)
1) Dispneia 2) Sangramento 3) Desorientação 4) Cefaleia
32
Achado típico à morfologia dos blastos na LMA
Bastonetes de Auer
33
Achado típico à citoquímica na LMA
Mieloperoxidase
34
Abordagem da plaquetopenia na LMA (3)
* < 10.000 → transfundir sempre * < 20.000 → transfundir se febre ou infecção * < 50.000 → transfundir só se houver sangramento ativo
35
Abordagem da anemia na LMA
Manter Hb ≥ 6-7 (8-9 no cardiopata)
36
Leucemia linfocítica aguda: paciente típico
Crianças (câncer mais comum na infância)
37
LMC: fisiopatologia
Translocação do cromossomo *Philadelphia* t (9;22) → produção da proteína **tirosina quinase**
38
LMC: achado característico ao exame físico
Esplenomegalia de grande monta
39
LMC: achado característico ao hemograma
Basofilia
40
Leucemia linfocítica crônica: paciente típico
Idosos
41
LLC: achado típico ao hemograma
Leucocitose com linfocitose
42
Síndrome de Lise Tumoral: critérios de Cairo-Bishop (4)
1) Ácido úrico ≥ 8 (ou aumento de 25%) 2) Potássio ≥ 6 (ou aumento de 25%) 3) Fósfoto ≥ 6,5 (ou aumento de 25%) 4) Cálcio ≤ 7 (ou redução de 25%)
43
Neutropenia febril: conceito
Neutrófilos < 500 + 1 pico febril (≥ 38,3) por mais de 1h
44
Linfoma de Hodgkin: quadro clínico (4)
1) Típico dos linfomas (linfonodomegalia + sintomas B) 2) Febre de Pel-Ebstein (dias de febre alternados com dias sem febre) 3) Prurido 4) Dor em linfonodos desencadeada por ingestão de álcool
45
Linfoma de Hodgkin: achado típico ao histopatológico
Células em olhos de coruja
46
Linfoma de Hodgkin: tipo mais comum
Esclerose nodular
47
Dentre os linfomas de Hodgkin, qual o mais associado ao HIV
Celularidade mista
48
Linfoma mais associado ao HIV
Linfoma não-Hodgkin
49
Mieloma múltiplo: quadro clínico (4)
Barato sai CARO C → álcio alto A → nemia (de Roleaux) R → im (IRA) O → sso (lesões líticas em esqueleto axial)
50
Síndrome POEMS
1) P olineuropatia 2) O rganomegalia 3) E ndocrinopatia 4) M onoclonal 5) S kin changes
51
Mieloma múltiplo: diagnóstico (2)
Biópsia de medula óssea com ≥ 10% de plasmócitos + 1 do CARO OU 1 biomarcador (plasmócitos na MO ≥ 60%, relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas ≥ 100, ≥ 1 lesão focal na ressonância)
52
Hemostasia primária: fases (3)
1) Adesão plaquetária 2) Ativação plaquetária 3) Agregação plaquetária
53
Hemostasia primária: fase de adesão (3)
1) Gatilho → exposição ao colágeno 2) Plaqueta se une ao colágeno usando a GP VI (ligação fraca) → **forma o tampão** 3) Plaqueta se une ao fator de Von Willebrand usando a GP Ib (ligação forte) → **gruda o tampão**
54
Hemostasia primária: na fase de ativação, plaquetas atraem novas plaquetas com a degranulação de mediadores (2)
1) Tromboxane A2 (alvo do AAS) 2) ADP (alvo do clopidogrel)
55
Hemostasia primária: fase de agregação
Fibrinogênio usa a GP IIb/IIIa para ligar uma plaqueta ativada na outra
56
Hemostasia secundária Cascata de coagulação: via EXTRÍNSECA (5)
1. Liberação de Fator Tecidual (TF), localizado na matriz subendotelial, quando ocorre um trauma tecidual 2. Fator VII se liga ao TF na presença de Ca 2+, convertendo-se em fator VIIa 3. Complexo TF-fator VIIa ativa o fator X → produção de fator Xa 4. Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário, gerando protrombinase (ativador da protrombina), que converte a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa) 5. Trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em FIBRINA ## Footnote *As quantidades de trombina geradas pela via extrínseca são insuficientes para iniciar significativa polimerização de fibrina → há necessidade de AMPLIFICAÇÃO (fase intrínseca)*
57
Qual o grande marcador da via extrínseca da cascata de coagulação
TP (avaliar fator VII)
58
Hemostasia secundária Cascata de coagulação: via INTRÍNSECA (3)
1. Ativação do fator XII em XIIa 2. Fator XIIa converte o fator XI em XIa → XIa converte IX em IXa → IXa converte o fator X em Xa 3. Produção de grande quantidade de trombina → rede de fibrina
59
Qual é o grande marcador da via intrínseca da coagulação?
