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Decoreba > Clínica Médica - Hematologia > Flashcards

Clínica Médica - Hematologia Flashcards

1
Q

Anemia ferropriva → principais etiologias em adultos (3)

A

1) Baixa ingesta
2) Hipermenorreia
3) Sangramentos no TGI
4) Outros (gastrectomia, doença celíaca)

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2
Q

Anemia ferropriva → principais etiologias em crianças (3)

A

1) Prematuridade
2) Período de 6-24 meses @
3) Desmame sem suplementação de ferro

@ pico de crescimento, a criança consome rapidamente seus estoques

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3
Q

Principal causa de anemia ferropriva

A

Sangramento crônico

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4
Q

Anemia megaloblástica: fisiopatologia

A
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5
Q

Principais causas de carência de ácido fólico (4)

A

1) Desnutrição (alcoolismo) → principal
2) Aumento na necessidade (gestação)
3) Diminuição na absorção (doença celíaca)
4) Uso de metotrexate

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6
Q

Principais causas de carência de vitamina B12 (4)

A

1) Anemia perniciosa (anticorpos anti-fator intrínseco) → principal
2) Vegetarianismo estrito
3) Gastrectomia
4) Tênia do peixe

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7
Q

Anemia sideroblástica: principais causas (2)

A

1) Hereditária (genética)
2) Adquirida (alcoolismo, deficiência de B6)

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8
Q

Anemia sideroblástica: fisiopatologia

A
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9
Q

Anemia aplásica: etiologia (2)

A

1) Hereditária (síndrome de Fanconi)
2) Adquirida (radiação, benzeno, cloranfenicol)

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10
Q

Aplasia grave (2 de 3)

A

1) Reticulocitopenia < 20.000
2) Plaquetas < 20.000
3) Neutrófilos < 500

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11
Q

Dose da reposição de ferro elementar na criança

A

3-5 mg/kg/dia

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12
Q

Anemias hemolíticas hereditárias (2)

A

1) Esferocitose hereditária
2) Deficiência de G6PD

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13
Q

Achado laboratorial pós-esplenectomia

A

Corpúsculos de Howell-Jolly (normalmente são degradados pelo baço)

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14
Q

Deficiência de G6PD: principais causas (2)

A

1) Infecção
2) Drogas (sulfas, primaquina, dapsona)

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15
Q

Anemias hemolíticas adquiridas (2)

A

1) Hemólise extravascular
2) Hemólise intravascular

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16
Q

Anemias hemolíticas adquiridas EXTRAVASCULARES (3)

A

1) Hiperesplenismo
2) Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes
3) Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios

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17
Q

Anemias hemolíticas adquiridas INTRAVASCULARES (3)

A

1) Hemoglobinúria paroxística noturna
2) Picada da Loxoscelles
3) Malária

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18
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes: fisiopatologia

A

Hemólise por IgG em temperatura corpórea no baço

IgG = Grandes temperaturas

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19
Q

Anemia hemolíca autoimune por anticorpos frios: fisiopatologia

A

Hemólise por IgM em baixas temperaturas (0-10°C) no fígado

anticorpos FRIOS no FÍGADO

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20
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes: etiologia (4)

A

1) Alfametildopa
2) LES
3) Leucemia
4) Linfoma não-Hodgkin

ALLL

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21
Q

Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios: etiologia (3)

A

1) Mycoplasma
2) Mononucleose
3) Macroglobulinemia

MMM

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22
Q

Globinopatias (2)

A

1) Anemia falciforme
2) Talassemias

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23
Q

Anemia falciforme: fisiopatologia da alteração genética

A
  • Hemoglobina normal → duas cadeias de α-globina e duas cadeias de β-globina
  • No falcêmico, existe mutação no gene da β-globina, gerando a hemoglobina S (HbS)
  • Os homozigóticos para o gene β mutante desenvolvem a doença, enquanto os heterozigóticos desenvolvem uma forma branda chamada traço falcêmico
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24
Q