TTPa (avalia fatores VIII, IX e XI)
60
Se TP e TPPa estiverem alargados, indica disfunção de que via da cascata de coagulação
Via comum (alterações dos fatores V, II, X e I)
61
PTI: tratamento (2)
1) Plaquetas > 30.000 → monitorização 2) Plaquetas < 30.000 → prednisona 1mg/kg/dia
62
PTI secundária (4)
1) PTI induzida por drogas (normalmente heparina) 2) Trombocitopenia gestacional 3) PTI no lúpus 4) PTI no HIV
63
PTI induzida por heparina tipo 2: fisiopatologia
Heparina atinge o receptor PF4 das plaquetas → ativação plaquetária (trombose) + destruição plaquetária (plaquetopenia)
64
Púrpura trombocitopênica trombótica: fisiopatologia
Deficiência da ADAMST-13 → acúmulo de multímeros de FvW → microtrombos → ativação e consumo plaquetário ## Footnote ADAMST-13 → proteinase clivadora do FvW
65
Diagnóstico diferencial SHU x PTT
Na SHU o quadro renal é mais grave e o neurológico mais leve
66
Desordens funcionais das plaquetas → hereditárias Doença de Von Willebrand: conceito
Deficiência de FvW → prejuízo na hemostasia primária
67
Doença de von Willebrand: laboratório (2)
1) TS alargado 2) PTTa alargado (pela deficiência secundária do fator VIII, que se liga ao FvW)
68
Distúrbios da coagulação: problemas na via intrínseca (TTPa alargado / TP normal) (2)
1) Hemofilias 2) Drogas
69
Distúrbios da coagulação: problemas na via extrínseca (TP alargado / TPPa normal) (3)
1) Drogas (warfarina → antagonista da vitamina K) 2) Deficiência de vitamina K (colestase, esteatorreia) 3) Deficiência do fator VII (raro)
70
Distúrbios da coagulação: problemas na via comum (TP e TPPa alargados) (4)
1) Drogas inibidoras do fator Xa (rivaroxabana) 2) Drogas inibidoras da trombina (dabigatrana) 3) Doença hepatica (compromete síntese dos fatores) 4) CIVD (sepse, DPP)
71
Fatores vitamina K-dependentes (4)
II, VI, IX e X
72
Sangramento + TP/TTPa normais
Deficiência no fator XIII ## Footnote So tem efeito *in vivo*
73
Hemofilias: classificação (3)
Deficiência de fator VIII → hemofilia A Deficiência de fator IX → hemofilia B Deficiência de fator XI → hemofilia C
74
CIVD: etiologia (4)
1) Sepse 2) Complicações obstétricas 3) Neoplasias 4) Toxinas ofídicas
75
CIVD: diagnóstico (5)
1) Fibrinogênio baixo 2) D-dímero aumentado 3) Alargamento de TP e TPPa 4) Trombocitopenia 5) Anemia hemolítica
76
Hemorragia devido à heparina: tratamento (2)
1) Sangramento leve → suspender ou diminuir a infusão 2) Sangramento grave → suspender + protamina
77
Hemorragia devido warfarina → tratamento (2)
1) Sangramento leve → vitamina K 2) Sangramento grave → vitamina K IV + complexo protrombinico ## Footnote Complexo protrombinico → fatores K dependentes → II, VII, IX, X
78
Conduta no alargamento do INR em usuários de warfarina sem sangramento (3)
1) INR < 5 → suspender e reiniciar com dose menor quando INR normalizar 2) INR 5-9 → suspender temporariamente e reiniciar com mesma dose 3) INR > 9 → suspender + vitamina K
79
Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de EMERGÊNCIA no mesmo dia (3)
Suspender a warfarina + PFC + vitamina K IV
80
Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de URGÊNCIA, realizada entre 1-4 dias
Suspender a warfarina + vitamina K oral
81
Conduta em usuário de warfarina com baixo risco de trombose, submetido a procedimento eletivo (com risco de sangramento)
Suspender a warfarina, esperar 5 dias, e liberar para cirurgia se INR < 1,5
82
Conduta em usuário de warfarina, com alto risco de trombose, submetido a procedimento cirúrgico eletivo (com risco de sangramento)
Suspender a warfarina 5 dias antes, iniciar heparina 12h após, liberar para a cirurgia se INR < 1,5, suspender heparina 12h antes
83
Hemorragia devido a trombolíticos
Reposição de fibrinogênio (crioprecipitado) + antifibrinolíticos (ácido tranexâmico)
84
Desordem hemorrágica hereditária mais comum no mundo
Doença de von Willebrand

Decoreba (15 decks)

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