Betatalassemias: fisiopatologia

A

Deficiência na síntese das cadeias de globina

β = gene que produz cadeias β normalmente
β+ = gene que produz poucas cadeias β
β0 = gene que não produz cadeias β

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25
Q

Betatalassemias: classificação (3)

A
  • Genótipo β0/β0 → betatalassemia major
  • Genótipo genótipo β+/β0 ou β+/β+ → betatalassemia intermediária
  • Genótipo genótipo β+/β → betatalassemia minor
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26
Q

Diagnóstico diferencial de betatalassemia minor com anemia ferropriva

A

1) Ferropriva → RDW aumentado
2) Minor → RDW normal

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27
Q

Diagnóstico diferencial de anemia de doença crônica com anemia ferropriva

A

Anemia ferropriva → transferrina alta
Anemia DC → transferrina baixa

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28
Q

Diagnóstico: leucemias

A

≥ 20% de blastos na medula óssea (biópsia/mielograma)

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29
Q

Leucemias: melhor fazer biópsia ou mielograma?

A
  • Biópsia → detecta melhor a celularidade
  • Mielograma → detecta melhor a morfologia celular

M ielograma -> M orfologia

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30
Q

Leucemia mais comum no mundo

A

Leucemia mieloide aguda

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31
Q

Síndrome da leucostase (4)

A

1) Dispneia
2) Sangramento
3) Desorientação
4) Cefaleia

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32
Q

Achado típico à morfologia dos blastos na LMA

A

Bastonetes de Auer

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33
Q

Achado típico à citoquímica na LMA

A

Mieloperoxidase

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34
Q

Abordagem da plaquetopenia na LMA (3)

A
  • < 10.000 → transfundir sempre
  • < 20.000 → transfundir se febre ou infecção
  • < 50.000 → transfundir só se houver sangramento ativo
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35
Q

Abordagem da anemia na LMA

A

Manter Hb ≥ 6-7 (8-9 no cardiopata)

36
Q

Leucemia linfocítica aguda: paciente típico

A

Crianças (câncer mais comum na infância)

37
Q

LMC: fisiopatologia

A

Translocação do cromossomo Philadelphia t (9;22) → produção da proteína tirosina quinase

38
Q

LMC: achado característico ao exame físico

A

Esplenomegalia de grande monta

39
Q

LMC: achado característico ao hemograma

A

Basofilia

40
Q

Leucemia linfocítica crônica: paciente típico

A

Idosos

41
Q

LLC: achado típico ao hemograma

A

Leucocitose com linfocitose

42
Q

Síndrome de Lise Tumoral: critérios de Cairo-Bishop (4)

A

1) Ácido úrico ≥ 8 (ou aumento de 25%)
2) Potássio ≥ 6 (ou aumento de 25%)
3) Fósfoto ≥ 6,5 (ou aumento de 25%)
4) Cálcio ≤ 7 (ou redução de 25%)

43
Q

Neutropenia febril: conceito

A

Neutrófilos < 500 + 1 pico febril (≥ 38,3) por mais de 1h

44
Q

Linfoma de Hodgkin: quadro clínico (4)

A

1) Típico dos linfomas (linfonodomegalia + sintomas B)
2) Febre de Pel-Ebstein (dias de febre alternados com dias sem febre)
3) Prurido
4) Dor em linfonodos desencadeada por ingestão de álcool

45
Q

Linfoma de Hodgkin: achado típico ao histopatológico

A

Células em olhos de coruja

46
Q

Linfoma de Hodgkin: tipo mais comum

A

Esclerose nodular

47
Q

Dentre os linfomas de Hodgkin, qual o mais associado ao HIV

A

Celularidade mista

48
Q

Linfoma mais associado ao HIV

A

Linfoma não-Hodgkin

49
Q

Mieloma múltiplo: quadro clínico (4)

A

Barato sai CARO

C → álcio alto
A → nemia (de Roleaux)
R → im (IRA)
O → sso (lesões líticas em esqueleto axial)

50
Q

Síndrome POEMS

A

1) P olineuropatia
2) O rganomegalia
3) E ndocrinopatia
4) M onoclonal
5) S kin changes

51
Q

Mieloma múltiplo: diagnóstico (2)

A

Biópsia de medula óssea com ≥ 10% de plasmócitos
+
1 do CARO OU 1 biomarcador (plasmócitos na MO ≥ 60%, relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas ≥ 100, ≥ 1 lesão focal na ressonância)

52
Q

Hemostasia primária: fases (3)

A

1) Adesão plaquetária
2) Ativação plaquetária
3) Agregação plaquetária

53
Q

Hemostasia primária: fase de adesão (3)

A

1) Gatilho → exposição ao colágeno

2) Plaqueta se une ao colágeno usando a GP VI (ligação fraca) → forma o tampão

3) Plaqueta se une ao fator de Von Willebrand usando a GP Ib (ligação forte) → gruda o tampão

54
Q

Hemostasia primária: na fase de ativação, plaquetas atraem novas plaquetas com a degranulação de mediadores (2)

A

1) Tromboxane A2 (alvo do AAS)
2) ADP (alvo do clopidogrel)

55
Q

Hemostasia primária: fase de agregação

A

Fibrinogênio usa a GP IIb/IIIa para ligar uma plaqueta ativada na outra

56
Q

Hemostasia secundária

Cascata de coagulação: via EXTRÍNSECA (5)

A
  1. Liberação de Fator Tecidual (TF), localizado na matriz subendotelial, quando ocorre um trauma tecidual
  2. Fator VII se liga ao TF na presença de Ca 2+, convertendo-se em fator VIIa
  3. Complexo TF-fator VIIa ativa o fator X → produção de fator Xa
  4. Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário, gerando protrombinase (ativador da protrombina), que converte a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa)
  5. Trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em FIBRINA

As quantidades de trombina geradas pela via extrínseca são insuficientes para iniciar significativa polimerização de fibrina → há necessidade de AMPLIFICAÇÃO (fase intrínseca)

57
Q

Qual o grande marcador da via extrínseca da cascata de coagulação

A

TP (avaliar fator VII)

58
Q

Hemostasia secundária

Cascata de coagulação: via INTRÍNSECA (3)

A
  1. Ativação do fator XII em XIIa
  2. Fator XIIa converte o fator XI em XIa → XIa converte IX em IXa → IXa converte o fator X em Xa
  3. Produção de grande quantidade de trombina → rede de fibrina
59
Q

Qual é o grande marcador da via intrínseca da coagulação?

A

TTPa (avalia fatores VIII, IX e XI)

60
Q

Se TP e TPPa estiverem alargados, indica disfunção de que via da cascata de coagulação

A

Via comum (alterações dos fatores V, II, X e I)

61
Q

PTI: tratamento

A

1) Plaquetas > 30.000 → monitorização
2) Plaquetas < 30.000 → prednisona 1mg/kg/dia

62
Q

PTI secundária (4)

A

1) PTI induzida por drogas (normalmente heparina)
2) Trombocitopenia gestacional
3) PTI no lúpus
4) PTI no HIV

63
Q

PTI induzida por heparina tipo 2: fisiopatologia

A

Heparina atinge o receptor PF4 das plaquetas → ativação plaquetária (trombose) + destruição plaquetária (plaquetopenia)

64
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica: fisiopatologia

A

Deficiência da ADAMST-13 → acúmulo de multímeros de FvW → microtrombos → ativação e consumo plaquetário

ADAMST-13 → proteinase clivadora do FvW

65
Q

Diagnóstico diferencial SHU x PTT

A

Na SHU o quadro renal é mais grave e o neurológico mais leve

66
Q

Desordens funcionais das plaquetas → hereditárias

Doença de Von Willebrand: conceito

A

Deficiência de FvW → prejuízo na hemostasia primária

67
Q

Doença de von Willebrand: laboratório (2)

A

1) TS alargado
2) PTTa alargado (pela deficiência secundária do fator VIII, que se liga ao FvW)

68
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via intrínseca (TTPa alargado / TP normal) (2)

A

1) Hemofilias
2) Drogas

69
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via extrínseca (TP alargado / TPPa normal) (3)

A

1) Drogas (warfarina → antagonista da vitamina K)
2) Deficiência de vitamina K (colestase, esteatorreia)
3) Deficiência do fator VII (raro)

70
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via comum (TP e TPPa alargados) (4)

A

1) Drogas inibidoras do fator Xa (rivaroxabana)
2) Drogas inibidoras da trombina (dabigatrana)
3) Doença hepatica (compromete síntese dos fatores)
4) CIVD (sepse, DPP)

71
Q

Fatores vitamina K-dependentes (4)

A

II, VI, IX e X

72
Q

Sangramento + TP/TTPa normais

A

Deficiência no fator XIII

So tem efeito in vivo

73
Q

Hemofilias: classificação (3)

A

Deficiência de fator VIII → hemofilia A
Deficiência de fator IX → hemofilia B
Deficiência de fator XI → hemofilia C

74
Q

CIVD: etiologia (4)

A

1) Sepse
2) Complicações obstétricas
3) Neoplasias
4) Toxinas ofídicas

75
Q

CIVD: diagnóstico (5)

A

1) Fibrinogênio baixo
2) D-dímero aumentado
3) Alargamento de TP e TPPa
4) Trombocitopenia
5) Anemia hemolítica

76
Q

Hemorragia devido à heparina: tratamento (2)

A

1) Sangramento leve → suspender ou diminuir a infusão
2) Sangramento grave → suspender + protamina

77
Q

Hemorragia devido warfarina → tratamento (2)

A

1) Sangramento leve → vitamina K
2) Sangramento grave → vitamina K IV + complexo protrombinico

Complexo protrombinico → fatores K dependentes → II, VII, IX, X

78
Q

Conduta no alargamento do INR em usuários de warfarina sem sangramento (3)

A

1) INR < 5 → suspender e reiniciar com dose menor quando INR normalizar
2) INR 5-9 → suspender temporariamente e reiniciar com mesma dose
3) INR > 9 → suspender + vitamina K

79
Q

Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de EMERGÊNCIA no mesmo dia (3)

A

Suspender a warfarina + PFC + vitamina K IV

80
Q

Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de URGÊNCIA, realizada entre 1-4 dias

A

Suspender a warfarina + vitamina K oral

81
Q

Conduta em usuário de warfarina com baixo risco de trombose, submetido a procedimento eletivo (com risco de sangramento)

A

Suspender a warfarina, esperar 5 dias, e liberar para cirurgia se INR < 1,5

82
Q

Conduta em usuário de warfarina, com alto risco de trombose, submetido a procedimento cirúrgico eletivo (com risco de sangramento)

A

Suspender a warfarina 5 dias antes, iniciar heparina 12h após, liberar para a cirurgia se INR < 1,5, suspender heparina 12h antes

83
Q

Hemorragia devido a trombolíticos

A

Reposição de fibrinogênio (crioprecipitado) + antifibrinolíticos (ácido tranexâmico)

84
Q

Desordem hemorrágica hereditária mais comum no mundo

A

Doença de von Willebrand

85
Q

Reversão de sangramento em pacientes usuários de cumarínicos

A

Em INRs de 4,5-10 assintomáticos, a conduta é suspender temporariamente o cumarínico

Se estivesse acima de 10, poderia usar complexo protrombinico

Decoreba (13 decks)

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